時間：2023-06-01 09:46:57
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇高血糖預防方法，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
【關鍵詞】 骨折；高血糖；護理
1 臨床資料
本遼區 2009年初至 2010末共收治 38患者 ， 年齡平均50歲， 男25例， 女13例， 骨折前具有糖尿病者25人， 骨折后出現應激性血糖增高者 13例。
2 護理
2. 1 心理護理 患者因骨折需要治療時間長 ，易產生不良情緒 ，護理人員與患者進行有效溝通 ，介紹成功病例 ，告知恢復良好， 使患者增加戰勝疾病的決心， 積極配合治療和護理。
2. 2 飲食指導 合理安排患者飲食 ， 使血糖在正常值范圍內波動。患者飲食要營養豐富 ， 少量多餐、既要提供足夠的能量 ， 又要控制好血糖 ， 并配以補鈣藥物 ， 以保證骨折早日愈合[1]。
2. 3 功能鍛煉 此類患者病程長 ， 護理人員要正確指導患者進行科學的功能鍛煉 ， 既可以幫助患者早日康復 ， 又能減少并發癥的發生。如：胸、腰椎骨折要采取軸式翻身 ， 指導患者腰背肌練習及抬腿、屈膝等活動。指導患者床上活動到離床活動至正常[2]。
2. 4 并發癥的預防
2. 4. 1 預防控制感染 術后認真觀察術區周圍血運情況 ， 保證患者敷料包扎完好、敷料清潔、松緊度適宜；教會患者進行有效排痰 ， 必要時給予霧化吸入 ， 預防墜積性肺炎；留置尿管每日膀胱沖洗一次并更換尿袋 ， 患者盡早拔除尿管 ， 鼓勵患者多飲水 ， 以防止泌尿系感染；每 2 h協助患者翻身一次， 按摩受壓部位， 防止壓瘡的發生[3]。
2. 4. 2 預防下肢深靜脈血栓形成 骨折患者因病情限制、活動受限、手術創傷及高血糖對血管的損害 ，易導致下肢深靜脈血栓[3]；護理人員采取預防措施 ，抬高患肢 15度左右有利于靜脈回流并按摩 ， 指導在床上正確活動 ， 加強肌肉鍛煉 ， 禁止患肢輸液 ， 遵醫囑給予改善微循環藥物及抗血栓藥物[4]。
2. 4. 3 禁止低血糖發生 高血糖患者因飲食及胰島素使用不當易出現低血糖癥狀 ， 因此護理人員應及時監測血糖 ， 并根據血糖值及時調整胰島素量 ， 告知出現頭暈、心慌、乏力等低血糖癥狀時， 及時吃含糖食物自救。
2. 5 出院指導 告知患者出院后及時復查的必要性；教會患者回家后如何監測血糖 ， 把血糖值控制在正常范圍內 ， 避免低血糖的發生。做好生活護理如腳部衛生以防止糖尿病足 ， 生活規律 ， 心情愉悅 ， 合理飲食[5]；科學進行關節、肌肉的鍛煉 ， 每日有規律的進行溫和的體育鍛煉 ， 如：散步、打太極拳等 ， 活動時注意安全 ， 避免意外發生 ， 以保證理想地控制血糖同時促進疾病的恢復[6]。
3 小結
對于骨折合并高血糖患者 ， 既要對癥治療外又要控制好血糖 ， 做好住院宣教及心理護理 ， 預防各種并發癥的發生 ， 合理飲食控制血糖促進骨折盡早愈合 ， 指導患者科學的鍛煉方法， 做好出院指導， 使患者順利康復。
參考文獻
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[2]杜克 ， 王守志 . 骨科護理學 .北京：人民衛生出版社 . 1995： 345-357.
[3]李振香 ， 房玉霞 .骨科臨床護理學 .山東：山東大學出版社出版發行 . 2005：111-114.
[4]潘長玉 .糖尿病學 .14版 .北京：人民衛生出版社 . 2007：1154?1163.
什么叫做衰老？看看那些老年人就知道了。同樣七十歲的人，有些老年人步履輕快，精神飽滿；有些老年人則步履蹣跚，彎腰困難，有的已經陷于輪椅，有些甚至臥床不起。僅僅靠年齡，實在不能定義身體的狀態。
預防衰老，其實沒有什么捷徑，主要的方法，就是夯實《維多利亞宣言》當中所提倡的健康四大基石——合理飲食，適度運動，戒煙限酒，心理平衡。對于工作壓力很大的人，還要加上一條，那就是及時休息和放松，避免過度疲勞，特別是避免持續處于疲勞透支的狀態。
合理飲食這說起來容易，堅持長期持續做到卻不容易。研究發現，促進衰老的重要因素是長期的高血糖水平。高血糖水平會導致高的糖化蛋白含量，而通過糖化蛋白的含量，能準確地預測糖尿病和心腦血管疾病的風險。不僅僅是血紅蛋白，身體里很多蛋白都會因為高血糖水平而發生“糖化”，結構變異，功能下降，甚至引發免疫反應。因此，長期的高血糖水平會讓身體機器不斷損壞，逐漸導致衰老和疾病。
為了預防身體蛋白質的糖化，就要嚴格地控制血糖水平。不僅要控制空腹血糖水平，餐后血糖水平甚至更加重要。很多研究發現，減少碳水化合物的供應，其他營養素供應保持正常，這種節食方式會讓動物生存時間延長，衰老速度延緩，其原因之一就是適度節食后血糖水平會有所下降。而另一方面，選擇消化速度慢、餐后血糖上升慢的主食或者采用能延緩餐后血糖快速上升的吃法，都能讓我們得到節食的好處。那么，怎樣才能讓餐后血糖保持平穩狀態呢？主要有四個方法。
第一個方法就是不吃甜食，并選擇那些消化速度比較慢的主食。比如說，糙米飯比白米飯消化慢，全麥饅頭比白饅頭消化慢，燕麥片比玉米片消化慢，紅小豆、蕓豆、蠶豆之類的豆子比所有糧食的消化速度都慢。從烹調方法來說，煮軟煮爛的食物消化快，而需要咀嚼的食物消化慢；打碎的食物消化快，顆粒完整的食物消化慢。對沒有消化系統疾病的人來說，選擇消化慢的食物可以在保持血糖反應平穩的同時，確保餐后還有長時間的充沛體能，不易感覺困倦。
第二個方法就是控制糖和淀粉的總量。即便吃所謂的粗糧，總量也要控制在合理范圍中。比如有些人認為玉米是粗糧，每餐吃兩個大玉米棒，實際上碳水化合物已經過多，總的血糖上升幅度就會加大。又比如說，很多人認為水果干很健康，大棗、葡萄干、桂圓、杏干等大把地吃，也會帶來太多的糖分，從而提高血糖反應。這些水果干每天吃一把就足夠了，否則就要相應扣減主食。
第三個方法就是在吃主食的同時多攝入一些延緩血糖上升的食物，比如大量的少油蔬菜，以及豆制品、奶類、魚肉等富含蛋白質的食物。多吃綠葉蔬菜來配合主食尤其有益，因為它不僅能有效提高飽腹感，還特別有利于預防認知功能的衰老，有利于預防多種癌癥、冠心病和糖尿病。通過調整食物攝入的次序和比例，不僅能延緩胃的排空速度，還能讓同一時間當中進入血液的血糖含量得到控制。
第四個方法就是有效提高身體的血糖控制能力，提高胰島素的敏感度。要做到這一點，最好的方法就是健身減肥。把腰腹上的多余脂肪減去，胰島素敏感度就會隨之上升，血脂代謝就會回歸正常狀態；使身體的緊實度提高，讓肌肉更加充實，血糖控制能力就會加強。這是因為，肌肉能夠儲藏大量的肌糖原，令血糖不容易擁擠在血液中；肌肉的運動又會有效消耗血糖。
只要注意看看就會發現，大部分2型糖尿病患者都是從肚腩肥胖的階段開始，即便因尿糖而逐漸消瘦，也會呈現一種青蛙體型——腹部仍然偏大，而四肢脂肪消耗，肌肉萎縮，細弱乏力。一個體能充沛耐力十足的人，血糖控制能力必然強大，看起來也會比實際年齡年輕。
千萬不要把自己的體能下降歸于“老了”。因為經過飲食調整和運動健身，即便你已經45歲，也完全能夠回到30歲時的體能狀態。當你走路感到步履輕盈，當你能敏捷地向上跳躍，當你毫不費力地彎腰觸地，當你體型重歸青春狀態的時候，你會相信：健康的生活可以逆轉年齡。
（摘自《天津日報》）
【關鍵詞】 肥胖； 高血壓； 高脂血癥； 高血糖； 相關性；探析
目前，隨著人們的生活的水平不斷地提高，越來越多的人群出現了肥胖的現象，并且肥胖的概率呈明顯的上升趨勢。肥胖可能導致各種疾病，如高血壓、高脂血癥、高血糖以及相應的代謝性疾病和心腦血管疾病等，肥胖還會影響人們的體型的美觀[1]。近年來，肥胖已經成為了一個人們普遍關注的問題。在當下，最好的檢測肥胖癥的方法就是進行相關的體重指數（BMI）診斷。現對自2010年11月至2012年11月所有在鄭州市金水區總醫院內科接受體檢的人群的相關體檢數據進行分析回顧，探討研究相關的人群肥胖與高血壓、高脂血癥、高血糖的相關性，報告如下。
1 資料與方法
11 一般資料 選擇自2010年11月至2012年11月所有在本院接受相關的健康體檢的3000人的體檢資料作為研究對象。其中，男性1800人，女性1200人。
12 方法 采用回顧分析的方法對所有作為研究對象的資料進行分析回顧。所有的研究對象都進行了相應的體質量、血壓、空腹血膽固醇（TC）、空腹血高密度脂蛋白膽固醇（HDL -ch）、空腹血甘油三酯（TG）以及空腹血糖（FBG）等測量。之后計算相應的體重指數（BMI），并進行分組（肥胖 BMI≥25 kg/m2；正常 BMI < 25 kg/m2）。
13 判斷標準 體質量的判斷標準：體質量（kg）/身高（m2） 185～229 kg/m2 為正常，230～25 kg/m2為超重，BMI≥25 kg/m2為肥胖。高血壓的判斷標準：收縮壓/舒張壓≥140/90 mm Hg。高血糖的判斷標準：空腹血糖≥61 mmol/L，或糖負荷后血糖≥78 mmol/L。高血脂的判斷標準：空腹甘油三酯≥17 mmol/L，或空腹血HDL - ch 男性< 09 mmol/L，女性
14 統計學方法 采用SPSS 110 統計軟件對相關的記錄數據進行相應的統計分析，相關的計數資料則采用（x±s）的方法進行計數，相應的組間比較則采用χ2檢驗。
2 結果
21 所有在本院接受相關的體檢的人群中，根據相關的體檢資料分析得出，肥胖的人群中高血壓、高血脂以及高血糖的檢出率顯著的高于體質量正常的人群（P005）。
22 肥胖與高血壓、高脂血癥、高血糖的相關性見以下三個表格（表1，2，3）（P
3 討論
目前，隨著人們的生活水平不斷地提高，越來越多的人群出現了肥胖的現象，并且肥胖的概率呈明顯的上升趨勢[2]。并且，由于肥胖可能導致各種疾病，如高血壓、高脂血癥、高血糖以及相應的代謝性疾病和心腦血管疾病等，肥胖已經被定義為一種疾病，成為了當下人們普遍關注的一種疾病。根據近年來的相關研究發現，肥胖、高血壓、高血脂、高血糖等通常以合并癥出現，并且，這些疾病存在著一個共同點，就是與胰島素的抵抗力有關，可能對人的心腦系統造成相應的損害[3]。還有，相應的肥胖病癥還會導致遺傳、代謝等各方面的疾病。隨著現代醫學事業的不斷發展，肥胖病癥的相關的預防以及治療方式也得到了很大的突破，本研究就肥胖與高血壓、高脂血癥、高血糖的相關性進行探究，給相應的肥胖患者預防相應的疾病提供了相關的參考。
參 考 文 獻
[1] 張秀敏，馮曉黎，李晶華，等. 肥胖及高血壓對高校教職工心- 踝血管指數的影響. 醫學與社會，2010，23（2） ： 4749
[2] 愛霞，吳勝利，李農，等. 體重指數腰圍與血糖/血壓的關系. 臨床內科雜志，2007，24（8） ： 558260
資料與方法
一般資料本組患兒男53例，女36例，年齡7個月}3歲，均符合衛生部(現衛計委)頒布的手足口病診療方案指南勻010版)所制定的重癥手足口病診斷標準，其中EV71感染78例。所有患兒在采血前1d未使用大劑量激素，既往無糖尿病史。
1. 2監測方法全部患兒在入院時常規方法采集靜脈血監
測血糖水平，在使用大劑量甲基強的松龍沖擊治療和胰島素強化治療期問使用微量血糖儀監測血糖。
1. 3治療方法在有效治療手足口病及并發癥的基礎上，根據患兒具體情況和血糖增高程度進行血糖調節，血糖控制標準6.7 m m ol/I。本組36例血糖水平7一8.5 m m ol/I，遵醫囑減少葡萄糖液的輸入，使用微量血糖儀監測血糖，1次/2 h,6~8 h后血糖恢復正常。48例血糖范圍在8.6} 14.3 m m n功，使用普通胰島素0.1一0.2 u /kgh)靜脈泵入，0.5~ 1 h監測血糖1次，血糖水平在8.5 m m。功卜后，改為2h測1次，血糖J恢復正常停比胰島素使用，每4小時監測血糖1次。5例血糖16.1一20.3 m mol/L，普通胰島素0.5一0.2 u/kgh)靜脈泵入，血糖監測方法同前。
1.4護理1. 4. 1飲食護理小兒處于生長發育階段，飲食控制應兼顧血糖水平及生長發育所需。手足口病重癥患兒高熱能量消耗增加，又因口腔潰瘍疼痛拒絕進食導致能量攝入小足。營養師與主管護師應共同制定并合理分配每日所需能量、進餐次數，飲食以易消化無刺激半流質飲食為主，注意維生素的補充。對使用胰島素治療患兒應注意檢查進食情況，昏迷患者應靜脈和鼻飼補充營養，防比出現低血糖反應。
1.4.2正確測定血糖 血糖檢測的準確性直接影響到血糖控制方案的制定和執行。快速血糖儀測定因其快速有效而在臨床上廣泛使用，但在臨床操作中很多因素影響其結果的準確性。血糖儀使用中應注意每次測量前核對試紙編碼，試紙應注意避光防潮防塵保存，開啟后盡快使用，避免失效川;皮膚消毒應使用75%乙醇，待干后采血筆刺入2~3 m m，讓血自然流出，避免用力擠壓采血部位;避免在輸液肢體側采血，以保證結果的準確性;在患者療效觀察中，小能過分依賴血糖儀，應定期監測靜脈血糖進行對比。本組測量末梢血糖部位均為無名指，采血進針深度2~3 mm,血珠成黃豆粒大小即可，血量小足可導致血糖值偏低，血量過多導致血糖值偏差叫。快速血糖儀測定范圍33 m m of注超出范圍時無法測出時血糖儀顯示H igh，應立即抽取靜脈血化驗。
1.4.3胰島素強化治療時的護理有研究表明應激性高血糖水平越高病情越嚴重，預后越差，死亡率越高[a。近年來成人在應激性高血糖胰島素強化治療取得滿意效果，但兒童胰島素強化治療是可導致血糖大范圍波動，嚴重者將導致低血糖反應，因此小兒應激性高血糖多采用小劑量胰島素治療。在胰島素使用期問密切監測血糖水平，每1~2小時監測末梢血糖1次，在病情穩定劑血糖平穩后4~6 h檢測1次，并將監測結果及時報告醫生隨時調整胰島素用量。1.4.4預防低血糖手足口病重癥高血糖患兒在使用胰島素降糖期問主要風險為低血糖。所以在治療高血糖過程中要警惕低血糖的發生。手足口病患兒年齡小，小能準確表述自己感受，加上鎮靜劑的使用，使低血糖的癥狀體征小典型而小被及時發現導致嚴重后果。當血糖低于2.2 m m ol/l或長時問低血糖昏迷可導致神經系統小可逆損害。因此在胰島素治療期問應按醫囑監測血糖，注意補充營養液，同時注意低血糖的非特異性表現，如心率加快、多汗等，及時發現低血糖癥狀及時進行糾正。本組病例無低血糖反應發生。
1.4.5重視激素類藥物引起的血糖及水電解質紊亂大劑量甲基強的松龍沖擊療法對減輕腦水腫保護神經功能療效顯著，大劑量使用會使血糖升高，甲基強的松龍可使肺炎的發生率提高26%并延長PiCL監護時間。用藥期問應密切觀察藥物小良反應，遵醫囑測量血糖及電解質情況，追蹤檢驗結果，發現糖代謝紊亂及時糾正，同時應用胃薪膜保護劑預防應激性消化道潰瘍的發生。
1.4.6預防感染明顯的高血糖(1 1.1 m m ol/L)可引起白細胞抗感染能力卜降，還可致血管內皮功能損傷，神經細胞功能異常，損傷修復能力下降，加上各種侵入性操作患兒極易出現感染。因此要求醫護人員及家屬護理患兒前后做好手衛生，進行護理操作時嚴格無菌操作，防比交叉感染。密切觀察體溫變化，每2小時測量體溫1次，體溫高于39℃時遵醫囑進行物理降溫，在使用冰帽過程中，注意足部保暖。
1.4.7病情觀察手足口病重癥患兒病情進展迅速，因此應密切觀察患兒精神狀態、生命體征、意識情況及四肢末梢溫度變化，對具有高熱小退、高血糖、高血壓、心動過速、呼吸急促、肢體抽搐、嘔葉、四肢末梢濕冷等手足口病危重癥獨立危險因素的患兒加強護理觀察，并制定預見性護理措施，降低死亡率。
2結果
本組病例均治愈出院，無并發癥發生。
【關鍵詞】瑞格列奈2型糖尿病
【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2010)08-00-01
糖尿病病人所表現的高血糖有兩種形式,即慢性持續性高血糖和波動性高血糖,近年來,血糖波動幅度變化(即血糖漂移)所致危害性的研究受到重視。筆者應用瑞格列奈治療2型糖尿病,在減小血糖漂移及改善胰島功能方面取得了較好效果,報道如下。
1臨床資料
1.1 一般資料
選自2009年5-12月在本院內分泌科治療的2型糖尿病患者64例,男36例,女28例,年齡25-69(43.2±12.6)歲,均符合1999年WHO糖尿病診斷標準。除外糖尿病酮癥酸中毒、中重度感染、明顯肝腎功能不全、妊娠、哺乳父女及合并心腦血管疾病者。
1.2 方法
入選患者采用綜合療法,包括飲食、運動的基礎上給予瑞格列奈(商品名:諾和龍 諾和諾德公司)1mg/次,三餐前10分鐘服用,如餐后血糖仍超過10mmol,每餐劑量加至2mg。觀察12周,治療期間采用德國羅氏血糖儀監測FBG、餐后2h血糖(2hPG)和睡前血糖,要求患者記錄所有不良事件,有明顯低血糖癥狀或血糖3.9mmol定義為低血糖。
1.3 檢測指標
治療前后分別行口服75克葡萄糖糖耐量試驗及糖化血紅蛋白、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白測定,并采用美敦力(Minimed Inc)公司生產的動態血糖檢測儀(CGMS),所有受檢者佩帶記錄器72h,經信息提取器將數據下載到計算機,計算出治療前后的血糖漂移幅度。受檢者試驗前后三餐固定統一,由本院營養食堂配餐。
1.4 統計學處理
應用SPSS11.0統計軟件進行統計學分析。計量資料以±S表示,治療前后比較采用t檢驗。
2 結果
(1)血糖及糖化血紅蛋白變化
治療12周后,FBG 2hPBG和HbA1c均跤治療前顯著降低,見表1
(2)胰島細胞功能改善情況
治療12周后,空腹及糖耐量后各時點胰島素分泌均顯著增加,見表2
(3)治療前后日間血糖漂移幅度比較,治療12周后血糖漂移幅度減小,見表3.
(4)低血糖事件
整個觀察過程中,低血糖發生事件5次,其中夜間低血糖事件1次,均在進食后自行緩解,未見伴有意識障礙的嚴重低血糖事件。
3 討論
糖尿病病人所表現的高血糖有兩種形式,即慢性持續性高血糖和波動性高血糖[1]。糖代謝紊亂導致機體組織的損害,不僅取決于血糖水平的增高程度,亦與血糖漂移幅度密切關聯。平均血糖水平是反映受試者血糖總體狀況的重要指標,曾有研究認為糖化血紅蛋白HBA1c作為平均血糖水平與發生糖尿病慢性并發癥的風險呈正相關。但又發現有的患者HBA1c水平并不高,但是并發癥出現較早。DCCT研究也觀察到HBA1c相同的患者其血管并發癥發生的風險不同[2]。近年來許多研究證明波動性高血糖相對于持續性高血糖更能加速糖尿病患者動脈粥樣硬化的進展[3],而成為新近糖尿病血管并發癥防治領域的一個研究熱點。
臨床血糖波動主要表現為餐后高血糖及治療中出現的低血糖。餐后高血糖主要通過增加氧化應激和激活炎癥途徑導致血管并發癥的發生,已有研究顯示餐后高血糖增加心血管疾病死亡的風險[4]。餐后血糖的穩定主要依賴于進餐后胰島素第一時相分泌(早相分泌),瑞格列奈能有效刺激胰島B細胞,模擬生理性的胰島素分泌,快速恢復胰島素分泌早期時相,有效降低餐后高血糖,同時作用時間短,從而降低了低血糖發生的危險。
資料與方法
本組患者86例，男54例，女32例，年齡49～82歲，平均62.4±12.6歲；均符合1995年全國第四屆腦血管學術會議的臨床診斷標準。經CT或MRI診斷為腦出血44例，腦梗死29例，腦血栓形成13例。GCS評分6～8分60例，3～5分26例。所有患者均使用復爾凱胃管，于入院后48小時病情平穩后置入胃管，給予鼻飼飲食。
預見性護理方法：
⑴腹瀉的預見性護理：通常引起腹瀉常見原因為：①患者禁食后突然給予鼻飼營養液，高滲性液體導致胃腸道水分大量分泌，腸黏膜吸收障礙，引起滲透性腹瀉；②營養液配置、鼻飼過程污染、不當的保存發生變質引起感染性腹瀉；③營養液中高脂肪導致脂肪性腹瀉：④廣譜抗生素使用并發腸道菌群失調導致腹瀉；⑤灌注速度過快和營養液溫度過低亦可導致腹瀉。護理措施：鼻飼營養液宜現用現配，冰箱保存時間應
⑵胃潴留的預見性護理：腦卒中時，下丘腦功能失調導致胃腸黏膜缺血乏氧而影響吸收功能；腦神經的功能障礙降低迷走神經有效地調節胃運動；大量食物使十二指腸壁上的滲透壓感受器受到刺激，引起的腸胃反射使胃腸排空抑制。護理措施：鼻飼應當少食多餐，每次鼻飼前應回抽鼻飼管，若胃內殘留量超過150ml，應暫停鼻飼，可使用胃動力藥嗎叮啉促進胃排空預防胃潴留。
⑶誤吸致吸入性肺炎的預見性護理：是最嚴重的致命并發癥，發生率高達77%3。腦卒中所致的神經功能損害，導致患者出現吞咽功能障礙、胃腸功能紊亂性胃潴留及賁門環狀括約肌松弛，鼻飼速度過快、不當是導致食物反流誤吸引起吸入性肺炎的主要原因。護理措施：每次鼻飼前應給予患者回抽胃管，證明胃管在胃內及胃內潴留量
⑷高血糖癥的預見性護理：高血糖癥是腦卒中患者最常見的代謝性并發癥。腦損傷時人體處于應激狀態，機體代謝加速，體內兒茶酚胺分泌增高，糖皮質激素、胰高血糖素等分泌增加，引起胰高血糖素/胰島素比例失衡，導致血糖升高。營養液中配方中含糖比例高也是導致患者出現高血糖的原因。護理措施：護理人員應當定期監測患者血糖、尿糖，血糖每周監測2～3次，尿糖每天監測1～2次，根據檢測結果調整鼻飼飲食配方，按照食品交換分類表，用等值食品進行糖類食品的替換。必要時可使用降糖藥物控制高血糖，以防止高血糖進一步加重神經的損傷。
結果
本組86例患者，通過對鼻飼飲食患者可能出現的并發癥采取預見性護理措施，所有病例均無腹瀉、胃潴留、誤吸致吸入性肺炎、高血糖等并發癥的發生。
討論
隨著我國社會人口的老齡化及生活習慣的改變，近年來，腦卒中的發生率不斷的提高，成為老年常見的危重病。由于腦卒中患者處于機體的高代謝、高消耗狀態。需要足夠的營養和能量進行機體的康復。科學研究表明，胃腸外營養不能長期的用于人體營養狀態的供給，通過鼻飼飲食的胃腸內營養是對腦卒中患者長期進行營養支持的主要方式。在臨床護理工作中，常常由于不正確的鼻飼方式導致患者出現各種并發癥，從而放棄鼻飼飲食，甚至危及患者的生命。因此，科學的、規范的護理操作成為能夠維持長期鼻飼飲食的關鍵。實踐表明，對腦卒中鼻飼飲食患者采取預見性護理措施，能有效地防止相關并發癥的發生，為患者提供充足的營養供應，保證患者的安全，有利于患者的康復。
參考文獻
1韓萍，楊慧清，殷曉明.護理干預在預防老年腦卒中病人鼻飼并發癥中的作用[J].護理研究，2010，24（12）：1081-1082.
【關鍵詞】
應激性高血糖；胰島素治療
作者單位：135000吉林省梅河口市中心醫院內分泌科
機體在嚴重創傷、膿毒血癥、心肺復蘇后、各種休克等應激狀態下出現一系列神經內分泌功能紊亂,循環血內應激激素水平升高和血糖(B3)水平變化,破壞機體內環境穩定,導致病情加重,造成器官功能障礙、衰竭,甚至死亡。 危重病患者血糖變化能體現應激反應的強弱,血糖持續高水平與危重病病情呈正相關。有越來越多的證據表明,維持正常的血糖和胰島素治療,即使運用于無糖尿病危重病患者,對限制器官損傷也有所幫助。2010年4月至2011年4月，我院診治應激性高血糖患者20例，現將診治體會總結如下。
1 臨床資料
本組男14例，女6例，空腹血糖均在14~20 mmol/L之間，隨機血糖最高者37 mmol/L。應激因素分別為腦卒中者7例，心肌梗死者5例，重癥感染者4例，多臟器損傷者4例。胰島素治療方法為采用微量泵方法，即20 U中性胰島素加入50 ml等生理鹽水中，每小時以3~5U中性胰島素靜脈泵入，每30~60 min采用指尖血測血糖法監測血糖，使血糖控制在8~10 mmol/L，血糖穩定后，可2~4 h監測血糖，患者進食后，可改用皮下胰島素注射或胰島素泵治療，根據血糖結果，且逐漸減少胰島素用量，使血糖控制于4.4~6.1 mmol/L之間，其中16例患者應激因素解除后，血糖控制穩定而停止了胰島素治療。
2 討論
應激性高血糖非常普遍，無糖尿病史患者在應激狀態下出現的高血糖，被稱為應激性高血糖。其非嚴格的定義為：入院后隨機兩次以上測量，其空腹血糖≥6.9 mmol/L(126 mg/dl)或隨機血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)。應激性高血糖的發生率為50%。
機體應激時產生的糖皮質激素、生長激素和胰高血糖素等可以使胰島素受體數目下調或受體結構改變。雖然一定限度的胰島素受體數目減少并不影響胰島素最大效應,但一定量的受體數目減少或受體結合率的降低將導致胰島素敏感性降低,從而使胰島素劑量效應曲線右移,此時須增加胰島素的量或濃度方能發揮相應的效應。
機體感染時糖異生增強是導致胰島素抵抗的又一原因,糖酵解生成大量丙酮酸,同時脂肪動員生成的游離脂肪酸在應激因素刺激下轉變為乳酸、丙酮酸或甘油等底物,在肝臟重新合成葡萄糖,從而使胰島素的抑制作用削弱。應激反應過程中產生的一些細胞因子對胰島素抵抗的產生也起到一定作用。
危重患者由于受到創傷、感染,嚴重的呼吸、心、腎功能不全等疾病的嚴重打擊,即使患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎病史,應激性高血糖亦非常普遍。
【關鍵詞】急性壞死性胰腺炎;胰性腦病;危險因素
Objective:Tostudytheriskfactorsforsevereacutepancreatitis(SAP)complicatedbypancreaticencephalopathy(PE).Methods:Clinicaldatafrom255patientswithSAPfromJanuary2005toDecember2006werereviewed.ThirtyoneSAPpatientshadPE,and224SAPpatientsdidnot.ClinicalcharacteristicsofSAPpatientsinbothPEgroupandnonPEgroupwereanalyzed.Results:Ransonscaleandtheincidenceratesofacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),renalfailure,hypoproteinemia,hypocalcemiaandhyperglycosemiainPEgroupwerehigherthanthoseinnonPEgroup(P<0.05).TherewerenosignificantdifferencesinacutephysiologyandchronichealthevaluationⅡandCTseverityindexscales,theactivitiesofamylaseandlipase,theincidencerateofliverfunctionfailure,theinfectionrateandtheoperabilitybetweenthePEgroupandthenonPEgroup(P>0.05).MultivariatelogisticregressionanalysisshowedthatARDSandhyperglycosemiawerehighriskfactors.CurerateinPEgroupwashigherthanthatinnonPEgroup.Conclusion:NosogenesisofPEistheresultofmultiplefactors.ARDSandhyperglycosemiamaybethehighriskfactorsforPE.
Keywords:acutenecrotizingpancreatitis;pancreaticencephalopathy;riskfactors
胰性腦病（pancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重難治并發癥之一。我們對2005年1月至2006年12月期間我院收治的重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發PE患者的臨床資料進行了總結，以探討其發病的危險因素。
1對象與方法
1.1病例來源
2005年1月至2006年12月收入四川大學華西醫院治療的AP病例，共納入255例。
1.2診斷標準
參考中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》［1］。（1）AP：臨床上表現為急性、持續性腹痛（偶無腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像學提示胰腺有或無形態改變，排除其他疾病者。可有或無其他器官功能障礙。少數病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。（2）輕癥AP：具備AP的臨床表現和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發癥，對液體補充治療反應良好。Ranson評分<3，或急性生理學及慢性健康狀況評分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分級為A、B、C。（3）SAP：具備AP的臨床表現和生化改變，且具備如局部并發癥（胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫）、器官衰竭、Ranson評分≥3、APACHEⅡ評分≥8和CT分級為D、E等情況之一者。
1.3納入標準
符合上述SAP診斷標準。
1.4排除標準
（1）根據病歷資料難以確定SAP診斷者；（2）病歷資料嚴重缺乏，難以進行病情輕重評分者；（3）肝性腦病；（4）既往有顱內疾病史、精神病史和糖尿病史。
1.5分組
采用回顧性對照研究，根據是否合并PE將符合上述納入標準的病人分為PE組31例和非PE組224例，均采用中西醫結合治療。
1.6統計學方法
采用SPSS12.0forWindows。單因素分析計數資料采用卡方檢驗，等級資料采用秩和檢驗，計量資料采用t檢驗；多因素分析采用logistic回歸。
2結果
2.1兩組性別、年齡、院外病程和病因
PE組年齡（46.84±14.70）歲，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE組年齡（48.89±14.45）歲，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，兩組性別、年齡、院外病程比較，差異無統計學意義（P>0.05）。PE組膽系疾病6例（19.4%）、高脂血癥2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴飲暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE組膽系疾病123例（54.9%）、高脂血癥21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴飲暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），兩組病因比較，差異無統計學意義（P>0.05）。
2.2治療前兩組病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
治療前，兩組APACHEⅡ評分和CT嚴重指數（CTseverityindex,CTSI）評分比較，差異無統計學意義（P>0.05），兩組Ranson評分的差異有統計學意義（P<0.05)。兩組淀粉酶和脂肪酶含量的差異無統計學意義（P>0.05）。見表1和表2。表1治療前兩組病情程度（略）表2治療前兩組血淀粉酶和脂肪酶（略）
2.3兩組并發癥
PE組肝功能衰竭的發生率為32.3%（10/31），非PE組為44.2%（99/224）；感染率PE組為22.6%（7/31），非PE組為13.4%（30/224）；PE組手術率為9.7%（3/31），非PE組為9.4%（21/224）；PE組白細胞計數增高率為48.4%（15/31），非PE組為49.6%（111/224）；兩組肝功能衰竭發生率、感染率、手術率和白細胞計數增高率比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。PE組急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的發生率為80.6%（25/31），非PE組為37.5%（84/224）；PE組腎功能衰竭的發生率為41.9%（13/31），非PE組為23.2%（52/224）；PE組低蛋白血癥的發生率為83.9%（26/31），非PE組為65.6%（147/224）；PE組低鈣血癥的發生率為77.4%（24/31），非PE組為50.0%（112/224）；PE組高血糖的發生率為80.6%（25/31），非PE組為40.2%（90/224），PE組ARDS、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥和高血糖的發生率高于非PE組（P<0.05）。
2.4并發癥多因素分析
對肝功能衰竭、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥、高血糖、感染率、手術率和呼吸衰竭等并發癥與PE發生的相關性進行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的發生率與PE有關（P＜0.01），ARDS與PE發生的回歸系數為0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖與PE發生的回歸系數為0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并發癥的變量賦值為1，無并發癥的變量賦值為2。
2.6預后
PE組中治愈及好轉11例（35.5%），自動出院8例，死亡12例；非PE組中治愈及好轉180例（80.4%），自動出院18例，死亡26例。非PE組治愈率明顯高于PE組（P<0.05）。
3討論
PE是公認的AP危重難治并發癥，發生率一般為7%～35%［2］。PE在SAP的發病率是輕癥AP的7倍，一旦發生，病死率在52%～100%。大多都認為PE是多因素共同作用的結果［3］，但發病機制仍然不清楚。目前認為PE的發病機制與胰酶激活、細胞因子和氧自由基的過度釋放、血流動力學紊亂導致的微循環障礙、內皮素1/一氧化氮比值失調、低氧血癥、細菌感染和水、電解質紊亂及維生素B1缺乏等有關。臨床治療缺乏特異手段，因而掌握其發病的危險因素，以指導臨床防治工作，具有重要的意義。
SAP病情嚴重程度是由全身炎癥反應導致的多臟器功能不全的嚴重程度所決定，多臟器功能不全同時也是SAP死亡的主要原因。本組資料顯示，PE組入院時的APACHEⅡ評分、CTSI評分和Ranson評分均高于非PE組，且兩組Ranson評分的差異有統計學意義（P<0.05），說明PE組入院時的病情重于非PE組。單因素分析結果表明PE組ARDS、腎功能損害、低蛋白血癥、低鈣血癥及高血糖發生率明顯高于非PE組（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖與PE的發生有關。但值得注意的是，兩組入院時淀粉酶和脂肪酶活性，差異無統計學意義，也就是說淀粉酶和脂肪酶的活性與病情嚴重程度以及PE的發生無關聯。另外，臨床發現腎功能損害、低蛋白血癥和低血鈣與疾病的預后也有關系，但沒有統計學意義，考慮可能與樣本量較小有關，應進一步擴大樣本含量，但在臨床中仍應注意。
我院中西醫結合治療SAP在疾病早期防治休克和多臟器功能損傷等方面具有明顯的療效，使該病死亡率和手術率均顯著下降［4］。255例SAP患者，其PE的發生率為12.6%，低于單純西醫治療后的發病水平，提示中西醫結合治療SAP有預防PE發生的作用。預防重在迅速控制病情，預防多臟器損傷的發生和程度，維持水電解質平衡，尤其是防治低血鈣，控制血糖，積極的營養支持預防低蛋白血癥的發生等。目前有研究［5］顯示低分子肝素可以預防SAP時PE的發生。
【參考文獻】
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【關鍵詞】 Ⅱ型糖尿病；腦卒中；危險因素；血脂代謝異常；CT
Ⅱ型糖尿病（T2DM）是一組多病因的非傳染性慢性流行病，發病率在我國呈逐年上升趨勢，以高血糖和伴有微血管及心腦大血管并發癥為主要特征。老年Ⅱ型糖尿病占Ⅱ型糖尿病總人數的50%［1］其死亡者3/4為缺血性心臟病與腦卒中［2］。糖尿病合并腦卒中受許多因素的影響，糖尿病不僅攜帶多個危險因子，且其本身作為危險因子，在諸多心血管疾病危險因子中致病危害性可能最大［3］。本文采用病例對照研究方法，初步探討老年人Ⅱ型糖尿病合并腦卒中的危險因素，旨在為該病的預防和控制提供依據。
1 對象與方法
1．1 對象 病例選自我院2002年1月至2006年1月間收治的Ⅱ型糖尿病合并腦卒中（A組）76例與同期收治的Ⅱ型糖尿病不合并腦卒中（B組）78例。腦卒中在發病1周內，經CT掃描確診，所有病例均符合1995年第四屆全國腦血管病會議診斷標準。Ⅱ型糖尿病診斷按1999年WHO診斷標準，年齡在60歲以上和60歲以前發病進入該年齡組的患者，76例糖尿病并腦卒中，男45例，女31例，平均年齡（68．5±7．95）歲。A組病程≥10年58例，B組病程≥10年15例。
1．2 方法 所有患者均經隔夜禁食12 h，于次晨抽取靜脈血測定空腹血糖（FBG）、總膽固醇(CHO)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A、B(ApoA、ApoB)、早餐后抽血查餐后2 h血糖(2 hPBG)、測血壓2次/d及頭顱CT檢查，詢問既往吸煙史。
1．3 統計學處理 采用SPSS10．0軟件系統進行分析，記數資料采用 Leven 方差檢驗及獨立樣本t檢驗，計算資料以均值±標準差(x±s)表示。
2 結果
2 ．1 A組合并高血壓（符合1999年中國高血壓防治指南標準）者53例，占69．8%、B組合并高血壓者11例，占14．1%，既往有吸煙史者A組33例，B組10例。兩組間比較差異有統計學意義（P
2 ．2 老年糖尿病合并腦卒中(A組)與老年糖尿病不合并腦卒中（B組）CHO兩組間比較差異無統計學意義（P>0．05）, TG 、HDL、ApoA、ApoB兩組間比較差異有統計學意義（P
3 討論
3．1 高血壓是Ⅱ型糖尿病常見的慢性并發癥，文獻報道［4］
T2DM患者中高血壓的患病率是非糖尿病患者的2．5倍，以老年患者突出，高血壓是腦卒中的主要危險因素。眾所周知，病程較長的糖尿病患者，因血脂異常、胰島素抵抗等代謝紊亂綜合征導致水鈉潴留，血壓升高，血黏度增高，加速動脈粥樣硬化，加重糖尿病大動脈及微血管病變。吸煙患者因一氧化碳血紅蛋白濃度升高，造成組織缺氧，血管內皮細胞受損，脂蛋白異化作用障礙，而加重動脈硬化。本文合并高血壓的發病率、吸煙史，糖尿病病程A/B兩組間均存在顯著差異，提示10年以上的病程，合并高血壓、吸煙等因素可能是DM合并腦卒中的主要危險因素之一，早期嚴格控制血糖、血壓、戒煙是降低腦卒中疾病風險的有效方法。
3．2 Ⅱ型糖尿病患者的脂代謝異常與糖尿病的大血管并發癥關系密切，老年糖尿病尤甚。本文A組與B組血膽固醇在統計學上差異無顯著性，提示膽固醇水平的變化在老年糖尿病合并腦卒中的發病因素中非決定因素，而血TG、ApoB升高、HDL 、ApoA降低，A組與B組在統計學上差異有統計學意義（P
硬化的形成，而ApoB是乳微粒和LDL的主要載脂蛋白，正常情況下，LDL難以進入血管內皮間隙，但在高血糖、高血壓及吸煙等危險因子的作用下，血管內皮間隙擴大，LDL則可進入動脈壁并停留于內膜下，最終參與形成粥樣硬化斑塊，導致糖尿病合并大血管并發癥發病率升高。血HDL是膽固醇逆轉的主要載體，將膽固醇從周圍組織包括動脈壁運向肝臟加以利用和排泄。文獻報道［5］ Apo A對動脈粥樣硬化病灶的形成和發展進程有直接的抑制作用，甚至能引起動脈粥樣硬化斑塊的消退。A組與B組的TG、ApoB、HDL 、ApoA改變提示TG、ApoB升高與HDL 、ApoA降低是老年糖尿病合并大血管尤其是腦卒中主要危險因素之一。調控患者血中TG、ApoB、HDL 、ApoA的水平在綜合治療中極為重要。
3． 3 長期高血糖狀態是T2DM慢性并發癥發生發展的關鍵因素，近期研究表明［6］：T2DM患者頸動脈粥樣硬化明顯增多，超過正常對照5倍。T2DM患腦卒中發生率比對照組高3倍，卒中危險增加150%～400%，血糖控制不好與卒中危險直接相關。高血糖狀態及蛋白機化作用使動脈壁彈性下降，紅細胞變形能力降低，致組織缺氧，血管內皮損傷，促使動脈粥樣硬化。高血糖狀態導致一系列代謝紊亂，包括血管收縮性增強，轉移生長因子α和β及血管內皮細胞生長因子表達
增加并引起基質合成增多，血管新生伴血管壁增厚，導致微血管、小血管病變最終導致腦灌注減少，高血脂、脂代謝紊亂導致血小板功能異常，凝血和抗凝血功能障礙及血液流變學改變，有利血栓形成。本文FBG、2 hPBG、HbA1c指標A、B兩組間差異有顯著性，可見在除年齡、病程、吸煙、血壓等因素后，高血糖是腦卒中高發病例重要的獨立危險因素。以控制高血糖為前提，同時控制血壓、血脂是減緩動脈粥樣硬化的發生，預防腦卒中并發癥的綜合防治措施。
參考文獻
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【關鍵詞】 2型糖尿病 急性腦梗死 胰島素泵
近年來國外學者開始以早期胰島素強化治療用于高血糖危重病人的搶救。高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使致殘程度增高、病死率增加。本資料通過臨床對照研究，旨在了解2型糖尿病合并老年腦梗死患者早期胰島素強化治療后的營養狀況及預后的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集2006年9月～2009年9月期間收住我院神經內科的老年2型糖尿病(1999年WH0標準)合并腦梗死(1995年第四屆全國腦血管疾病學術會議標準)病人共100例，年齡60～86歲，其中男64例，女36例。隨機將其分為兩組，常規組50例，男29例，女21例，平均年齡69.88±7.51歲，人院即時血糖15.73±2.98mmol／L，神經功能評分25.5±5.21分，非蛋白熱卡為25.43±7.38kcal/(kg.d)；強化組50例，男35例，女15例，人院即時血糖15.35±3．57mmol/L，平均年齡67.94±6.95歲，神經功能評分26±6.12分，非蛋白熱卡為24.18±6.12kcal／(kg.d)。兩組年齡、性別、非蛋白熱卡的平均攝人量、治療前血糖及神經功能評分無差異性(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均予常規優泌林100U/ml，應用戴而樂胰島素泵。采用美國Lifescan公司生產的末梢血糖儀以1～4小時間隔測定病人血糖，根據測定結果來調整胰島素用量。常規組患者血糖≥11.1mmo1/L時，給予胰島素治療，控制血糖
1.3 監測指標 病人入院時、治療7d后分別檢測血漿白蛋白、前白蛋白、血尿素氮、血膽固醇濃度。
1.4 統計學分析 處理采用Stata7.0統計軟件包分析處理數據。計量資料采用均數±標準差(x-±S)表示，兩組均數比較采用兩獨立樣本檢驗；計數資料的比較采用X2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組血糖控制水平的比較 強化治療組血糖平均水平為7.68±2.04 mmol／L，常規組為10.79±3.63mmol／L，兩組血糖控制水平的比較差異有統計學意義(t=2.998，P
2.2 兩組營養狀況比較 治療后7d強化組的血白蛋白、前白蛋白水平、血膽固醇及血尿素氮濃度顯著好轉(P均
2.3 兩組預后的比較 強化組有49例經治療臨床癥狀、體征好轉后出院，1例死亡，病死率為2.0%；常規組有41例經治療臨床癥狀、體征好轉后出院，9例死亡，病死率為18.0%。兩組病死率比較差異有統計學意義(x2=4.42，P
3 討論
急性腦梗死是由于腦供血障礙，缺血、缺氧導致腦組織發生缺血性壞死并產生相應的神經功能障礙。本病是老年人的常見病和多發病，盡管目前臨床上早期有效抗凝開展，但其致殘率和病死率仍很高。老年急性腦梗死病人的發病機制復雜多樣，當發生腦組織急性缺血，機體由于應激反應出現高血糖及胰島素抵抗，機體應激時產生的糖皮質激素、生長激素和胰高血糖素等可以使胰島素受體數目下調或受體結構改變，產生胰島素抵抗效應。同時，研究還發現兒茶酚胺、胰高血糖素可通過降低葡萄糖轉運蛋白的內在活性而降低脂肪細胞對糖的攝取，抑制糖誘導的胰島素釋放，導致機體產生高血糖和胰島素抵抗[1]。高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使致殘程度增高、病死率增加[2]。胰島素強化治療是一種使用胰島素降低血糖并使血糖控制在接近正常水平的治療方法。本研究發現強化治療組血糖控制平均水平優于常規組(P
參 考 文 獻
[1]Strommer L，Permert J，Amelo U，et a1．Skeletal muscle insulin resistance after trauma：insulin signaling and glucose transport[J]．Am J Physiol，1998，275—351．
近幾年來,新生兒疾病中糖代謝紊亂越來越引起學者的關注。各種圍生因素易對新生兒造成糖代謝紊亂,低血糖以及高血糖持續或反復發作均可致智力落后及神經細胞功能永久性損害。因此,兒科醫生應能熟練處理新生兒血糖代謝紊亂,早期預防及治療,以提高新生兒生活質量。
1 資料與方法
1.1 一般資料:2008年2月-2009年2月我科共收治高危新生兒520例,其中包括早產兒、小于胎齡兒、新生兒窒息、嚴重感染、硬腫癥、喂養困難、醫源性因素、溶血癥等,其中男265例(51.0%),女255(49.0%);早產兒120例,足月兒400例。對520例高危新生兒進行血糖監測,檢出低血糖患兒172例(33.1%),高血糖患兒21例(4.2%)。
1.2 方法:所有入院高危新生兒常規取足跟血用微量血糖儀監測血糖,血糖異常者,同時抽靜脈血用全自動生化分析儀測靜脈血糖。
1.3 診斷標準:新生兒期血糖7.0mmol/l為高血糖 ,符合新生兒高血糖診斷標準。
1.4 臨床表現:新生兒低血糖常表現為無癥狀型,少部分有癥狀者其臨床表現常為淡漠、嗜睡、肌張力低下、吸吮力差、興奮、肢體抖動、呼吸暫停、蒼白多汗等。新生兒高血糖可表現為躁動不安、多尿、體重下降、驚厥、陣發性青紫等。上述表現常與原發病表現相重疊,不易區分。
1.5 治療:①生后盡早開奶。②輸注葡萄糖需注意濃度不要太高,而低出生體重兒不超過12%,以防高血糖。③對于高危兒及時監測血糖,低血糖者足月兒6-8mg/kg/min,早產兒4-6mg/kg/min。嚴重低血糖并出現癥狀者,應立即靜脈輸入10%葡萄糖8-10mg/kg/min;或給予25%葡萄糖2ml/kg靜脈推注一次,速度為1ml/min,繼以10%葡萄糖靜脈滴注,每小時監測血糖以調整輸糖速度。低血糖糾正后應繼續以葡萄糖5-8mg/kg/min維持滴注,至血糖穩定24-48h后逐漸停止治療。④必要時靜脈使用激素以升血糖。⑤使用全靜脈營養,盡量補足熱量。⑥去除病因,治療原發病。⑦避免使用影響血糖代謝的藥物,如氨茶堿、腎上腺素等。
2 結果
2.1 觀察早產兒、足月小樣兒、足月兒的低血糖發生情況,進行比較,見表1。
2.2 三組患兒每兩組間比較,P
2.3 低血糖患兒原發病的分布情況,見表2。
2.4 高血糖患兒原發病的分布情況。高血糖多發生為醫源性因素,為38%;其次為顱內出血(25%)、糖尿病母親娩出兒(15.5%)、巨大兒(10%)、感染(12.5%)。
3 討論
新生兒低血糖是圍生期新生兒常見病之一。葡萄糖是腦的主要能量來源,而大腦幾乎無糖原儲備,因此有賴于血糖的不斷補充和供給。低血糖可使腦細胞修復失去基本能量來源,腦代謝和生理活動無法進行,如不及時糾正會造成永久性腦損傷。反復和持續時間較長的低血糖對智能和運動能發育的永久性損害是肯定的[1]。小嬰兒大腦處于迅速發展中,對葡萄糖的需要超過生后任何時期,嚴重低血糖可對中樞神經系統造成不可逆損傷,其損傷的嚴重程度超過缺氧缺血性損傷[2]。所以要及早發現并治療低血糖。
新生兒血糖異常的原因:(1)肝糖原儲存不足。胎兒肝糖原貯存主要是在妊娠最后3個月,胎齡越小,糖原貯備越少。且小于胎齡兒糖原異生和分解功能差,產后消耗過多及高胰島素血癥使更易發生低血糖。(2)葡萄糖消耗增加。在嚴重疾病所致應激狀態下代謝增強,消耗葡萄糖過多,且進食少,易導致低血糖。但在應激狀態下,兒茶酚胺分泌增加,促使糖原分解,皮質醇升高,刺激糖的異生、抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖,部分可致高血糖[3]。(3)胰島素分泌增多。糖尿病母親的高血糖使胎兒發生胰島細胞代償增生,產生高胰島素血癥,分娩后來自母體的高血糖突然中斷,易引起低血糖。(4)藥物影響。氨茶堿可抑制磷酸二酯酶活性,使血糖增高;腎上腺素、糖皮質激素可加速糖原的分解,促進糖異生,使血糖增高[4]。(5)靜脈輸糖不當。新生兒對糖的耐受性差,靜脈輸糖不足或輸液速度過快、濃度過高、量過大又可導致血糖紊亂。
新生兒低血糖癥狀往往不典型,常常被其他疾病所掩蓋,多數表現為無癥狀性低血糖。由于目前對于低血糖性腦損傷尚無有效治療方法,為了減少新生兒血糖代謝紊亂的發生,醫師應高度重視,積極防治,提高新生兒的生存質量。
參考文獻
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【關鍵詞】 危重患者 強化胰島素治療 低血糖 護理
icu危重病人由于急性應激反應，胰島素抵抗等作用，在即使無糖尿病史的情況下也常伴有高血糖，而嚴重的高血糖將導致許多嚴重并發癥的發生，故應對危重病人進行嚴格的血糖控制。強化胰島素治療是指靜脈應用胰島素控制血糖在正常范圍，與常規胰島素治療相比較，更加主張早期、嚴格控制血糖，目標是用外源胰島素維持全天血糖接近正常水平〔1〕。強化治療方法可以較好的控制血糖，減少并發癥，降低并發癥的發生率和感染率〔2〕。但強化血糖控制可能會導致嚴重的低血糖，后者本身亦可導致嚴重的不良后果〔3〕。因此醫護人員應加強對患者的血糖監測、了解低血糖的危害及干預措施。為降低強化胰島素治療發生低血糖的發生率，我科自2008年3月至2010年3月收治的進行強化胰島素治療的病例共180例，發生低血糖的病例為16例，現將其護理體會報告如下：
1 臨床資料
1.1一般資料 本組病例男126例，女54例，年齡46～78歲；重度腦外傷11例，顱腦外科術后25例，開胸術后肺部感染61例，慢性肺疾病18例，肝硬化消化道出血10例，各種腫瘤晚期病人55例；180例患者中有糖尿病史的病例為28例，應激性高血糖病例為152例。16例發生低血糖的患者中，重度腦外傷2例，顱腦外科術后2例，開胸術后肺部感染4例，各種腫瘤晚期病人8例。
1.2監測方法 選用強生血糖儀及配套試紙動態監測患者的床旁血糖，一般選取手指末梢取血，試紙滴血時注意一次性滴血，防止反復擠壓組織。
1.3治療方法 對連續兩次隨機血糖大于11mmol／l的病人〔4〕開始強化胰島素治療，以1 u/ml的胰島素加生理鹽水持續靜脈泵入，血糖控制目標值為7.0 mmol／l～10.0，低于7.0mmol／l停止泵入，高于10.0mmol／l繼續泵入。開始強化胰島素治療后每1～2小時監測血糖一次，如果血糖連續8小時穩定于目標范圍內，改為每4～6小時監測一次。病情穩定撤去強化胰島素治療后繼續監測血糖2～3天，每天兩次，至血糖完全正常。血糖2.8mmol／l-3.9mmol／l為輕度低血糖，低于2.8mmol／l為重度低血糖反應。
1.3結果 發生低血糖的病例為16例，但均為輕度低血糖，經過靜脈輸注葡萄糖注射液后血糖值很快（30分鐘內）恢復正常，未給患者帶來嚴重后果。
2 icu患者發生低血糖的危險因素
在icu，胰島素絕對或相對過剩、攝入碳水化合物不足、危重病情使內生葡萄糖減少而糖利用增加，這些均是患者發生低血糖的原因。嚴重的低血糖(小于2.8mmol／l)或長期低血糖將導致患者昏迷、大腦不可逆損傷或者發生心律失常〔3〕。在重癥患者及icu中，患者多行有創通氣及鎮靜藥物的使用或伴意識障礙，無法用言語或表情向醫護人員表達低血糖癥狀，因此對于這些患者更應注意避免低血糖的發生。臨床表現與血糖下降的速度、程度及個體對低血糖的敏感性差異有關，分為兩種：①以交感神經興奮增高為主的臨床表現：常出現在血糖下降速度較快，但程度不是太嚴重的患者。常見心悸、出冷汗、饑餓感、全身無力、手足顫抖、面色蒼白、心動過速、血壓升高等。②以腦功能障礙為主的臨床表現：常見于血糖下降速度緩慢，但程度較為嚴重，或年齡較大，病程長伴有自主神經病變的糖尿病患者。由于大腦受累部位從腦皮質開始，依次波及間腦、中腦、橋腦、延髓。病人可先表現為頭昏、頭痛、視物不清、步態不穩、思維和語言遲鈍；當低血糖進一步發展時可出現定向力障礙、幻覺、行為異常、動作幼稚等神經精神等表現；當嚴重的低血糖持續時間繼續延長，可出現神志不清、肌肉震顫、癲癇樣抽搐、偏癱及病理反射；最后出現深昏迷、肌張力低下、體溫下降、瞳孔光反射消失等表現，甚至導致死亡。臨床上以上兩種表現可同時或先后存在，不易分辨〔5〕。
3 觀察及護理
3.1在應用胰島素的同時，應注意輸注糖和營養，以減少低血糖的危險。護理人員應熟悉各類低血糖反應的不同臨床表現，加強病房巡視，提高早期識別能力。特別是對意識障礙或處于鎮靜狀態的病人應加強觀察，對此類病人的突然大汗，心動過速、血壓升高等癥狀要加以警惕。
3.2嚴格掌握血糖監測的時間與執行規范的操作規程，不可延遲測量。注意試紙編號和血糖儀的匹配，正確采集標本。根據血糖及時調整胰島素靜脈泵入的量，使血糖值平穩的下降，警惕血糖值下降過快。當患者出現疑是低血糖的癥狀時應立即加測血糖，以及早發現低血糖的發生。另外血糖值與靜脈輸注糖水、藥物和腸內外營養密切相關〔6〕，開始和結束這些治療時要注意血糖值的波動，及時調整胰島素的用量。當患者飲食改變或者應用影響糖代謝的藥物時, 特別是飲食中斷、使用β受體阻滯劑(降低血糖) , 或皮質類固醇、鋰鹽、硝苯地平(升高血糖) 時, 必須嚴密監測血糖。
3.3當患者血糖低于3.9mmol／l時，立即更換血糖儀復測一次，確定為低血糖后應立即停用胰島素，予50%葡萄糖靜脈推注或10%葡萄糖靜脈滴注，30min后復測血糖，如未恢復正常可重復使用，之后每30min至1小時測量血糖，直至血糖值穩定在目標范圍內。
3.4 使用固定血糖儀以保證數據的準確性，定時校正血糖儀，每次更換試紙都要重新校正血糖儀。使用中注意正確的操作規范，做好血糖儀的保養和維護。對于血糖值太高或太低而血糖儀不顯示的情況應立即抽靜脈血送檢驗科復查。
4 小結
高血糖是icu危重患者的常見問題，研究表明，這種應激性高血糖可產生有害的病理生理效應，如加重原有疾病的病理性效應，影響或延緩康復，誘發多種并發癥，如嚴重感染、多器官功能衰竭；乃至死亡等。危重患者血糖變化能體現應激反應的強弱，血糖持續高水平與危重病情呈正相關。因此，正確診斷和處理icu危重癥患者的高血糖，對于提高icu危重癥患者的搶救成功率甚或生存率具有重要的意義〔3〕。強化胰島素治療能有效的控制icu危重患者的高血糖，使血糖處于相對穩定的狀態。強化胰島素治療方案胰島素的用量比傳統治療的胰島素用量要大，潛在的低血糖反應的風險也在增加，對血糖監測的不及時將導致低血糖發生，而低血糖對腦、腎等重要器官功能的損害是很嚴重的〔7〕。研究人員認為，由于低血糖的危險因素與死亡的危險因素是一致的，不能排除低血糖可以抵消強化胰島素治療的益處〔2〕。因此如果需要實施強化胰島素治療，需要良好的血糖監測和護理。密集的血糖監測可以有效地防止低血糖的發生，但同時也給危重患者增加了因檢查而帶來的痛苦。在有條件和危重病人能夠耐受的情況下，筆者推薦每2h監測血糖1次，可以有效地減少低血糖的發生。如果患者發生低血糖，應立即停用胰島素，并采取有效措施使患者的血糖恢復正常。
參 考 文 獻
〔1〕李旭，馬曉春.對危重患者強化胰島素治療的重新評價和認識〔j〕.中國危重病急救醫學，2009，21（12）：757-759.
〔2〕李江，李倫，馬彬，等. 強化胰島素治療對重癥監護患者病死率影響的meta分析〔j〕.中國危重病急救醫學，2009，21（6）：349-351.
〔3〕郭亞麗，郭敏. 強化胰島素治療對icu患者低血糖發生的影響研究進展〔j〕.中華現代護理雜志，2009，15（24）：2461-2462.
〔4〕 lewis ks，kane—gill sl，bobek mb，etal．intensive insu—lin therapy for critically ill patients [j]. ann phamacoth—er，2004，38(7—8)：1243-1251．
〔5〕尤黎明，吳瑛.內科護理學〔m〕.人民衛生出版社，第四版：416-417.
