時間:2023-06-02 10:00:50
開篇:寫作不僅是一種記錄,更是一種創造,它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感,將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇骨質疏松的治療建議,希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友,陪伴您不斷探索和進步。
開展臨床藥學服務是醫院藥學的發展方向,杭州市濱江醫院委派作者參加衛生部臨床藥師培訓,參與到臨床查房和會診實踐中。通過和醫生探討、查閱書本和文獻,為臨床醫生診治疾病提供了許多建議。現將參與的l例骨質疏松患者應用抗骨質疏松藥物治療的情況,引用文獻,以病例分析的形式討論,建議醫生合理選藥。提示藥師可以協助醫生,使用藥更合理有效。
1 病例分析
11 臨床資料 患者,女,80歲,患者于20余年前無誘因逐漸出現腰部、雙膝關節及雙手、雙足疼痛,時輕時重,有時與天氣變化有關,偶伴晨僵,休息后可緩解,不影響活動,多次在當地醫院查風濕及類風濕陰性,X線檢查提示骨關節病、骨質疏松,曾行骨密度檢查提示T為27,多次出現骨折,長期口服鈣爾奇D片1片/d,并堅持每日喝牛奶300 ml左右,仍間斷發作,以左手及右膝關節較明顯,曾間斷應用降鈣素及服用止痛藥物治療(具體不詳)。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折,在本院西院行內固定術,住院期間查骨密度提示重度骨質疏松,術后臥床休息,開始服用骨化三醇1片/d;2月前開始拄拐下地活動,右髖關節活動有所受限,活動時骨折處疼痛,并仍間斷出現腰部、雙髖及膝關節、手足疼痛,入院診斷:嚴重骨質疏松癥;右股骨粗隆骨折術后;骨關節炎。
12 藥療過程 患者入院后給予唑來膦酸(密固達)5 mg 靜滴 1次/年。靜滴后患者出現發熱,體溫最高387℃,伴頭痛、全身關節疼痛,活動后輕度心悸不適。針對唑來膦酸帶來的發熱癥狀,用對乙酰氨基酚緩釋片(泰諾林)650 mg bid,當天晚上體溫降至正常,且近兩日未再發熱,繼續補充維生素D及鈣劑:骨化三醇膠丸(羅蓋全)025μg/粒,1粒/d,膽維丁乳(英康利)3 ml,2月后可再次服用3 ml,飲食上應補充牛奶300 ml左右。
13 分析及建議 該患者骨質疏松癥診斷明確,根據《原發性骨質疏松癥診治指南(2011年)》,藥物干預的適應證:具備以下情況之一的,需要考慮藥物治療:
131 確診骨質疏松癥的患者(骨密度T≤25),無論是否有過骨折。
132 骨量低下的患者(骨密度25≤T≤10),并存在一項以上骨質疏松危險因素,無論是否有過骨折。
該患者曾行骨密度檢查提示T為27,多次出現骨折,符合應用雙磷酸鹽的條件。
對于醫生選用的阿侖膦酸鈉為口服制劑,口服雙膦酸鹽是治療骨質疏松的有效藥物,2007[1]年 Silverman 對 65 歲以上患有骨質疏松的婦女進行隨機臨床實驗,研究發現阿倫膦酸鹽能夠有效降低患有骨質疏松婦女的骨折發生率。在我國進行的一項雙盲安慰劑對照研究中,560 位已被確診為絕經后婦女骨質疏松癥的患者隨機分為兩組實驗組和對照組,分別口服阿倫膦酸鹽 70 mg/w 和等量安慰劑(還同時加服鈣劑 500 mg/d 和維生素D200 IU/d) 治療12個月后,結果發現阿倫膦酸鹽 70 mg/w 組患者的脊椎和髖部骨密度有顯著提高[2]。
但藥師認為口服雙膦酸鹽的生物利用度很低,吸收率往往僅為口服劑量的1%~3%,并受食物、鈣劑、鐵劑、咖啡、茶和橙汁的影響。雙膦酸鹽迅速從血漿中清除,約50%沉積于骨,在骨中的半衰期很長,其余的隨尿液排泄。而且口服雙膦酸鹽可出現胃腸道不適,其中含氮雙膦酸鹽(如阿侖膦酸鈉)還可能引起食管炎,但極為罕見。
故對于醫生選擇的這種藥物,認為雖選擇了較合適的藥物,但不是最佳用藥,且經查房問病史,患者又補充了具有胃食管反流癥,不適合口服給予。并經計算該患者腎臟肌酐清除率>35 ml/min,因此藥師建議選用靜脈應用唑來膦酸。
唑來膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市,是目前為止臨床試驗中顯示作用最強的雙膦酸鹽化合物。該藥治療骨質疏松癥的研究尚處于Ⅲ期臨床階段。Reid 等[3]在為期1年的隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中,研究了唑來膦酸 5 種給藥方案(0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 個月 1 次;2 mg 每 6 個月 1 次;4 mg 每年 1次)提示: 唑來膦酸 4 mg 1年靜脈輸注 1 次的作用與其他需每日口服的雙膦酸鹽預防骨折的作用相當, 此種給藥方式將是治療絕經后骨質疏松的有效手段。并且唑來膦酸可減低髖部骨折后的臨床骨折發生率和全因病死率,BMD 和骨轉換指標也有顯著改善,提高了用藥的方便性和患者順應性[4,5]。
但靜脈注射含氮雙磷酸鹽可引起一過性發熱、骨痛和肌痛等類流感樣不良反應,多在用藥3 d后明顯緩解,癥狀明顯者可用非甾體抗炎藥或普通解熱鎮痛藥對癥治療。該患者于用藥當天就出現了發熱387℃,用泰諾林650 mg bid,當天晚上體溫降至正常。
但需注意的是腎臟肌酐清除率
針對該患者,還需補充鈣和維生素D。我國營養學會制定成人每日鈣攝入推薦量800 mg (元素鈣) 是獲得理想骨峰值,維護骨骼健康的適宜劑量,絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000 mg。但應注意避免超大劑量補充鈣劑潛在增加腎結石和心血管疾病的風險。
維生素D會促進鈣的吸收,成年人推薦劑量為200單位(5μg)/d,老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏,故推薦劑量為400~800單位(10~20μg)/d。維生素D用于治療骨松時,劑量為800~1000單位。但要定期監測血鈣和尿鈣,酌情調整劑量[6]。
醫生和藥師建議該患者需口服骨化三醇025 μg,qd,碳酸鈣D3,qd和膽維丁乳 3 ml,隔月一次,符合原發性骨質疏松指南。
2 結果
應用唑來膦酸后患者出現發熱、關節痛等不適,因預防性應用泰諾林不適已明顯好轉。患者近兩日未再發熱,右下肢輕度活動后疼痛減輕,余無不適,飲食睡眠可,大小便正常。復查血常規、腎功、電解質正常,可出院,院外堅持鈣劑及維生素D治療,半年后隨訪該患者,復查骨密度T由27升為20,關節疼痛癥狀減輕,證明該給藥方案合理有效,囑咐患者1年后可再次靜滴唑來膦酸治療骨質疏松。
3 討論
一直以來,在患者的診斷治療過程中,醫生占著主導地位,但由于其工作繁忙,且藥物的新品種層出不窮,很難對藥物的藥效學、藥動學、相互作用、不良反應等一一注意,而藥師正可以彌補這一不足,協助醫生提高藥物治療的安全性和有效性[7]。在上述病例中,醫生采納了藥師的建議,患者臨床癥狀減輕。
藥師通過臨床查房,及時了解到患者的實際情況,可以利用自己學到的知識,講解鈣劑、維生素D補充劑、抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物的知識和用藥注意事項,協助醫生參與患者的藥物治療,使藥物在臨床使用過程中更安全、合理、有效。
參 考 文 獻
[1] Silverman S L, Watts N B, Delmas P D, et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy: The risedronate and alendronate (REAL) cohort study.Osteoporos Int, 2007, 18(1):2534
[2] Yuxiang Yan, Wei Wang, HanminZhu, et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab, 2009, 27:471478
[3] Reid IR, Brown JP, Burckhardt P, et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med, 2002, 346(9) : 653661
[4] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM, 2007, 356:18091822
[5] Lyles KW, ColonEmeric CS, Magaziner JS, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM, 2007, 357:18091822
[6] 原發性骨質疏松癥診治指南(2011).中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志,2011:89
骨質疏松主要表現為疼痛、脊柱變形和關節增生、發生脆性骨折。 疼痛為腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛, 嚴重者可有身高縮短及脊柱駝背畸形、脊柱壓縮骨折。骨質疏松引起的脆性骨折常見部位為胸、腰椎,髖部、橈尺骨遠端和肱骨近端,其他部位也可發生骨折;嚴重的脆性骨折在受傷區反復多次骨折;危害性很大,導致病殘的增加,自理能力、生命質量明顯下降,而且嚴重的骨質疏松及骨折的治療和護理,需要投入巨大的人力和物力,造成家庭、社會的巨大經濟負擔。
預防骨質疏松,是中老年人群普遍面臨的問題,改善生活環境和糾正不良飲食生活習慣,防治結合,可延緩骨質疏松的發生時間,改善骨質疏松癥狀以及避免骨折事件。因此,普及骨質疏松知識,做到及時預測骨質疏松及其骨折風險、早期診斷并采取規范的飲食與藥物防治措施是十分重要的。
1 骨質疏松的風險評估
1.1骨質疏松癥的危險因素
1.1.1 固有因素:老齡、女性絕經、母系家族史。
1.1.2 非固有因素:低體重、性激素低下、吸煙、過度飲酒、飲過多咖啡、體力活動缺乏、飲食中營養失衡、蛋白質過多或不足、高鈉飲食、鈣和(或)維生素D缺乏、有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物。
1.2 骨質疏松的風險評估
評估骨質疏松風險的方法較多,國際骨質疏松癥基金會(IOM)骨質疏松癥風險10項1分鐘測試:(1)您是否曾經因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼;(2)您父母有沒有過輕微碰撞或跌倒就發生髖部骨折;(3)您是否經常連續3個月以上服用“可的松、強的松”等激素類藥物;(4)您的身高是否比年輕時降低了3cm以上;(5)您經常大量飲酒嗎;(6)您每天吸煙超過20支嗎;(7)您經常腹瀉嗎?(消化道疾病或腸炎引起);(8)女士您是否在45歲以前就絕經了;(9)女士您是否曾經有過連續12個月以上沒有月經(除了懷孕期間);(10)男士您是否有過陽痿或缺乏這些癥狀。只要其中有一題回答結果“是”,即為陽性,考慮為骨質疏松。
1.3亞洲人骨質疏松自我篩查工具(OSTA)
1.3.1. OSTA指數 = (體重-年齡) ×0.2 風險級別 與 OSTA指數 低 > -1;中 -1~-4; 高 < -4。
2 骨質疏松的診斷
目前尚缺乏直接測定骨強度的臨床手段,因此,骨密度和骨礦含量測定是骨質疏松癥臨床診斷以及評價疾病程度客觀的量化指標。另脆性骨折是骨強度下降的明確體現,也是骨質疏松癥的最終結果和合并癥,發生了脆性骨折,臨床上即可診斷骨質疏松癥。
2.1 骨密度T 值檢查 骨強度是由骨密度及骨質量所決定,骨密度約反映70%的骨強度,若骨密度低同時伴有其他危險因素會增加骨折的危險性。因目前尚缺乏較為理想的骨強度直接測量或評估方法,臨床上采用骨密度(BMD)測量作為診斷骨質疏松、預測骨質疏松性骨折風險、監測自然病程及評價藥物干預療效的最佳定量標準。 通常用T-Score(T值)表示,T值=(測定值-骨峰值)/正常成人骨密度標準差。T 值>-1正常;-1~-2.5骨量低下;< -2.5骨質疏松。
2.2 Z值檢查 Z值 = (測定值- 同齡人骨密度均值)/同齡人骨密度標準差;T值用于絕經后婦女和50歲以上的男性的骨密度水平。對于兒童、絕經前婦女和50歲以下的男性,其骨密度水平建議用Z值表示。
2.3 實驗室生化檢查 血清鈣、磷、25(OH)維生素D3、PTH等。
3 飲食與生活方式保健
3.1調整飲食生活方式:(1)富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡飲食;(2)適當戶外活動和日照,健康的體育鍛煉和康復治療;(3)避免嗜煙、酗酒,慎用影響骨代謝的藥物;(4)采取防止跌倒的各種措施,注意是否有降鈣藥物;(5)加強自身和環境的保護措施(各種關節保護器)等。
3.2飲食基本元素補充:(1)鈣劑:我國營養協會制定成人每日鈣攝入推薦量800mg(元素鈣)時獲得理想劑量,絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000mg。目前的膳食營養調查顯示我國老年人平均每日從飲食中獲得鈣400mg,故平均每日應補充鈣劑約500~600mg。(2)維生素D:促進鈣的吸收,降低骨折風險。維生素D缺乏會引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,增加骨吸收,從而引起和加重骨質疏松。成年人推薦劑量200IU/d;老年人因缺乏日照以及攝入和吸收障礙,故推薦劑量為 400~800IU/d。維生素D用于治療骨質疏松時,劑量應該為800~1200IU/d,可檢測25(OH)D血濃度,以了解維生素D的營養狀態,適當補充維生素D。國際骨質疏松基金會建議老年人血清25(OH)D水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低風險。
4 藥物治療
4.1具備以下情況之一者,需考慮藥物治療:(1)確診骨質疏松者(骨密度:T≤-2.5者),無論是否有過骨折;(2)骨量低下患者(骨密度:-2.5
4.2藥物選擇 抗骨質疏松的藥物有多種,作用機制也有所不同。或以抑制骨吸收為主;或以促進骨形成為主,也有一些多重作用機制的藥物。臨床上抗骨質疏松藥物的療效判斷包括是否能提高骨量和骨質量,最終降低骨折風險。(1)雙膦酸鹽類(Bisphosphonates);(2)降鈣素(Calcitonin);(3)雌激素類;(4)甲狀旁腺激素(PTH);(5)選擇性雌激素受體調節劑(SERMs);(6)鍶鹽。
4.3治療方案選擇
4.3.1老年男性治療選擇:鈣劑+活性維生素D;鈣劑+活性維生素D+雙磷酸鹽;鈣劑+活性維生素D+降鈣素;鈣劑+活性維生素D+PTH;雙磷酸鹽與PTH序貫治療;
4.3.2女性60歲前圍絕經和絕經后可用雌激素補充治療、維生素K2治療;另選擇:鈣劑+活性維生素D;鈣劑+活性維生素D+雙磷酸鹽;鈣劑+活性維生素D+降鈣素;鈣劑+活性維生素D+PTH;雙磷酸鹽與PTH序貫治療等。
4.4注意事項
對一些潰瘍患者、高鈣血癥、腎功不全、骨惡性腫瘤、甲狀旁腺功能亢進或藥物特殊要求者慎用或禁用。
預防骨質疏松3大錯誤觀念
錯誤1:造成骨質疏松的最主要原因是鈣質攝取不足。
人們一般只關心一天要吃多少顆鈣片,拼命吞,既不清楚正確的攝取方式,也不愿改變生活方式。
專家指出,補充適當的鈣質是預防骨質疏松的必要條件,而非充分條件。意思是,除了補充鈣質,仍需同步重視運動和適量的日曬,以順利讓體內維生素D活化,促進鈣質的平衡與吸收。
錯誤2:太相信檢測儀預測的骨頭年齡。
目前,有許多免費幫人檢測骨質密度的儀器,宣稱可預測骨頭年紀,但專家們提醒,那些數字只能當參考,不要過分相信。
小型檢測骨密儀,屬于周邊型的超音波檢測,僅適合篩檢用。主要測量手臂、腳跟骨、膝蓋骨、小腿骨或手腕。跟骨是很小的骨頭,超音波打到跟骨正中央,數值才準確。
目前醫界公認的黃金標準檢查只有一種,亦即“雙能量X光吸收儀(DEXA)”,將能量X光打入、穿透骨頭,可檢查身體中央的部位,包括最常發生骨折的髖骨與腰椎,準確度相當高。篩檢用的超音波測量儀與DEXA,差距可大到10%~20%。
人們把骨密(骨質密度)檢測看得太重要了,其實沒有那么重要。一半以上骨折的人,骨密并沒有特別糟,因為影響骨質疏松的原因除了量(鈣質流失),還有質的問題,也就是肌力。
有些人骨密低,摔跤也不會骨折,因為旁邊的肌肉群很有力量,結構很結實。反之,即使骨密數值還不錯,但肌力差,跌跤時也容易骨頭斷裂。
錯誤3:不知自己是高危險群。很多人以為骨質疏松是老年人或停經女性的專利。
錯了!一項長達10年的大規模研究發現,除了骨密度很低易導致骨折之外,還包括以下這些風險因子,每多一個因子,風險約增加兩倍,以此類推:
*年齡:每增加10歲,風險增加2~4倍。
*性別:65歲以上女性,發生髖骨骨折幾率約10%
*家族遺傳
*體重:每瘦10千克,風險增加兩倍。
*抽煙
*喝酒每天超過兩杯(一杯約30毫升)
*曾經使用類固醇約三個月
*曾經骨折過
*罹患類風濕性關節炎
預防骨質疏松必須全方位進行
既然造成骨質疏松是多因性的,預防策略就不能偏廢某一項。要留意的是,不同年齡階段強調的重點不同。30歲之前骨骼仍在生長,需要加強營養與運動,讓骨骼打下更扎實的基礎;停經后要注重是否需要接受藥物治療;至于骨密檢測,因為偽陽性高,不必太早做或過度檢測,50歲左右檢測即可。還有,更重要的是不論年紀多大,請永遠重視運動與營養。
除了鈣,還有維生素D、C
膠原質與磷酸鈣是合成骨骼的重要成分,攝取足量的鈣質,既可改善骨質代謝,也能防治骨質疏松。
建議成人每日鈣質攝取量為1000毫克,每星期吃一兩次發酵乳(酪)制品,可很快獲取足夠的鈣,不見得一定要喝牛奶。發酵乳酪制品在腸胃道的吸收優于牛奶。
如果已經習慣從牛奶補充鈣質的人,建議適量飲用,一天喝1~2杯即可,不要當開水喝,以免增加鈣的代謝或骨鈣的游離,甚至造成腎臟負擔且增加熱量,飽和脂肪酸與膽固醇也會增加。
除了鈣質,近年來,世界各國開始回頭重視維生素D,維生素D能增加小腸對鈣與磷酸鹽的吸收,且具有調節血清鈣、腎鈣、骨形成與骨再吸收的作用。
目前人們對維生素D的攝取量明顯不足。依據國際標準,維生素D濃度不能少于30ng/ml。如果在15ng/ml以下就表示缺乏,易引發軟骨癥。
一般建議每日維生素D攝取量為400IU,利用上午9點以前和下午5點以后曬3~5分鐘太陽,再搭配運動,有利于骨合成。
維生素C也很重要。骨骼由磷酸鈣的微小晶體和骨基質構成,小晶體充填在骨基質膠原蛋白之間,磷酸鈣使骨骼具有強度。膠原蛋白則使得骨骼具有彈性。維生素C與膠原質的合成息息相關,骨骼是一個很大的有機體,需要經過整合,多元幫忙才有作用。
選擇負重運動
即使攝取足夠的營養素,仍需輔以運動,否則吸收效果差。適度的運動可增進肌肉張力與彈力,增強骨骼耐受度,并增加骨骼血流量,使骨骼營養良好,增加骨密度。
骨質疏松專家們皆建議選擇負重運動,讓身體有機會與地心或水平產生對抗的力量,增加骨合成。科學家在外層空間停留半年左右,骨質即流失3%~5%,因為沒有重力。負重運動包括健走、跑步、打球、跳躍運動、登山、踩跑步機、舉重、啞鈴操等等。
中老年人可以做水中運動,站在水中走路或做有氧運動,透過水浮力,可減輕20%~30%對膝蓋的承重,而來自水平的阻力也有助于骨質疏松預防,等于同時解決中老年人必須面臨的兩大疾病預防:退化性關節炎(胖子易得)與骨質疏松癥(瘦子易得)。
許多社區健康中心或健身房也開辦水中有氧、水中瑜伽等課程。
預防跌倒
除了負重運動,更要加強肌力訓練,以免因老化而導致肌肉萎縮。肌肉支撐力差,身體不易平衡,容易跌跤。除了上健身房做肌力訓練,瑜伽也可增加肌力。
此外,過了中年視力逐漸變差,老花、白內障找上門,最好面對現實,趕緊找眼科醫師矯正或治療,減少跌倒的機會。
長期服用高血壓、糖尿病藥物也容易導致頭暈眼花。這類慢性病患要慢慢起身走路,避免摔跤。家中有年長者,務必在室內增設防滑設施,在浴室加設扶手。
戒煙
女性抽煙會干擾體內荷爾蒙代謝,讓荷爾蒙變成不活動型,進而抑制女性荷爾蒙對骨頭的保護作用,讓骨質流失更快。
正確使用藥物
中國人對于骨質疏松的保健仍停留在依賴藥物為主,很多病人在外面檢測認為自己有骨質疏松,跑來醫院拿藥,回去又不吃,真正吃的大約只有20%~30%,有些連吃的方式都不對。
譬如有些鈣片需要嚼碎和水吞服。服用鈣鹽,如果鈣含量超過400~500毫克,可以將每天總量分成多次,在飯后1小時內服用。如果吃水溶性較高的制劑(如檸檬酸鈣),可在餐與餐之間服用。
常用的治療骨質疏松藥物有:雙磷雙鹽、抑鈣激素或氟鹽。其中,雙磷雙鹽加上抑鈣激素已經是治療骨折、改善骨質疏松的標準用法。
服用雙磷雙鹽必須特別留意:早晨空腹吃,需喝至少200毫升的白開水,服完30分鐘內不能躺下,需維持上半身直立,避免藥物停留在食道太久而灼傷食道。
文/吳文
近日,一項旨在了解成年子女對母親健康的關注度調查顯示:25%的人稱母親曾被診斷患上骨質疏松癥;22.69%的人擔心母親會隨著年齡增長患上此病。可見骨質疏松已經成為中老年女性最關注的健康問題之一。隨著社會人口的老齡化,骨質疏松癥的危害日漸突出,特別是絕經后婦女,隨著雌激素水平銳減,骨吸收和骨丟失就會加劇。骨質疏松癥患者的骨骼質地脆弱,有時即使受到輕微外力也會發生骨折,其中最常見的有脊椎骨折、腕部骨折和髖骨骨折。
治療骨質疏松最為人所知的方法是補充鈣劑,其次是多曬太陽和改變飲食習慣,如多喝牛奶等。然而,在專家看來,人到老年,骨密度滑坡跟人的內分泌系統改變有關,并不是單純的“缺鈣”那么簡單。
首先,骨質疏松癥的發生不取決于你攝取鈣質的多少,定期補鈣僅能起到一定的預防作用。其次,只有骨質疏松的發生與鈣質流失過多有關時,補鈣才具有一定的治療作用,而且常要與其他藥物合用。因此,確診骨質疏松癥的老年人,應該在補鈣和補充活性維生素D的基礎上,再選用一種抗骨質疏松的藥物。
另外需要注意的一點是,骨質疏松患者是否需要補鈣,需要根據身體狀況來定,最好先做一些檢查,包括血液中鈣、磷、鎂的水平、骨密度、腎功能等,并且要看是否有腎結石病史和引起血鈣升高的疾病。如果有腎結石和甲狀旁腺功能亢進,需要在醫生指導下補鈣。
由于骨質疏松的治療是一個長期的過程,患者治療依從性差一直是嚴重影響治療效果的問題之一。臨床隨訪時發現,確診患有骨質疏松后,很多患者不能遵醫囑按時口服治療藥物,致使骨折風險增加。患者依從性差往往是受一些客觀因素,比如用藥方法復雜、藥物具有消化道刺激癥狀等。近年來,臨床上增加了一些可以通過靜脈注射進行給藥的骨質疏松藥物,一年只需給藥一次,有條件的患者可以考慮使用。
專家建議,一旦出現以下癥狀,最好到醫院檢查一下:一是疼痛,特別是腰背部疼痛;二是身體變矮、駝背了;三是特別容易發生骨折;四是在45歲或以前已停經、四肢骨痛、手腳麻木、肌肉抽筋等。
心律失常的護理
文/鄔鸞
一、心律失常護理要點
心律失常患者的護理,根據其護理原則,應注重如下幾點。
1.注重休息,輕者可做適當活動,嚴重者需絕對臥床靜養,室內光線一般不宜過強。
2.保持環境安靜,禁止喧嘩、嘈雜,尤其對嚴重心律失常的病人更應注意。嘈雜聲音的刺激會加重病情。
3.避免喜怒憂思等精神刺激,要善于做好患者的思想工作,使之配合治療,以利于康復。
4.護理人員不能慌張、忙亂,應保持沉著,給患者以安慰。
5.護理人員操作宜輕穩,避免觸動病人的臥床而引起病人情緒波動,從而加重病情。
6.患者的衣服不宜太緊,尤其當呼吸困難時,應將紐扣松開。
7.喘息不能平臥者,應用被褥墊高背部或采用半臥位。
8.有水腫者,飲食宜低鹽或無鹽,控制攝入水量,記錄飲水量,測腹圍,隔日測體重。
9.經常觀察病人,密切關注病人的癥狀、血壓、心率等。
10.假如服用洋地黃制劑,服藥前應測脈搏,若脈搏在160次以上或60次以下(每分鐘),均需報告醫生。
11.假如有心功能不全者,輸液速度不宜太快,以免加重心功能不全。
12.如發現病人呼吸困難,唇色紫紺,出汗,肢冷等情況,應先予吸氧,同時報告醫生,及時處理。
二、健康指導
1.積極治療各種器質性心臟病,調整其自主神經功能的失調。
2.避免情緒波動,戒煙、酒,不宜飲濃茶、咖啡。
3.堅持服藥,不得隨意增減或中斷治療。
4.加強鍛煉,預防感染。
摘 要 本文主要依據中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會2011年的新版《原發性骨質疏松診治指南》,就原發性骨質疏松癥治療藥物及療效隨訪原則進行介紹,以期幫助臨床醫生規范應用骨質疏松癥防治藥物。
關鍵詞 原發性骨質疏松癥 診治指南 藥物治療
中圖分類號:R977 文獻標識碼:C 文章編號:1006-1533(2013)09-0001-05
Drugs in the treatment of primary
osteoporosis and the following-up principles of their efficacy
Zhang Zhenlin
(Metabolic Bone Disease and Genetic Research Unit, Department of Osteoporosis and Bone Disease,
Sixth People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200233, China)
ABSTRACT According to the updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Primary Osteoporosis written mainly by the Branch of Osteoporosis and Bone Mineral Diseases of the Chinese Medical Society, this article introduces the drugs in the treatment of primary osteoporosis and the following-up principles of their efficacy so as to help the clinical doctors standardize the application of the drugs to prevent and treat osteoporosis.
Key Words primary osteoporosis; guideline for the diagnosis and treatment; pharmaceutical treatment
骨質疏松癥是一種因骨量低下、骨微結構破壞而致骨脆性增加并易發生骨折的全身性骨病,常見于絕經后婦女和老年男性。骨質疏松癥分為原發性和繼發性兩類。原發性骨質疏松癥又可再分為絕經后骨質疏松癥、老年性骨質疏松癥和特發性骨質疏松癥。本文主要依據中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會2011年的新版《原發性骨質疏松診治指南》[1],就原發性骨質疏松癥治療藥物及療效隨訪原則進行介紹,以期幫助臨床醫生規范應用骨質疏松癥防治藥物。
1 防治目的
骨質疏松癥初級預防是指對尚無骨質疏松、但具有骨質疏松癥危險因素者應防止或延緩其發展為骨質疏松癥并避免發生第1次骨折;骨質疏松癥二級預防是指對已患骨質疏松癥或T值≤-2.5、或已發生過脆性骨折者的防治目的是避免發生或再次發生骨折。
2 應用藥物
完整的骨質疏松癥防治策略包括基礎措施、藥物干預和康復治療。本文主要介紹藥物干預部分。
2.1 需要治療的人群
美國骨質疏松基金會推薦,對≥50歲的絕經后婦女或男性,具有如下一項就需藥物治療:①髖部或脊柱骨折(包括臨床或形態學骨折);②骨質疏松,即使用雙能X線吸收儀(dual X-ray absorptiometry, DXA)檢測股骨頸或腰椎1~4部位的T值≤-2.5;③低骨量,即DXA檢測股骨頸的T值為-1~-2.5;④骨折風險評估(fracture risk assessment, FRAX)的10年髖部骨折風險≥3%或主要骨折風險≥20%。中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會的新版《原發性骨質疏松診治指南》與上述意見基本相同。
但是,很多研究表明,約50%的脆性骨折發生于骨量減少的絕經后婦女中。以骨密度檢測腰椎或股骨近端的T值達到-2.5為骨質疏松干預閾值,這忽視了對骨量減少人群的干預[2]。因此,臨床上也應評估骨量減少患者的危險因素,對高風險者應及早進行藥物治療。根據國際骨質疏松基金會的建議,可對骨量減少患者評估以下危險因素:①50歲以后發生過脆性骨折;②曾使用或正在使用糖皮質激素治療;③類風濕性關節炎患者;④父母有髖部骨折史;⑤抽煙;⑥酗酒。同時伴有上述危險因素的骨量減少患者需使用抗骨質疏松藥物治療。
2.2 骨質疏松防治藥物
防治骨質疏松的藥物可根據主要作用機制分為抑制骨吸收為主、促進骨形成為主或同時具有多重作用機制的藥物。下面介紹國內已批準上市的骨質疏松防治藥物的有效性和安全性。
2.2.1 雙膦酸鹽類藥物
雙膦酸鹽類藥物是焦磷酸鹽的穩定類似物,與骨骼羥磷灰石有高親和力,能特異性地結合到骨轉換活躍的骨表面上而抑制破骨細胞的功能、抑制骨吸收。不同雙膦酸鹽類藥物抑制骨吸收的效力差別很大,故臨床使用時的劑量及用法也有所差異。
1)阿侖膦酸鈉
適應證 治療絕經后骨質疏松癥、男性骨質疏松癥和糖皮質激素誘發的骨質疏松癥。
療效 增加骨質疏松癥患者的腰椎和髖部骨密度、降低發生椎體及非椎體骨折的風險。
用法 口服片劑,70 mg、每周1次或10 mg、每日1次;如是阿侖膦酸鈉70 mg和維生素D3 2 800 IU的復合片劑,則每周口服1次。為避免該藥口服時對上消化道的刺激反應,建議空腹服藥,用200~300 ml白開水送服,且服藥后30 min內保持直立(站立或坐直)而不要平臥。此外,在此期間避免進食牛奶、果汁等飲料以及任何食品和藥品。
注意事項 胃及十二指腸潰瘍、反流性食管炎患者應慎用。
2)依替膦酸鈉
適應證 治療原發性骨質疏松癥、絕經后骨質疏松癥和藥物引起的骨質疏松癥。
療效 增加骨質疏松癥患者的腰椎和髖部骨密度、降低椎體骨折風險。
用法 口服片劑,每次0.2 g、每日2次,兩餐間服用。該藥以間歇性、周期性方案用藥,用藥2周后需停藥11周,然后再開始第2周期用藥。停藥期間可補充鈣劑及維生素D。服藥后2 h內避免進食高鈣食品(如牛奶或奶制品)以及含礦物質的營養補充劑或抗酸藥。
世界衛生組織將骨質疏松癥定義為一種以骨量低下、骨微結構破壞,導致骨脆性增加、易發生骨折為特征的全身性骨病,并將骨質疏松癥列為僅次于心血管疾病的第二大危害人類健康的疾病。國際骨質疏松基金會和中國健康促進基金會在2010年了《骨質疏松防治中國白皮書》。《白皮書》顯示,我國至少有6944萬人患有骨質疏松癥.2.1億人骨量低。《白皮書》指出,骨質疏松的治療不是任何一種藥物或方法就能達到明顯療效的,需要根據患者具體情況綜合用藥并結合體育運動,防治跌傷,重要的是積極地預防其發生,才能達到防治骨質疏松的目的。
有人認為骨質疏松癥離自己很遠,果真如此嗎?骨質疏松發病隱匿,早期沒有特別癥狀,許多骨質疏松癥患者早期常無明顯的自覺癥狀,往往在骨折發生后經X線或骨密度檢查時才發現已有骨質疏松改變。疼痛、脊柱變形和發生脆性骨折是骨質疏松癥最典型的臨床表現。
那么哪些人容易患上骨質疏松癥呢?
首當其沖的便是老年人。隨著年齡增長,骨鈣質丟失,骨密度下降,骨皮質也就是外層的骨骼會變得越來越薄,而填充在內的骨松質也就是骨小梁的結構會變得稀疏,最終導致骨骼變脆,受到外力的時候易發生骨折,或是脊柱產生變形出現脊柱側彎等情況。在絕經后的中老年婦女這種情況也很嚴重,所以現在營養學上一般建議絕經期前后的中老年婦女都應適當補鈣。
是不是只有中老年婦女才有骨質疏松的問題呢?
男性由于骨質疏松引發骨折的問題同樣十分常見,世界衛生組織在2002年、2004年及2005年的世界骨質疏松日活動中均提出了關注男性骨質疏松的主題,尤其在中老年男性中應做好普查,降低脊柱疼痛及骨折的發病率。2012年更是提出了“骨質疏松瞄上年輕女性”的主題,說明由于飲食及生活方式的改變,骨質疏松在年輕女性的發病率正在逐年上升,引起了醫療機構的廣泛重視。
當出現以下癥狀時,應該引起高度警惕:骨痛,多為腰背酸疼,其次為肩背、頸部或腕踝部,可因坐位、立位、臥位或翻身時疼痛,時好時壞。
如何預防骨質疏松呢?
預防骨質疏松的三大原則為:補鈣、運動療法和飲食。科學的運動對于骨質疏松有不可替代的作用。在制訂運動處方前,首先會對鍛煉者進行健康檢查,以確定是否是運動的適宜者,有無禁忌證。其次,需要檢測和評定鍛煉者對運動負荷的承受能力和體能狀況,以心肺功能為主,進行安靜和運動狀態下的生理功能檢測,主要有心率,血壓、肺活量、力量,耐力、速度和靈敏度等身體素質指標。最后,制訂包含運動目的、項目、強度、時間、頻率的詳細安排,并在實行過程中進行檢查和修正,以保證鍛煉的效果。
骨質疏松的運動處方選擇合適的運動項目
以有氧運動為主,可適當結合重量負荷訓練。有氧運動可增強骨骼彈性和韌性,使體內脂肪含量減少,起到減輕體重的效果,從而減輕身體自身負荷對骨骼帶來的負擔,避免骨骼變形,改善關節功能,防止摔跤和骨折的發生。另外一方面,有氧運動還可使與骨代謝有關的激素或激素樣物質發生積極變化,提高激素水平,參與骨代謝,從而對骨細胞分裂增殖、預防骨微細結構的改變起到顯著作用。此外,有氧運動可提高消化功能,促進胃腸道蠕動,增加飲食中營養物質的吸收。
傳統觀念認為骨質疏松的人群應休息,減少重量的負荷以降低骨的損傷,實際上重力是對骨生長最強的刺激因素,適當負重可以促進骨的合成增加,尤其是跟骨和下肢骨骼。但也應注意對于嚴重骨質疏松的患者訓練不可過量,減少負重.避免造成運動性的骨折。
適當的運動量
作為預防性的有氧運動,強度為中到較高強度之間,也就是運動時的心率是最大心率的70%—80%,運動后感覺到疲勞,但休息10—20分鐘之后可以緩解。治療性的運動,從較低強度開始,也就是最大強度的50%-60%就可以了,適應之后逐漸增加運動強度,可以周為單位適當調整。重量負荷訓練則需要結合個體的肌力、骨密度來安排,一般可以從個體的最大力量的60%—70%起始,維持2~3周再調整,對于骨質疏松比較嚴重的人來說,起始重量可以再低一點,從40%—50%起始,維持之后每周增加0.5—1.0公斤。
運動頻率為有氧運動每周4—5次,重量負荷訓練在負荷較小時可以每天進行,以70%以上最大負荷運動的話可以在每次有氧運動之前或之后進行。
加強營養,事半功倍
適當補鈣,加強營養補充,與運動治療結合起來才會收到最好的預防與治療骨質疏松的效果。攝入適當的維生素D、乳糖、膳食蛋白都可促進鈣的吸收。例如富含維生素D的魚肝油、雞蛋黃、黃油、肝、奶等;植物性食物幾乎不含維生素D.而植酸鹽、草酸則會阻礙鈣的吸收,并且膳食中脂肪含量太高,以及過量酒精、尼古丁均會減少鈣的吸收。所以均衡健康飲食,改變不良的生活習慣,少抽煙、不酗酒,戒晚睡,多戶外運動,曬太陽,才能真正地增強體質,改善骨質疏松。
注意事項
1.強調三級預防原則:對快速骨量減少的人群,應及早采取相應的防治對策。注意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病,如糖尿病、類風濕性關節炎及慢性腎炎等。對老年骨質疏松癥患者,應積極進行抑制骨吸收和促進骨形成的藥物治療。
2.堅持個體化原則:即根船個體的骨量改變、丟失程度、輕重程度、骨折情況及中老年人的各種具體情況選擇運動項目,并注意與各種手段的相應配合。
骨丟失以及輕度骨質疏松癥不伴骨折者:可進行肌力練習,如坐、臥位的肌力練習,還可進行有氧運動,負重訓練(重物應靠近身體、避免脊柱屈曲)和平衡訓練等。中、重度骨質疏松癥:應在治療師的指導下進行背肌伸展運動、腹肌以及上下肢肌力練習,平衡訓練和有氧運動。另外,每日30—40分鐘散步有利于刺激骨形成。在身體狀況許可的情況下,可以提高運動強度。
5.有計劃、有規律地運動:堅持長期有計劃、有規律的運動,對延緩骨質丟失有較好的作用。
[問]我父親59歲,原有冠心病及糖尿病,這次因肺感染入院,經過9天的治療,體溫正常,喘息消退,痰量大減,只有一些輕微咳嗽,精神及食欲都恢復正常了。醫生說再平穩1~2天,然后照胸片,正常之后即可出院。今天上午他自己上廁所,突然跌倒在地,抽搐了幾下,就呼吸心跳停止了。請問我父親好好的,為什么會突然死亡?
天津徐××
[答]您提的問題太大了,不好回答。這里只做一些論述,供參考。猝死最常見的原因是心血管系統疾病,其他還有中樞神經系統、消化系統及呼吸系統疾病等。您父親原有冠心病及糖尿病,因此,首先要考慮心血管系統疾病,心肌梗死可導致心臟破裂;冠狀動脈主干或主要分支的急性閉塞可引起急性心臟缺血、室壁瘤破裂;在心律失常方面,QT間期延長綜合征、預激綜合征及室性心律失常、心跳驟停等都是心性猝死的原因。因為年齡偏大,又有冠心病及糖尿病,腦血管病變如蛛網膜下腔出血、小腦出血、腦干出血、基底動脈閉塞等也可能是猝死的原因。在猝死之前往往出現急性供血不足,出現紫紺(缺氧)、血壓下降、脈搏減弱(休克)及抽搐(中樞神經系統缺血)是常見的,對診斷是什么疾病沒有指導意義。
骨質疏松的發生原因及其危害
[問]我是女性,51歲,近2年來腰腿痛,逐漸發展為全身痛,朋友說我可能得了骨質疏松。請問骨質疏松是怎樣得的?有什么危害?
天津陳×
[答]骨質疏松就是骨量減少,骨組織的細微結構遭破壞,導致骨的脆性增加,容易發生骨折。骨質疏松的病人還會出現腰背痛、四肢痛、全身痛,甚至活動受影響。老年人還會有佝僂駝背、身材變矮,若發生髖骨及椎骨骨折,不僅可致殘,甚至可危及生命。所以,骨質疏松是一種嚴重的病。隨著老年人的增多,骨質疏松的發病率逐年增高,應該引起我們的關注。
從青少年開始,隨著年齡增長,骨量也逐漸增加,30歲時達最高峰,維持大約10年左右,40歲以后骨量逐漸減少。女性絕經期雌激素水平下降,骨量丟失更多;男性隨年齡增長,雄激素緩慢下降,骨量也逐漸減少,但不如女性變化那么大。生活中任何年齡的人,生活方式不健康,或因疾病的關系,都會引起骨量減少,如體力活動少、少見陽光(隔著玻璃不算見陽光)、吸煙、酗酒、過多咖啡攝入,蛋白質、鈣、維生素C及維生素K缺乏,以及消瘦等,也會導致骨量丟失增加。另外,一些藥物或疾病,如長期使用腎上腺皮質激素,絕經前卵巢切除,胃大部切除,肝、腎功能不全等,也會導致骨質疏松。所以,年輕人如果生活方式不健康,得上骨質疏松癥就不奇怪了。
確診骨質疏松應做哪些檢查
[問]請問確診骨質疏松應做哪些檢查?如檢查正常應該注意什么?
天津陳×
[答]要確診骨質疏松,應檢查骨密度。或者從站立的高度跌倒發生骨折,也就是輕微外力下發生骨折,譬如做家務時平地摔倒發生骨折,也可能診為骨質疏松。如果經骨密度檢查是正常的,您的腰腿痛及全身痛可以看普通外科另找原因治療。因為隨年齡增長,骨質疏松發生的可能性越來越大,建議您建立健康的生活方式,預防骨質疏松的發生,除了前面提到的,還要特別注意:
1. 規律的體力活動是保證骨骼正常生長及維持骨強度所必需的,多運動也是預防摔倒的重要措施,可進行快步行走、跳躍、爬樓梯等一些增加肌肉強度的訓練,同時也可以增加骨強度,各種負重運動,如杠鈴、俯臥撐、蹲起等訓練,是增強骨強度最好的活動。
2. 保證充足的營養,目前生活水平提高了,蛋白質攝入多能達標,鈣的補充顯得格外重要。我國營養學會推薦,成人每日鈣攝入量為800毫克(元素鈣量),絕經后婦女和老年人每日攝鈣1 000毫克,平均每日從飲食中獲鈣約400毫克,所以平均每日還要補鈣500~600毫克。補鈣可減緩骨量的丟失,改善骨礦化,但單純靠補鈣治不好骨質疏松。鈣劑有多種,補鈣效果最好的是碳酸鈣。喝牛奶既能補充蛋白質,也能補鈣,每250克牛奶可以補鈣約300毫克。
3. 補充維生素D,在充足的維生素D存在時,鈣才能充分地被吸收。體內維生素D的來源有兩條途徑,一是經太陽中紫外線照射皮膚產生的維生素D,二是由口攝入的維生素D。北方地區夏天太陽充分,如能每天見見陽光,就不用再服維生素D了,而且多余的維生素D還能在體內儲存,到了冬天不大出門,見陽光少了,在冬天的后半段,每天補充維生素D200~400單位就足夠了。
4. 預防跌倒發生骨折。
骨質疏松怎樣治療
[問]如果做骨密度檢查證明有骨質疏松,該怎樣治療?
天津陳×
[答]除了前面說的預防措施照常進行外,還要另加藥物。下面介紹一些藥物供您選擇參考:
1. 雙膦酸鹽,作用是與鈣有很強的結合力,然后沉積于骨骼上,抑制骨量的丟失,早先用羥乙膦酸鈉,但在治療劑量下會引起骨的礦化障礙,所以需用用停停,停藥期間可服鈣劑及維生素D。目前多用阿倫膦酸鈉,它抑制骨丟失的能力是羥乙膦酸鈉的500~1 000倍,在常用劑量下,不會影響骨礦化,近年對片劑做了改進,每片70毫克,1周服藥1片即夠,療程2~3年。臨床試驗,它能緩解疼痛,改善活動能力,增加骨量,減少骨折的危險性。副作用為,有極少數人發生食管炎或食管潰瘍。美國食品和藥品監督委員會(FDA)已批準用于原發性骨質疏松、腎上腺皮質激素引起的骨質疏松及男性骨質疏松的治療。
2. 降鈣素,有降低血鈣的作用。骨質疏松時,骨骼中的鈣及血鈣均降低,但血鈣必須維持在1.7毫摩/升以上,如果過低會引起抽風,即使在骨質疏松時,在甲狀旁腺的調節下,也會動員骨鈣脫出,維持血鈣在正常水平。降鈣素可將血鈣轉運回骨骼中去。當然,用藥時必須補鈣,當骨中的鈣和血中的鈣都充足了,降鈣素對血鈣的調節作用就很弱了。降鈣素還能抑制骨丟失,增加骨量,防止骨折,它的突出作用是止痛作用明顯,用藥后1~2周起作用,3~4周作用明顯。市場上有鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素兩種,鮭魚降鈣素又有肌注和鼻噴兩種劑型,療程2~3年,副作用為,少數病人有食欲減退、惡心、嘔吐、面部潮紅等表現。美國FDA已批準鮭魚降鈣素為治療骨質疏松的藥物。
3. 選擇性雌激素受體調節劑――雷諾昔芬,是一種人工合成的類似雌激素的化合物,它不是雌激素,但在骨骼中能發揮類似雌激素樣作用,在乳腺、子宮內膜及卵巢又有抗雌激素作用。因此,它能治療骨質疏松,減輕疼痛,預防骨折,又能降低乳腺癌、子宮內膜癌和卵巢癌的發生,還能預防心血管病和腦卒中,更有降甘油三酯和低密度脂蛋白的作用。用量為每日口服60毫克,療程2~3年,副作用有烘熱、腿部肌肉痙攣。該藥已被美國FDA批準為預防和治療婦女絕經期后的骨質疏松。
4. 雌激素,雌激素缺乏被認為是婦女絕經后發生骨質疏松的主要原因,專家們曾推薦雌激素與孕激素結合來防治絕經期后的骨質疏松。 2002年,美國進行了一項大規模(16 608例)的,由50~79歲絕經期后婦女參加的實驗。原定實驗期為8年,到了第5年就發現受驗的病人冠心病、腦卒中、靜脈血栓及乳腺癌的發病率有增高的趨勢,雖然骨質疏松及骨折的發生有好轉或減少,經過權衡利弊,提前結束了這場實驗。雖然國內仍有專家認為,為減少副作用,可將藥物量減少。可是美國FDA已不批準雌激素加孕激素,作為治療絕經期后婦女骨質疏松的藥物。
混合痔及肛瘺的非手術治療
[問]我是女性,27歲,患內外混合痔及肛瘺,局部又疼、又癢,又有炎癥,冒血水,目前正懷孕,我當如何救急?
北京荊××
[答]介紹一個局部熏洗的方法。方藥組成:苦參30克,黃柏、魚腥草、側柏葉各20克,制乳沒各15克,蘇木、五倍子各15克,冰片3克(后下),防風25克。使用方法:于上方內加水至5 000毫升,并浸泡15分鐘,煎至2 000~3 000毫升,去渣,加入冰片,溶化后坐浴,每日1劑,每天2次,每次坐浴30分鐘,水涼后加熱,繼續坐浴,3天為1個療程,可連續用藥3~4個療程,有效率90%~100%。本方可治療內痔、外痔、肛裂、肛竇炎、肛瘺(炎癥期)及痔瘺術后炎癥,無毒副作用。
血脂增高有什么害處
[問]我是男性,73歲,原有冠心病及糖尿病,今年查體總膽固醇(注:TC)5.93毫摩/升(正常值為<5.17),甘油三酯(注:TG)1.81毫摩/升(正常值為<1.71),低密度脂蛋白(注:LDL-C)4.12毫摩/升(正常值為<3.36),均高于正常。請問對健康有什么害處?
湖南宋××
[答]您這次檢查TC為5.93毫摩/升,LDL-C為4.12毫摩/升,因為您有冠心病及糖尿病兩種發生心腦血管病的病理因素(其他危險因素還有腦卒中、高血壓、肥胖、吸煙及男性超過45歲、女性超過55歲等,有這些危險因素一種以上時,血脂標準就應該調整)。所以,您的TC正常值應為<4.68毫摩/升,LDL-C正常值應為<2.6毫摩/升,TG正常值仍為<1.71毫摩/升。您是以TC及LDL-C升高為主的血脂代謝異常。血液中LDL-C增加,一旦加有上述危險因素時,會使血管內皮受損出現漏洞,LDL-C就會鉆到內皮細胞下面,形成動脈粥樣硬化斑塊,這種斑塊外面是一層包膜,里面就是LDL-C,血中LDL-C越多,斑塊就越大,它可使動脈管腔逐漸狹窄甚至堵塞,影響血液和氧的運輸,就會引起心肌缺血、心絞痛、腦梗死及腦軟化等疾病。更可怕的是,這種斑塊一旦破裂,LDL-C進入血中,會產生一連串的反應,形成血栓,使冠狀動脈迅速堵塞,引起心肌梗死甚至猝死。TC與LDL-C總是相伴共同升高,所以血脂當中以TC及LDL-C增高最重要。
血脂增高者的生活安排
[問]像我這種情況,只通過飲食控制和運動能維持血脂穩定嗎?
湖南宋××
[答]單純飲食控制和有氧運動如果做得很好,能使膽固醇降低7%~9%。因為膽固醇只有少部分來自食物,大部分由肝臟合成。考慮到血脂升高可能對您帶來的危害,建議您除了建立正常的生活方式外,還應加用藥物。下面先說說生活的安排,飲食上粗細糧合理搭配,每餐吃七八分飽,男性每天主食300克,女性200克,以全麥面粉、燕麥、土豆、紅薯、南瓜為佳,少吃甜食,不吃油炸食品,少吃動物脂肪,每周吃兩次魚,用橄欖油或菜籽油代替其他烹調油,每天膽固醇攝入量小于200毫克(一個雞蛋黃含膽固醇約300毫克),不吃動物內臟,不吃雞皮、魚皮及肉皮(因為含脂肪多)。可以多吃牛奶、黃豆、山楂、綠豆、蘑菇、花生、生姜、玉米、茶葉、芥菜、向日葵子、大蒜、洋蔥、海帶和西紅柿。運動依自己的體力進行,原則上運動的強度以心率不超過170次減去年齡為宜,例如,像您73歲,運動后心率不超過170-73=97次/分。如運動中感覺心慌、氣短、呼吸困難,說明您的體力透支了,應趕緊慢下來,不必拘泥心率的快慢。運動的方式可選擇散步、騎自行車、太極拳、羽毛球、乒乓球、門球、登樓梯等。
血脂增高藥物的使用
[問]我還要問一個問題,魚油及中藥的降血脂作用如何?
關鍵詞:絕經后骨質疏松癥;針灸治療;綜述
中圖分類號:R246.9文獻標識碼:A 文章編號:1673-2197(2008)04-063-03
絕經后骨質疏松癥(postmenopausal osteoporosis,PMOP)即原發性骨質疏松癥Ⅰ型,是指婦女絕經后因卵巢功能下降、雌激素不足而引起的以單位體積內骨量減少、骨組織顯微結構退化、強度減低等為特征的全身性代謝性骨病。西醫對本病的治療一般采用性激素、補鈣、活性維生素D等,但長期應用激素會帶來嚴重的副反應,鈣和維生素的補充,在劑量上又難以控制。近幾年來運用針灸治療絕經后骨質疏松癥在實驗和臨床研究上均取得了一定的進展,現將近幾年來針灸治療本病的有關研究情報綜述如下:
1 絕經后骨質疏松的機理研究
(1)現代醫學認為PMOP是婦女更年期后內分泌系統退變,性激素水平下降致骨偶聯失衡而骨細微結構發生改變的一種老年性疾病。雌激素水平的降低是PMOP發病的首要因素,雌激素既可影響骨吸收,又可影響骨形成。研究發現,雌激素直接作用于成骨細胞的受體,提高骨細胞的功能,使骨量增加;雌激素直接抑制破骨細胞前體增殖的細胞因子,或直接抑制破骨細胞極化,促進破骨細胞凋亡,從而抑制骨吸收。雌激素及其他調節鈣、磷代謝的激素一同與骨細胞、細胞因子組成一個復雜的互相影響的網絡。當雌激素缺乏時,成骨細胞功能衰退,骨形成減弱;而對破骨細胞的抑制也大大降低,使得骨吸收反跳性地增強;在復雜的調節網絡中,又有可能由于對成骨細胞的抑制解除,使得骨形成也進一步增強,但仍遠遠低于骨吸收,導致骨量減少,這可能是PMOP呈現高轉換型的原因[1]。
(2)祖國醫學認為腎主骨生髓,《素問?四時刺逆從論》:“腎主骨”,“腎主身之骨髓”,“腎藏精主骨生髓,其充在骨”等描述,把腎、骨、髓聯系在一起,認為腎所藏之精可以化生骨髓,髓藏于骨腔之內,滋養骨骼。所以,骨的生長、發育均依賴于腎臟精氣的滋養與推動。若腎精不足,則髓無以得生,髓在骨內,髓不足則骨無所養而致骨質脆弱無力。
婦女絕經后骨質疏松癥的發生與自然衰老密切相關。《 素問?上古天真論》 中描述道“ 女子二七”、“ 天癸至,故能有子”,此為骨骼生長發育的活躍階段;女子“ 七七,天癸竭……故形壞而無子也”,表明了腎精虛衰的嚴重程度;“今五臟皆衰,筋骨解墮,天癸盡矣……身體重,行步不正”。絕經是天癸衰竭的表現,亦是腎精衰少的征象。骨的發育、生長、榮枯與腎之精氣盛衰密切相關。婦女絕經期腎氣開始衰弱,腎精虛少,則骨髓的生源不足,不能營養骨髓,就會出現骨髓空虛,骨骼脆弱無力而發生骨質疏松癥[2]。
綜上所述:腎氣主宰著人體的生、長、壯、老、已,腎氣的盛衰也決定著骨的強健與衰弱,這與現代醫學認為絕經后骨質疏松癥是因為雌激素缺乏所致的認識是一致的。現代醫學通過骨礦含量[3-5]等多個指標的測定證實了祖國醫學關于腎藏精、主骨及人體生長壯老及與腎有關的理論的正確性和科學性。腎虛者下丘腦―垂體―性腺軸功能減退,導致骨吸收增加,致使單位體積骨量減少,骨密度下降而產生絕經后骨質疏松癥。可見,絕經后骨質疏松癥是一個全身性疾病,而非單純的骨代謝疾病。
2 臨床研究
吳氏[6]等針灸大杼、大椎、命門、懸鐘、膈俞、足三里,治療40例女性絕經后骨質疏松患者。操作方法:針刺組以毫針進行針刺,行提插捻轉平補平瀉手法,留針30min,每隔10min捻針1次。艾灸組在距皮膚1cm處行溫和灸,每次灸15min。結果:絕經后骨質疏松患者腰椎L1-L4骨密度平均值有所提高,針刺組治療后較治療前提高1.28%,艾灸組提高1.32%;骨Neck骨密度針刺組治療后較治療前提高0.43%,艾灸組提高 0.97%。
陳氏[7]等用溫針灸大椎、足三里、腎俞、關元俞,治療60例絕經后骨質疏松患者。操作方法:毫針直刺3cm,在行針得氣基礎上運針以緊按慢提,小角度捻轉后留針;繼在針柄上套置一長約1.5~2cm的艾條,從下端點燃進行溫灸,待艾條完全燃盡即出針。結果:治療組療效優于對照組(P
林氏[8]等在腎俞穴埋線,治療44例絕經后骨質疏松患者。操作方法:患者俯臥位,取第2腰椎棘突下雙側各旁開1.5寸(同身寸)為腎俞穴,常規消毒后,采用自制埋線針,將1/0號羊腸5mm注入腧穴內(約0.8~1.2寸)出針,出針后按壓片刻以防出血。結果:埋線組、埋線加樂力組的疼痛評分于治療前后比較,差異均有非常顯著意義(P0.05)。這說明腎俞穴位埋線對絕經后骨質疏松癥臨床疼痛有明顯的療效。
潘氏[9]用針刺加火針,通過辨證腎陰虛型取大椎、關元俞、腎俞、太溪、三陰交、太白;腎陽虛型取大椎、關元俞、命門、腰陽關、百會、足三里、脾俞,治療96例絕經后婦女骨質疏松癥病人。操作方法:選用1.5寸毫針針刺,在行針得氣基礎上運針以緊按慢提、小角度捻轉后留針,留針期間每10分鐘重復上述手法一次,留針30分鐘后出針;每次針刺出針后,以火針點刺背部俞穴。結果:治療組56例中,顯效21例,有效29例,無效6例,總有效率89.29%。
熊氏[10]用耳針在耳穴的子宮、腎、內分泌、卵巢、脾埋針,治療60例絕經后骨質疏松的患者。操作方法:每次埋針上述5穴,每日自行按壓5~6次,每次10分鐘左右,留針2天,兩耳交替埋針治療。結果:60例病例中,治愈21例,顯效28例,有效8例,無效3例,總有效率95%。
賈氏[11]用穴位注射治療52例絕經后骨質疏松癥患者,以腎俞、關元、太溪為主穴,足三里、三陰交、睥俞為配穴。操作方法:處方:VitB12011mg+VitB1100mg+當歸注射液4ml,每次6個穴位均勻注射,每穴約1.5ml注射液。令患者呼氣時用5號注射器針頭緩慢刺入,得氣后注入藥物。出針時令患者吸氣,將針疾速提至皮下,出針后揉按針孔。結果:治療組與對照組患者腰椎骨密度均有不同程度的提高(P
韓氏[12]用針灸與中藥相結合,治療90例絕經后骨質疏松的病人。操作方法:取脾俞、肝俞、腎俞、三焦俞、華佗夾脊穴(背部第5至第5腰椎,各棘突下旁開0.5寸,共40穴,分兩組(隔1椎取1穴),兩組交替)。背俞穴平刺,夾脊穴針刺,以45度或75度角向脊中線刺入0.5~1寸。進針得氣后,施平補平瀉,留針(電針)20min。加用口服珍牡腎骨膠囊0.5g/次,每日3次口服,療程3個月(90天)。結果:針藥結合治療絕經后骨質疏松癥的綜合療效以及血鈣、磷、堿性磷酸酶、雌二醇、孕酮檢測結果的恢復明顯優于針刺組或藥物組的治療。
上述臨床研究提示――對于絕經后骨質疏松癥的患者,針灸不但能緩解疼痛癥狀,還能調控機體內分泌激素水平,提高骨密度,改善異常骨代謝,從而達到防治骨質疏松的目的。
3 實驗研究
趙氏[13]等通過取命門、脾俞(雙)、足三里(雙)和大椎等穴位,運用針刺、艾灸的方法,觀察卵巢切除后大鼠骨代謝的影響,結果:針刺和艾灸通過維持卵巢切除大鼠血清雌激素水平,從而抑制骨吸收,促進骨形成,改善骨代謝負平衡狀態,預防骨質疏松的發生。王氏[14]等通過取足少陰腎經涌泉穴、足太陽膀胱經昆侖穴及非經非穴,運用電針刺激的方法,觀察去卵巢大鼠骨代謝的影響,結果:電針足少陰腎經涌泉穴、足太陽膀胱經昆侖穴能夠抑制早期過度增強的骨形成和抑制骨吸收,并通過調整骨代謝的平衡而達到防治骨質疏松癥的作用;而非經非穴療效不明顯,從而說明不同穴位在防治實驗性骨質疏松存在一定的差異。羅氏[15]等取兩耳穴“脾”、“腎”,運用耳針的方法,觀察耳針對去勢雌鼠骨質疏松的影響,結果:耳針能提高去勢雌鼠的骨礦含量和骨密度,防治絕經后骨質疏松癥。劉氏[16]等通過以大杼、大椎為主穴,以懸鐘、膈俞、足三里為配穴,運用補腎微煙藥條在穴位處行溫和灸的方法,觀察補腎微煙藥條對去勢大鼠的骨代謝生化指標、性激素水平、骨小梁等指標的影響,結果:補腎微煙藥條在一定程度上減少骨的過度吸收,使骨丟失減少,提高大鼠成骨細胞活性,使骨生成加快,從而可防治骨質疏松。李氏[17]等取腎俞穴,運用天灸法,觀察不同時期施用天灸對去卵巢大鼠的骨量、骨鈣素及力學參數的變化產生的影響,結果:摘卵巢后大鼠馬上天灸可有效地減少骨量丟失,對抗骨密度的下降,骨干增加、承載外力作用也有一定的提高。
上述實驗研究,提示――針灸能調控實驗動物的內分泌激素水平,改善骨代謝和骨量,為針灸防治骨質疏松癥提供了機理研究的實驗結果。
4 小結與展望
骨質疏松癥屬中醫“骨痿”、“骨痹”范疇,中醫學認為:腎虛是本病的主要病因。婦女絕經意味著步入老年,除腎氣、腎精不足外,出現了五臟六腑精氣的逐漸衰退。腎精的來源:一是先天稟賦,二是靠后天氣血津液來補養。脾胃為后天之本,若脾失健運,氣血生化乏源,日久而致四肢百骸失養,發為骨痿。故《素問?痿論》有:“脾主身之肌肉”。《素問?五臟生成篇》有:“多食甘,則骨痛發落”。又有“精血同源”之說,腎藏精、主骨,肝藏血、主筋,肝血有賴于腎精的滋養,腎精也不斷得到肝血所化之精的填充,精血相互滋生,而婦女絕經后腎虛,久則腎衰精虧,精不生髓,骨失充養,筋失濡潤。骨質疏松的發生盡管與多臟器虛損有關,但主要與腎虛關系密切,其病機為腎氣日衰,沖任虧損,天癸漸絕,氣血日趨不足,出現腎陰不足,陽失潛藏;或腎陽虛衰,經脈失其溫養等陰陽失調的現象,從而影響臟腑的功能,致骨失所養。
中醫腎的功能涉及到神經、內分泌、免疫、生殖等多個系統的功能。現代醫學表明,中醫腎虛實質為下丘腦―垂體―性腺(或腎上腺)軸功能低下[18]。大量的動物實驗和臨床研究表明,針灸在治療絕經后骨質疏松癥方面達到內源性激素水平,且針灸具有雙向良性調節作用,即可達到與肌注雌激素相同效果,又可避免外源性雌激素過量所出現的副作用。但針灸對本病的研究起步較晚,尚存在多方面的不足:(1)針灸選穴多變,組方未確定;(2)證型未統一;(3)診斷標準和療效評價標準未統一;(4)檢測儀器多樣化;(5)針灸對絕經后骨質疏松癥的治療機制研究尚少見;建議在建立統一的診斷標準和療效評價標準之后,針對選穴及治療機制做更深入的研究。相信傳統針灸治療方法在防治骨質疏松癥方面將有重大的突破及廣闊的前景。
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廣東省第二人民醫院內分泌科主任醫師陳波指出,骨質疏松癥發生的概率隨年齡的增長而增加。總體上說,女性的發生率高于男性。這是因為女性絕經后,體內雌激素水平明顯下降,引發內分泌紊亂,會導致一系列身體不適癥狀。同時,雌激素的減少降低了鈣的吸收率與利用率,使骨密度下降加快,所以更年期后的女性更易患骨質疏松癥。
調查顯示,全球有近三分之一的50歲以上女性受到骨質疏松癥的威脅。約75%患骨質疏松癥的絕經后婦女沒有及時診治。
陳波指出,骨骼疼痛是骨質疏松癥患者最常見的癥狀。此外,骨折是骨質疏松癥最常見與最嚴重的并發癥,患者在輕度外傷或普通日常活動中都有可能發生骨折。
預防方法 30歲前儲夠骨量
根據中國人群的骨量變化規律,30歲前為骨量上升期,30歲達到峰值,30歲后,人體就會進入骨量減少期。
陳波指出,年輕時的峰值骨量較低,常導致年老時發生骨質疏松癥。骨形成就好比在銀行存錢,骨吸收就好比花錢。30歲前,誰存得多,誰以后發生骨質疏松癥及骨質疏松性骨折的風險就小。
喝湯補鈣 不如少喝濃茶咖啡
陳波強調,預防骨質疏松癥,要從青少年做起。
必須教育孩子們,不偏食挑食。只有飲食結構均衡,加強骨骼方面的營養,如牛奶、含鈣食品等,才是骨量存儲的基本保障。在此基礎上,一定要加強鍛煉,這樣骨骼才結實,才能達到理想的峰值骨量和骨骼質量,使中老年后骨量丟失導致骨質疏松癥的時間推遲。
對于青壯年人士來說,平時盡量不要宅在家中,不運動,飲食馬虎,長期熬夜,為減肥而節食,這些不良生活習慣都會給骨質疏松癥的發生提供可乘之機。
日常飲食中還應控制肉類和鹽的攝入量,不吸煙,不飲酒,少喝咖啡、濃茶及碳酸飲料。“做到這些比喝湯補鈣還有用。”陳波說。
通過骨頭湯補鈣是中老年人常有的常識誤區,陳波對此表示“要果斷喊停”,因為骨頭湯中含有很多油脂等,不利于老年人血脂健康,而且骨頭湯含鈣量極低。
此外,老年人群體中流傳著“晚上不吃飯對身體健康有益”的觀點。“這是極其錯誤的,老年人不吃晚餐會加速鈣質的流失,增加骨質疏松癥的發病率。”陳波說。
中老年女性 應日攝1000毫克鈣
陳波指出,補充鈣劑是目前防治骨質疏松的基本措施,絕經后女性和老年婦女每天應當攝入1000毫克鈣。
需要提醒的是,用于治療骨質疏松時,鈣應當與其他藥物聯合使用,僅靠喝牛奶等單純補鈣,不可治療骨質疏松。
的確,骨質疏松是一個“靜悄悄”的疾病,等到骨痛、骨折那時候再發現,狀況已經很難逆轉了,需要正規性的治療。對于這樣的疾病,最好的方式就是預防。
人的一生中,骨密度是從低到高,然后又從高到低的。幼年和童年時代,骨骼中有機質含量較高,韌性好。所以寶寶學走路的時候,童年玩耍的時候,不知道曾經摔多少個跟頭,卻幾乎不會發生骨折。
隨著年齡的增長,越來越多的鈣沉積到骨骼當中,骨礦物質密度就會越來越大。到了青春期的時候,曲線迅猛上升,直到25歲左右達到頂點,并一直維持到35歲左右。如果你的骨密度峰值高,或者說“峰值骨量”比較大,骨頭又粗又堅實,你會受用一生的。
所以25歲前的任務是讓自己的骨質密度高峰盡量高一些。吃富含鈣的奶類、豆制品和小魚小蝦,吃鈣、鉀、鎂和維生素K豐富的深綠色葉菜,大魚大肉不過量,甜飲料不喝,吃東西不過咸不油膩,不亂節食亂減肥,而且經常運動,經常接觸陽光――這樣的生活習慣,會讓你從小把骨質基礎打牢。
在35歲之后,人體的骨密度會逐漸緩慢下降。如今人們體力活動減少,健身鍛煉不足,骨骼缺少良性刺激。同時,室外活動少,日照嚴重不足,為了保持皮膚白皙,女性還四季涂抹防曬品―只要是SPF8以上的防曬霜,就會影響到維生素D的合成并進而影響鈣的吸收。
如今還有很多女性沒事兒就節食減肥,甚至亂用瀉藥。一方面,節食之后鈣和多種維生素的攝入量嚴重不足;另一方面,節食減肥和減肥藥物造成胃腸消化吸收功能低下,腸道吸收礦物質的能力也會下降。醫生們常常發現,相比于胖人而言,瘦人出現骨質疏松的危險更大。
最糟糕的情況發生在女性絕經之后。由于雌激素水平急劇下降,骨密度也會隨之迅速地走下坡路。由于骨質疏松,脊椎骨會發生緩慢的“塌陷”,人的身高會變矮,挺直的身軀變得佝僂;腰背等部位發生疼痛,而且不是肌肉疼,是里面疼,怎么換姿勢都沒法感覺好一些;稍微受力就可能發生骨折,比如摔一下、撞一下、背重物之后,嚴重時甚至擁抱、咳嗽都能造成骨折。
預防骨質疏松,不僅是補鈣。鈣片是需要吃的,預防的話,每天400mg-600mg。鈣片里還必須同時含有維生素D,最好還有維生素K。同時還要調整飲食,增加豆制品、綠葉蔬菜、堅果和豆類的數量,如果魚肉蛋攝入過多,則需要減量。在調味方面,要少用鹽,少用油,多用醋。不喝甜飲料,少吃甜食,少喝酒,少飲咖啡,但是可以飲茶。如果有消化吸收不良方面的問題,要及早糾正。
運動也非常非常重要,否則無論怎么補鈣,都很難起到滿意的效果。走路時步子要大而快,最好能從年輕時開始做點有跳躍性的活動,如慢跑、打球等。做些負重運動,哪怕是啞鈴操,也會對維持骨骼強度有幫助。
北京市體檢機構發現,目前男性骨質密度下降的比例日益增加。這主要與男性不利于骨質健康的壞習慣有關。
比如,很多男性喜歡抽煙、喝酒,鈣的吸收利用會受到干擾,對骨質密度影響很大。按營養學家的建議,男性每日飲酒量應當控制在標準啤酒1瓶、白酒1兩、葡萄酒1高腳杯、白蘭地半高腳杯以內。女性要按上面的數量減半。另外,很多男性吃太多的大魚大肉,蛋白質、脂肪嚴重過量,喜歡吃咸的“重口味”,喜歡喝可樂之類甜飲料,都會加速鈣的流失。
此外,還有激素因素和運動因素。過去的男性經常做體力勞動,而步行、跑步、拉車、負重等都能夠起到提高和維持骨強度的作用。經常運動、體能很強的人,雄激素水平也不容易提前下降。現在,由于很多男性習慣于久坐、開車,運動量很少,身體肥胖,雄激素水平提前下降,也會造成骨量的下降。
中國每年骨質疏松性髖部骨折的直接經濟負擔是1080億元人民幣。老年人發生髖部骨折后,第一年內由于各種并發癥死亡率達到20%-25%。存活者中50%以上會有不同程度的殘疾。因此,如果你已經過了35歲,建議先自測一下自己是否有發生骨質疏松的危險:
―您的父母家人有骨質疏松問題,或者出現駝背、骨折的情況嗎?
―您成年后有過因為不很劇烈的沖擊碰撞便發生骨折的經歷嗎?
―您的身高是否比25歲時明顯降低了(至少3厘米)?
―如果您是女士,是否在45歲之前就絕經了,或月經次數一直比正常情況稀少?
―如果您是男士,是否較低或性能力較差?
―您是否一直骨架較細,肌肉不足,身體偏瘦?
―您是否消化不良,胃腸功能比較弱,甚至經常發生腹瀉?
―您是否有每天飲酒的習慣,或因為種種原因需要經常宴飲?
―您的工作生活狀態是否需要久坐,而且很少主動運動,連走路也不多?
骨質疏松癥受先天因素和后天因素影響。先天因素指種族、性別、年齡及家族史;后天因素包括藥物、疾病、營養及生活方式等。其中,營養素在骨質疏松的發生中起重要作用,已知有鈣、維生素D、蛋白質和能量,還有磷、鎂和微量元素以及維生素C和維生素K等都與骨骼健康有關。此外,吸煙、過量飲酒、攝入過多的咖啡、碳酸飲料、食鹽等也是影響骨質疏松癥的膳食危險因素。
骨質疏松的嚴重后果是發生“脆性骨折”,即在受到輕微創傷或日常活動中即可發生的骨折。一旦發生骨質疏松性骨折,不但生活質量下降,而且易出現各種并發癥,重則可致殘或致死。所以,骨質疏松癥的預防相當重要。
老年人預防骨質疏松可以這么做:
合理飲食
全面均衡的營養素(如鈣、蛋白質、維生素D、維生素K、維生素A、維生素C、鎂、銅、氟、錳等)供應,對于肌體的各種功能有保護作用,包括與骨質代謝密切相關的內分泌、消化等系統功能,并可維持結締組織正常結構和代謝。特別應增加飲食中鈣及適量蛋白質的攝入,并低鹽飲食。
其中,鈣的攝入對于預防骨質疏松具有不可替代的作用。牛奶及其制品是膳食}的最好來源。豆類、堅果類、貝類、魚類、蛋類、可連骨吃的小魚小蝦、某些深綠色葉菜等都可作為鈣的來源之一。如果難以通過飲食攝入充足的鈣,還可以在醫生的指導下吃一些鈣劑。
為獲得充足的優質蛋白質,老年人應吃足量的肉,包括魚、蝦、禽肉、豬牛羊肉等動物性食物;而且要天天喝奶,如果乳糖不耐受,可以考慮喝低乳糖奶或酸奶;此外,還要每天吃大豆及其制品,大豆中的異黃酮,有助于保持骨骼質量。
此外,改掉不良的嗜好和飲食習慣,如避免嗜煙、酗酒,少喝咖啡、濃茶、可樂等,對預防骨質疏松也會有所幫助。
適量運動
運動能使骨骼更強壯,還有助于增強肌體的反應性,改善平衡功能,減少跌倒的風險。平時應有計劃地進行運動,如步行、慢跑、騎車、游泳、舉啞鈴等。具體運動量應視自身實際情況而定,運動后微微發汗,全身舒爽是合適的,如果運動后十分疲勞,說明過量,應循序漸進。
增加日光照射
平時適當曬曬太陽對維生素D的生成及鈣質吸收有重要的作用。建議平均每天至少20分鐘日照。
防止意外發生
老年人應采取防止跌倒的各種措施,例如穿合腳舒適、鞋底摩擦力強的鞋,下雨及下雪不外出、臥室應靠近廁所,衛生間應安裝夜燈,洗澡間應裝拉手,浴缸應備有防滑墊等。
【關鍵詞】 糖尿病;骨質疏松癥;周圍神經病變
1 一般資料
符合糖尿病診斷標準(I型、II型糖尿病)的396例患者中,并發骨質疏松癥108例,占患者總數的27.3%。108例患者中,男性為78例,占72.2%,女性為30例,占28%。患者年齡在22-80歲之間,平均年齡為39.5,其中50歲以上的患者為61例;患病時間為1-25年,平均時間為5.2年;誤診時間為1-8年,即出現相關癥狀到確診為骨質疏松的時間。108例糖尿病骨質疏松癥被誤診為周圍神經病變的標準如下:①對稱性周圍神經病變、多發性周圍神經病變。②非對稱性周圍神經病變、多發性周圍神經病變。③單神經病變。④顱神經病變。⑤植物神經病變。上述首位神經病變采用營養神經、神經止痛治療半年以上,癥狀不能得到緩解的為誤診。108例患者通過放射性技術和單光子吸收技術進行前臂骨量和腰椎骨礦含量測定,結果顯示患者出現不同程度的骨皮質減少、骨小梁減少和骨密度降低的情況,嚴重的患者甚至出現壓縮性骨折問題。[1]108例糖尿病患者經過抽血化驗,對血液中的Ca、P、AKP、Ins進行檢測,并對患者24h尿液中的Ca、P進行檢測。同時,108例糖尿病患者出現失眠、盜汗、乏力、腰痛、背痛、骨鈍痛和骨質等癥狀。
2 診斷結果
本文對108例糖尿病骨質疏松癥誤診周圍神經病變進行分類統計。誤診為多發性周圍神經炎的患者為50例,占46.3%,臨床癥狀為四肢麻木,并以四肢末端疼痛為主;誤診為植物神經功能紊亂的患者為32例,占29.6%,臨床癥狀為失眠、盜汗、乏力、易怒、腰背酸痛;誤診為單側神經病為變8例,其中坐骨神經痛6例,右上肢尺神經痛為2例,占7.4%,臨床表現為局部酸痛、肌肉無力和功能;誤診為多發性周圍神經炎,并伴有植物神經病變的患者為18例,占16.7%。[2]下面就對108例糖尿病骨質疏松癥誤診周圍神經病變患者的骨代謝異常指標進行分析。
通過對上述各項指標的分析,誤診為各種類型周圍神經病變的糖尿病患者,其血液中的Ca、P均低于正常標準,而尿P高于正常標準,各種指標具有顯著性差異(P
3 討 論
糖尿病骨質疏松癥的發病機理尚不明確,部分研究人員認為是糖尿病患者骨重量減少,與患者糖尿病嚴重程度、胰島素使用情況和病情發展速度無關,與患者性別、年齡、體重、身高、民族、飲食、作息、絕經情況有關。[4]目前,部分學者認為,糖尿病骨質疏松癥與患者的遺傳基因有關系。糖尿病骨質疏松癥早期無癥狀,一旦發現骨礦物質代謝異常,并伴有乏力、腰酸、背痛和周圍身體疼痛,就應該進行糖尿病周圍神經并發癥的相關檢查。糖尿病患者早期骨代謝異常的血生化表現為,血Ca、P低于正常值,尿Ca、P排出量不斷增加。隨著糖尿病患者血糖的不斷增高,尿糖量的不斷增加,患者容易出現高滲性利尿和尿量的增加。同時,糖尿病患者不斷增高的尿糖,大大降低腎小管對尿液中Ca、P的再次吸收[5]。因此,糖尿病患者尿液中的Ca、P排泄量不斷增加,造成患者體內中Ca、P的大量丟失,進而減少糖尿病患者的骨量。糖尿病患者中鈣的大量丟失,可能引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,進一步促進患者骨質疏松的發展。因此,糖尿病骨質疏松癥并發癥的防止措施,控制糖尿病嚴重程度,減少血糖和血尿的排除,減少尿Ca、P的丟失。糖尿病患者一般都出現胰島素的相對缺乏和絕對缺乏,主要歸咎于胰島素對骨外組織腺苷酸環化酶活性的抑制,妨礙骨礦物質的吸收。CAMP具有促進骨吸收的作用,但胰島素不足就可能導致蛋白質的分解作用強于合成作用,降低身體對熱量的吸收能力,減少骨基質的合成,降低骨質量[6]。本文通過對108例糖尿病骨質疏松癥患者的胰島素水平分析,發現胰島素平均水平處于正常范圍內,甚至高于正常值。這主要與II型糖尿病患者的胰島素受體遲鈍,自身胰島素結構出現異常,抑制胰島素正常生理作用的發揮,進而導致患者體內胰島素的相對匱乏。針對II型糖尿病患者,醫護人員應該建議患者注射外源性胰島素。依據自身血糖情況進行外源性胰島素的補充,既可以控制糖尿病的病情,還可以防止骨質疏松癥的發生。本文對108例糖尿病患者早期情況進行觀察,即檢測血清中AKP量的觀察。AKP存在于患者的肝臟、骨質、腎臟,一旦患者骨代謝出現異常,骨細胞生長不斷增生,活動旺盛,骨轉換不斷加快,就可能促進患者血液中AKP的產生,增加患者血液中AKP量。[7]然而,臨床上將糖尿病骨質疏松癥誤診為糖尿病并發脂肪肝、慢性膽道感染、肝功損害和周圍神經病變,使得糖尿病患者的骨代謝異常現象不能得到有效的救治。糖尿病慢性并發癥的發病基礎是微細血管病變,這不僅影響周圍神經元的血液供養,而且導致神經元缺血、缺氧。同時,微細血管病變影響骨周圍血管分布,增加血管通透性,使得骨周圍毛細血管周圍基質出現異常,影響骨質的重建,最終出現糖尿病骨質疏松癥。
4 展 望
隨著我國人口老齡化的不斷加劇,糖尿病的患者不斷增加,所以探討糖尿病并發骨質疏松癥的發病機理具有十分重要的意義[8]。目前,糖尿病骨質疏松癥的發病機理尚不明確,但隨著分子生物技術的不斷發展,骨代謝過程的更多機理將被發現,會有更多的檢測方法和治療方法。因為糖尿病患者骨質疏松癥容易被誤診為周圍神經病變,所以醫護人員應該對糖尿病患者的早期骨代謝異常指標進行監測,及時對糖尿病骨質疏松癥進行確診。
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