時(shí)間：2023-05-18 15:51:10
開(kāi)篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇糖尿腎病治療方法，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過(guò)程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
【摘要】 目的 探討腎病綜合征合并2型糖尿病的有效診治方法。方法 32例患者均取腎活檢明確病理分型，排除糖尿病腎病患者，采用糖皮質(zhì)激素（強(qiáng)的松片）、環(huán)磷酰胺針聯(lián)合治療。結(jié)果 32例腎病綜合征合并2型糖尿病患者經(jīng)上述治療后血漿白蛋白上升，24h尿蛋白定量減少，而血糖（空腹、餐后2h血糖）無(wú)明顯變化，治療有效。結(jié)論 腎病綜合征合并2型糖尿病患者可以用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合治療，取得臨床較好效果，延緩了腎病綜合征病情的進(jìn)一步發(fā)展。
【關(guān)鍵詞】 腎病綜合征；2型糖尿病
本文對(duì)32例患者由于發(fā)現(xiàn)蛋白尿、血尿、水腫及血糖升高病史不一致，采用腎活檢行病理分析，排除了糖尿病腎病的可能后，均采用糖皮質(zhì)激素（強(qiáng)的松片）、環(huán)磷酰胺針聯(lián)合治療以觀察其對(duì)血漿白蛋白、24h尿蛋白定量、血糖的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將我院2002年5月～2005年6月收治的32例腎病綜合征合并2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，入院后均行血漿白蛋白、24h尿蛋白定量、血脂及糖耐量試驗(yàn)、C-肽胰島素功能測(cè)定及腎活檢病理組織免疫診斷，排除了糖尿病腎病，明確診斷為原發(fā)腎病綜合征合并2型糖尿病。男22例，女10例；年齡32～71歲，平均42歲。腎活檢病理免疫組織診斷中：系膜增生性腎炎11例，局灶性腎小球硬化4例，膜型腎小球腎炎6例，系膜毛細(xì)血管型腎炎4例，局灶性節(jié)段性腎小球硬化5例，微小病變型腎病2例。
1.2 方法
所有患者均行以下治療：（1）一般治療：有水腫者均限鹽（＜3.0g/d）飲食，給予正常量0.8～1.0g/(kg?d)的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，并行利尿治療；（2）減少尿蛋白：口服ACEI制劑（洛汀新片10mg，每日2次）；（3）糖皮質(zhì)激素（強(qiáng)的松片）與環(huán)磷酰胺針聯(lián)合抑制免疫與炎癥反應(yīng)：其中強(qiáng)的松片1mg/(kg?d)、環(huán)磷酰胺針200mg，隔日1次靜滴。出院患者強(qiáng)的松片按規(guī)定減量，環(huán)磷酰胺針未達(dá)到累積量（6.0～8.0g）者改為每月1次，每次1.0g靜滴沖擊治療；（4）采用強(qiáng)的松片，環(huán)磷酰胺針聯(lián)合治療前，應(yīng)消除體內(nèi)感染灶，控制血壓于正常范圍，降血糖藥均使用胰島素針，并盡可能使患者空腹和餐后2h血糖處于允許范圍之中。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
強(qiáng)的松片及環(huán)磷酰胺針聯(lián)合治療平均時(shí)間為90天。其中10例因經(jīng)濟(jì)條件拮據(jù)，在院內(nèi)治療一段時(shí)間后出院，在院外門診繼續(xù)治療。治療結(jié)果見(jiàn)表1。表1 32例患者治療前后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 （略）
3 討論
腎病綜合征合并2型糖尿病診斷有賴于臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及腎活檢（光鏡、免疫病理和電鏡）綜合分析而確定。其中結(jié)節(jié)性糖尿病腎小球硬化是糖尿病腎病較特異的形態(tài)學(xué)依據(jù)［1］，是區(qū)分腎病綜合征與2型糖尿病是否有糖尿病腎病診斷的必要條件。在上述治療過(guò)程中，剛開(kāi)始服用強(qiáng)的松片患者血糖變化較未服用強(qiáng)的松片時(shí)升高明顯，尤以餐后2h血糖明顯升高為主。其中有2例出現(xiàn)輕度酮體，經(jīng)補(bǔ)液降糖后酮體消失，根據(jù)血糖升高相應(yīng)增加胰島素用量，一般1～2周后血糖（包括空腹及餐后2h血糖）均反應(yīng)平穩(wěn)，同時(shí)指導(dǎo)糖尿病患者控制飲食。至8周開(kāi)始每隔10天減強(qiáng)的松劑量5mg，直到20～30mg開(kāi)始較長(zhǎng)時(shí)間的維持量，環(huán)磷酰胺累積量7.0～8.0g，至12周后血漿白蛋白上升、24h尿蛋白定量下降較明顯。傳統(tǒng)治療方法中如果患者為糖尿病，禁用糖皮質(zhì)激素以防血糖升高引起糖尿病酮癥酸中毒或高滲性非酮癥糖尿病昏迷。但筆者對(duì)腎病綜合征合并2型糖尿病患者使用糖皮質(zhì)激素（強(qiáng)的松片）后少數(shù)患者空腹及餐后2h血糖并無(wú)明顯升高，針對(duì)血糖升高的患者，加用胰島素適量后血糖可控制在理想水平。而治療后患者血漿白蛋白明顯上升，24h尿蛋白定量明顯減少，對(duì)此類患者的治療將會(huì)產(chǎn)生積極作用，說(shuō)明根據(jù)腎活檢病理分型技術(shù)診斷是區(qū)分糖尿病腎病與腎病綜合征合并2型糖尿病的診斷關(guān)鍵。治療過(guò)程中應(yīng)密切注意血糖的變化（包括空腹及餐后2h血糖），應(yīng)定期復(fù)查肝功能、血常規(guī)，必要時(shí)對(duì)癥治療；積極預(yù)防感染、血栓栓塞，配合主要治療，可取得一定的治療效果，從而可延緩腎病綜合征病情的進(jìn)一步發(fā)展，提高患者的預(yù)后。
[關(guān)鍵詞] 糖尿病 糖尿病腎病 飲食治療
[中圖分類號(hào)] R587.2[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1005-0515（2011）-08-356-01
糖尿病腎病（DN）是糖尿病主要的慢性微血管病并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者的一個(gè)主要死亡原因[1]。在美國(guó), DN占終末期腎功能衰竭的第一位,在歐洲居第二位。我國(guó)DN在終末期腎功能衰竭患者中所占的比例也逐年增高,據(jù)國(guó)內(nèi)初步統(tǒng)計(jì),它是導(dǎo)致終末腎功能衰竭的第二位疾病,占全部透析患者的13.3% ,其數(shù)字還在不斷增長(zhǎng)[2]。若不及時(shí)診斷與治療，最終將出現(xiàn)終末期腎衰竭。在糖尿病腎病的綜合治療中，飲食治療是其重要的治療措施，在糖尿病腎病的各期中都占有重要的位置。
1 糖尿病腎病飲食治療原則 臨床和實(shí)驗(yàn)研究均觀察到高蛋白飲食能增加腎小球的灌注和壓力,加重糖尿病所引起的腎血流動(dòng)力學(xué)改變,低蛋白飲食能延緩糖尿病患者腎功能損傷的進(jìn)程[3]。所以,對(duì)于DN患者,除了嚴(yán)格控制血糖和血壓外,還需及早實(shí)施低蛋白飲食。同時(shí),由于中晚期慢性腎功能衰竭患者均有明顯的必需氨基酸缺乏,而普通飲食蛋白質(zhì)中必需氨基酸含量均低于50% ,難以滿足營(yíng)養(yǎng)需要,所以外源性補(bǔ)充可使體內(nèi)必需氨基酸/非必需氨基酸比例失調(diào)得到糾正,有利于改善蛋白質(zhì)合成,也可使含氮代謝產(chǎn)物的生成減少[4]。
根據(jù)DN的病程和病理生理演變過(guò)程,丹麥學(xué)者M(jìn)ogensen[5]建議把DN分為以下5期:
1期:腎小球高濾過(guò)和腎臟肥大期。腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)高于正常的25%-40%,腎臟體積增大約20%,此期與高血壓水平一致,沒(méi)有病理組織學(xué)損失,血糖控制后可得到部分緩解。
2期:正常白蛋白尿期。GFR高出正常水平,腎小球病理改變是腎小球基底膜增厚,系膜基質(zhì)增多,運(yùn)動(dòng)后尿白蛋白排泄率(UAER)升高(大于20μg/min),休息后恢復(fù)正常(小于5μg/min)。
3期:早期DN期又稱“持續(xù)微量白蛋白尿期”尿白蛋白排泄率(UAER)持續(xù)升高20-200μg/min(相當(dāng)24h尿白蛋白30-300mg),GFR開(kāi)始下降到正常,出現(xiàn)腎小球結(jié)節(jié)樣病變和小動(dòng)脈玻璃樣病變,患者血壓升高。
4期:臨床DN期。特點(diǎn)為持續(xù)性大量白蛋白尿(大于200μg/min),GFR持續(xù)明顯下降,病理上出現(xiàn)典型的K-W結(jié)節(jié)。
5期:終末期腎功能衰竭期，即尿毒癥期。
根據(jù)糖尿病腎病的不同分期，制定不同階段的糖尿病腎病的飲食治療原則。
1.1 腎小球高濾過(guò)和腎臟肥大期、正常白蛋白尿期以及微量蛋白尿期 由于常規(guī)的檢查方法很難發(fā)現(xiàn)最初的腎損害和微量蛋白尿,所以嚴(yán)格控制血糖成為這一階段最基本最重要的治療,其控制靶目標(biāo)為糖化血紅蛋白
1.2 臨床腎病期 這時(shí)僅靠正常的血糖水平已不能逆轉(zhuǎn)腎病的進(jìn)展,嚴(yán)格控制血壓成為本期治療重點(diǎn)。24h尿蛋白≤1g時(shí),血壓需控制在130/80mmHg以下,24h尿蛋白>1g時(shí),血壓應(yīng)需控制在125/75mmHg以下。同時(shí)需嚴(yán)格執(zhí)行低蛋白飲食(0.6g/kg?d)和α2酮酸。若腎小球?yàn)V過(guò)率
1.3 尿毒癥期 此期飲食治療效果已差,需配合臨床治療保證營(yíng)養(yǎng)需要。分期原則外,建議(尤其是Ⅱ型糖尿病腎病患者)減少碳水化合物的平均攝入量(約50%),以魚(yú)、禽肉白色肉類等代替豬、牛肉等紅色肉類(每周進(jìn)食魚(yú)類500-1000g),并加用多不飽和脂肪酸,食用油選擇植物油,最好是橄欖油; 此外,還需重視植物蛋白質(zhì)的攝入,以及飲料多選用茶和水,鼓勵(lì)患者多飲茶。有研究表明,從茶中提取的多酚能抑制系膜增生, 并明顯延長(zhǎng)腎小球硬化動(dòng)物模型的腎存活時(shí)間[8]。
2 糖尿病腎病飲食治療方法
2.1 每日總熱量 糖尿病腎病飲食是低脂飲食,要控制總熱量,而糖尿病腎病熱量補(bǔ)充應(yīng)適當(dāng)。熱量供應(yīng)不足,可使腎功能指標(biāo)血肌酐、尿素等升高。熱量攝入太高,又不利于血糖控制,脂肪可提供的熱量較多,要求低脂飲食。根據(jù)患者體重、勞動(dòng)強(qiáng)度等制定。輕體力勞動(dòng)者每日125-146kJ/kg;重體力勞動(dòng)者167kJ/kg。注意這里的體重指理想體重,故對(duì)消瘦患者每日熱量的供給相對(duì)較寬,而對(duì)肥胖患者則相對(duì)嚴(yán)格。一般以山藥、芋頭等含淀粉高的食物代替主食?？蛇m當(dāng)多吃粉絲、粉皮等。也可用小麥淀粉蒸饅頭、包子等,既可補(bǔ)充熱量, 又不含蛋白質(zhì),不會(huì)加重腎臟負(fù)擔(dān)。
2.2 碳水化合物、脂及蛋白質(zhì)的分配 三者所提供的熱量應(yīng)占總熱量的50%-65%、30%-35%、15%。每g糖產(chǎn)生熱為4kcal,然后按熱量換算成三者的熱量,常按1/5(早)、2/5(中)、2/5(晚)三餐分配。
2.2.1 碳水化合物 主要是糖,來(lái)源于米、面等主食。以食用高纖維食品為宜。建議選用麥淀粉飲食,因其蛋白含量低,以期節(jié)省植物蛋白的攝入用于進(jìn)食動(dòng)物蛋白,減少非必需氨基酸,提高必需氨基酸的攝入,改善氮質(zhì)潴留。
2.2.2 脂肪 避免進(jìn)食膽固醇及飽和脂肪酸含量高的食物,選用植物油,不用豬油、牛油,少吃油炸食品。
2.2.3 蛋白質(zhì) 根據(jù)患者腎功能而定,糖尿病腎病Ⅱ、IV期蛋白進(jìn)食量0.8g/(kg?d)或占全日總熱量10%[9],對(duì)V期的患者則為0.6g/( kg?d)。同時(shí)應(yīng)注意進(jìn)食蛋白質(zhì)的質(zhì)量,在每日有限的蛋白進(jìn)食量中盡量用動(dòng)物蛋白替代植物蛋白。盡量少食植物蛋白,適當(dāng)限制主食(面粉、大米也含有一定的植物蛋白),可適當(dāng)補(bǔ)充牛奶、雞蛋白、魚(yú)、瘦肉等動(dòng)物蛋白,使動(dòng)物性優(yōu)質(zhì)蛋白占蛋白質(zhì)總量的30%-50%。一般說(shuō)來(lái),患者的血肌酐水平越高,內(nèi)生肌酐清除率越低,蛋白質(zhì)攝入控制更應(yīng)嚴(yán)格。
2.3 無(wú)機(jī)鹽的攝入 糖尿病腎病電解質(zhì)紊亂以低鈣高磷為常見(jiàn),所以應(yīng)重視飲食的高鈣低磷。但是往往含鈣高的食品含磷也很高,所以高鈣低磷飲食強(qiáng)調(diào)低磷[10]。糖尿病腎病患者又大多伴有不同程度的水腫及高血壓,故飲食宜清淡。同時(shí)應(yīng)注重血鉀水平,尤其是腎功能不全和(或)應(yīng)用ACEI、AT受體拮抗劑的患者,避免進(jìn)食含鉀高的食品。應(yīng)禁食動(dòng)物內(nèi)臟如腦、肝、腎等,少吃南瓜子等干果[11]。
飲食療法是糖尿病腎病治療中很重要的一部分,本文就糖尿病腎病飲食治療原則以及糖尿病腎病常見(jiàn)的飲食療法進(jìn)行了闡述。根據(jù)糖尿病腎病不同時(shí)期采取不同的飲食治療方法。糖尿病腎病患者要根據(jù)自身的情況合理地分配飲食,制定合理的飲食治療方案,控制高血糖和高血壓,改善脂肪代謝紊亂,從而提高治療效果和生活治療。在堅(jiān)持飲食治療的同時(shí)還要進(jìn)行臨床治療,這樣更有助于糖尿病腎病的治療。
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關(guān)鍵詞：糖尿病腎病；西藥；綜合治療
【中圖分類號(hào)】R587.2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1674-7526（2012）08-0328-01
糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，也是糖尿病致殘與致死的重要原因之一。在我國(guó)，隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展和生活水平的提高，發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)[1]。目前單純西藥治療糖尿病腎病有一定療效，但存在著一定的局限性和不良反應(yīng)[2]。本文為此具體探討了糖尿病腎病的西藥綜合治療療效情況，現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料：選擇2009年6月-2012年3月我院收治的糖尿病腎病病人80例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥；患者同意入選；按Mogensen分期屬臨床腎病期。男性52例，女性28例；年齡18-65歲，平均年齡（40.82±5.21）歲；病程1-15年，平均（8.51±0.65）年。
1.2治療方法：全部病例采用西藥聯(lián)合治療，纈沙坦（瑞士諾華有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20010518）口服，每次80 mg，每日1次；格列喹酮（北京萬(wàn)輝雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字：H10940258）口服，餐前30分鐘服用，每次30 mg，每日1次；氟伐他?。ㄈ鹗恐Z華有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20040217）口服，每次40 mg，每日1次。
1.3療效評(píng)價(jià)：顯效：尿常規(guī)檢查尿蛋白減少大于++；有效：尿常規(guī)檢查尿蛋白減少大于+；無(wú)效：尿常規(guī)檢查尿蛋白較治療前無(wú)變化或者增高[3]。同時(shí)在治療前后對(duì)24小時(shí)尿蛋白、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）進(jìn)行測(cè)定。
1.4統(tǒng)計(jì)方法：使用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件，腎功能指標(biāo)對(duì)比采用t檢驗(yàn)，P
2結(jié)果
2.1臨床總療效：經(jīng)過(guò)治療后，本組患者顯效62例，有效15例，無(wú)效3例，總有效率為96.3%。
2.2腎功能指標(biāo)對(duì)比：治療后本組患者的24小時(shí)尿蛋白、BUN、SCr都有明顯下降，與治療前對(duì)比有明顯差異（P
3討論
糖尿病腎病是糖尿病主要的微血管并發(fā)癥，隨著人口老化和人們生活方式的改變，糖尿病的發(fā)生率在不斷增高，由此發(fā)展而來(lái)的糖尿病腎病發(fā)生比例也將顯著提高[4]。糖尿病腎病的發(fā)生與糖尿病的病程密切相關(guān)，與遺傳因素、糖尿病的控制水平、合并高血壓與否及吸煙情況有關(guān)。其基本病理改變?yōu)槟I小球基底膜增厚和系膜基質(zhì)的增生[5]。臨床表現(xiàn)主要有蛋白尿、腎病綜合征、腎功能不全等，為此需要采用西藥綜合治療。
表1治療前后腎功能指標(biāo)比較（x±s）時(shí)間點(diǎn)例數(shù)（n）24小時(shí)尿蛋白（g/24h）BUN（mmol/L）SCR（μmol/L）治療前803.36±0.247.25±1.23125.96±28.36治療后802.45±0.286.41±0.7292.36±13.23*t6.2514.5699.232P
總之，糖尿病腎病的降脂降糖等西藥聯(lián)合治療能夠提高療效，改善臨床腎功能癥狀，值得推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】 前列地爾；坎地沙坦；糖尿病腎病蛋白尿；臨床療效
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.29.090
糖尿病腎病是糖尿病并發(fā)癥之一， 屬于糖尿病微血管病變， 早期會(huì)發(fā)生腎小球?yàn)V過(guò)功能降低的現(xiàn)象， 致使其有害物質(zhì)積聚于患者體內(nèi)， 逐漸發(fā)展成為晚期腎功能衰竭[1]。目前， 臨床上尚未明確糖尿病腎病的有效治療方法， 患者一旦出現(xiàn)持續(xù)蛋白尿， 其病情則很難逆轉(zhuǎn)。本院選擇自2014年3月～2015年1月期間收治的86例糖尿病腎病蛋白尿患者作為研究對(duì)象， 采取分組對(duì)照方法分析前列地爾聯(lián)合坎地沙坦治療糖尿病腎病蛋白尿的臨床療效， 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本院選取2014年3月～2015年1月所收治的86例糖尿病腎病蛋白尿患者作為研究對(duì)象， 86例患者與ADA所頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和早期糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)均相符合， 均存在尿蛋白癥狀。其中， 男45例， 女41例， 年齡47～73歲， 平均年齡（61.16±5.67）歲；體重62～83 kg， 平均體重（75.34±4.65）kg；排除妊娠期或者哺乳期女性、因其他疾病導(dǎo)致腎臟損害者、年齡75歲者， 86例患者均簽署了知情同意書(shū)。根據(jù)治療方法不同將86例患者分為觀察組和對(duì)照組， 各43例。兩組患者年齡、性別和體重等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治療方法 對(duì)照組患者采取常規(guī)降糖治療， 即適量運(yùn)動(dòng)、控制飲食、使用胰島素或者口服不超過(guò)2種臨床常用降糖藥物治療；觀察組采取前列地爾聯(lián)合坎地沙坦治療， 即將10 μg前列地爾注射液（本溪恒康制藥有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20093175）置入100 ml的生理鹽水中給予患者靜脈滴注治療， 同時(shí)口服坎地沙坦（重慶圣華曦藥業(yè)股份有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20041988）， 4 mg/次， 1次/d， 晨起時(shí)口服。兩組患者均堅(jiān)持治療3個(gè)月。
1. 3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)兩組患者腎功能指標(biāo)控制水平， 即血肌酐和尿素氮水平， 同時(shí)記錄其尿蛋白排泄率。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者腎功能指標(biāo)對(duì)比 治療后觀察組血肌酐和尿素氮分別為（79.65±8.64）μmol/L和（11.25±3.69）μmol/L， 對(duì)照組血肌酐和尿素氮分別為（94.64±11.26）μmol/L和（19.37±3.82）μmol/L， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2. 2 兩組患者尿蛋白排泄率對(duì)比 觀察組患者的尿蛋白排泄率為（42.18±19.26）μg/min， 對(duì)照組患者尿蛋白排泄率為（143.68± 51.28）μg/min， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
糖尿病腎病尿蛋白可能引發(fā)終末期腎病， 是威脅廣大糖尿病患者生命安全的重要致病因素， 由于早期糖尿病腎病起病比較隱匿且進(jìn)展相對(duì)緩慢， 因此容易被忽視， 而患者一旦步入大量蛋白尿時(shí)期， 其腎功能受損進(jìn)程會(huì)驟然加速， 且具有不可逆轉(zhuǎn)的特征， 其中， 蛋白尿是糖尿病腎病患者可能發(fā)生心血管事件的重要標(biāo)志， 因此臨床上應(yīng)給予糖尿病腎病蛋白尿患者足夠重視[2]。
目前對(duì)于糖尿病腎病蛋白尿的治療， 控制患者血糖、減少蛋白尿和控制血壓水平是延緩其疾病進(jìn)展的主要方向[3]。經(jīng)大量臨床研究實(shí)踐發(fā)現(xiàn)， 糖尿病患者腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變與其前列腺素代謝失調(diào)相關(guān)， 即前列環(huán)素同血栓素A2失調(diào)。而前列地爾的主要藥物成分是前列腺素E1， 屬于血管活性藥物， 其作用機(jī)制為擴(kuò)張患者腎血管， 對(duì)血小板的持續(xù)聚集形成抑制作用， 同時(shí)還能改善患者腎組織的缺氧現(xiàn)象， 預(yù)防其腎小球中形成血栓， 預(yù)防其產(chǎn)生抗體， 從而預(yù)防患者腎小球硬化， 減少蛋白尿的排泄。另外， 前列腺素E1還可調(diào)節(jié)患者微循環(huán)[4]， 在一定病理?xiàng)l件下可高濃度的聚集于患者病變部位， 發(fā)揮其藥物靶向作用。而坎地沙坦是第5代非肽類血管緊張素Ⅱ拮抗劑， 具有降低患者末梢血管阻力的作用， 并能刺激血漿腎素活性， 抑制患者腎上腺對(duì)醛固酮的分泌， 從而發(fā)揮降壓作用[5]。因此前列地爾與坎地沙坦聯(lián)合使用， 可有效實(shí)現(xiàn)糖尿病腎病蛋白尿患者控制血壓、血糖和保護(hù)腎功能的治療目標(biāo)。
綜上所述， 本院在此次研究中發(fā)現(xiàn)， 相較于常規(guī)降糖治療的對(duì)照組， 應(yīng)用前列地爾聯(lián)合坎地沙坦治療的觀察組患者治療效果更佳， 患者腎功能指標(biāo)控制水平以及尿蛋白排泄率均低于對(duì)照組， 兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
綜上所述， 前列地爾聯(lián)合坎地沙坦治療糖尿病腎病蛋白尿的臨床療效顯著， 是糖尿病腎病蛋白尿患者理想治療藥物。
參考文獻(xiàn)
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[關(guān)鍵詞]普羅布考；糖尿病腎??；療效
[中圖分類號(hào)] R587.1；R692.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）17-105-02
隨著人們生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率也逐年上升，糖尿病的多種并發(fā)癥是威脅患者生命的重要因素[1]，如何治療和預(yù)防其并發(fā)癥是現(xiàn)在臨床急需解決的問(wèn)題[2]。糖尿病腎病是其并發(fā)癥之一，以微血管病變?yōu)橹饕卣?，發(fā)展下去可以導(dǎo)致慢性腎功能衰竭，也是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要原因之一。其常規(guī)治療是調(diào)節(jié)飲食、降壓、降糖、保護(hù)腎功能、糾正脂代謝紊亂等[3]。尿微量白蛋白是診斷糖尿病腎病的一項(xiàng)重要指標(biāo)，還能反映患者的微血管病變情況。普羅布考對(duì)糖尿病腎病患者有抗炎、抗氧化和降低尿蛋白量的作用，現(xiàn)對(duì)其臨床治療效果進(jìn)行研究，為糖尿病腎病的防治提供更好的治療方法。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院住院部自2012年10月～2013年4月所收治的80例糖尿病腎病患者為研究對(duì)象，均為自愿參加治療。其中，男36例，女44例，年齡48～79歲，平均（54.6±2.7）歲。所有患者按照糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均符合條件，并對(duì)所有患者排除了嚴(yán)重的重要臟器并發(fā)癥、糖尿病急性并發(fā)癥、感染和妊娠、哺乳期婦女。將患者隨機(jī)分成兩組，觀察組和對(duì)照組各40例，兩組患者在性別、年齡、病情方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
對(duì)照組患者治療方法：（1）調(diào)整飲食，對(duì)糖尿病腎病患者應(yīng)低鹽低脂飲食，限制蛋白質(zhì)的攝入量，按0.8g/（d?kg）計(jì)算，并選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)。（2）降糖，口服藥物根據(jù)患者平常用藥習(xí)慣選用，一般使用鹽酸吡格列酮片（江蘇德源藥業(yè)有限公司，H20110047）（艾?。刻?5～30mg，飯前或飯后服用。對(duì)藥物控制不佳的患者盡早使用注射胰島素治療，注意對(duì)有腎功能不全的患者選用短效胰島素。（3）降壓，根據(jù)患者具體情況選擇降壓藥物，對(duì)用一種藥物血壓控制不理想的患者可聯(lián)合用藥。（4）降脂，口服阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司，J20070061），每次10mg，每晚1次。（5）抗血小板聚集，選用雙嘧達(dá)莫（上海信誼九福藥業(yè)有限公司，
H31021011），口服治療。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用普羅布考治療，方法是：普羅布考片口服，每次0.5g，2次/日。兩組患者均治療3個(gè)月。
1.3 臨床觀察指標(biāo)
比較兩組患者治療前后的空腹血糖FPG、血壓（包括收縮壓SBP和舒張壓DBP）、低密度脂蛋白LDL-C、總膽固醇TC、C反應(yīng)蛋白CRP和尿微量白蛋白UAER的變化。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
使用SPSS11.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（）表示，治療前后的組內(nèi)比較及治療后的組間比較分別采用配對(duì)t檢驗(yàn)和兩獨(dú)立因素的t檢驗(yàn)，當(dāng)P
2 結(jié)果
治療前，兩組患者的臨床指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組患者的各項(xiàng)指標(biāo)均好轉(zhuǎn)，血糖、血壓、血脂水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但觀察組患者的CPR和UAER改善較對(duì)照組明顯（P
3 討論
糖尿病腎病是糖尿病患者的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病腎病以微血管病變?yōu)橹饕卣?，如果不加以控制，病情發(fā)展迅速，很容易導(dǎo)致慢性腎功能不全和慢性腎衰竭[4]。所以其主要治療措施就是早發(fā)現(xiàn)、早治療，盡可能的做到早期預(yù)防，延緩糖尿病腎病的進(jìn)一步發(fā)展，提高患者生活質(zhì)量[5]。糖尿病腎病患者的各項(xiàng)指標(biāo)都應(yīng)控制平穩(wěn)，現(xiàn)在臨床已有很多藥物能夠較好的控制患者血糖、血壓、血脂水平[6]。長(zhǎng)期的蛋白尿是導(dǎo)致腎功能惡化的重要因素，降低蛋白尿的排出量對(duì)延緩患者病情有重要意義。
普羅布考早期應(yīng)用于臨床是作為降脂藥物，取得了良好的效果。現(xiàn)在研究發(fā)現(xiàn)，普羅布考對(duì)糖尿病患者的腎臟有保護(hù)作用，并可以通過(guò)多種途徑實(shí)現(xiàn)。腎臟是對(duì)氧化損傷較敏感的臟器，而普羅布考能通過(guò)改善機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)，調(diào)節(jié)血脂，減少腎功能損傷，降低患者蛋白尿的排出，緩解糖尿病腎病的病情[7]。
本次研究證實(shí)，治療前，兩組患者的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者的血糖、血壓、血脂和尿蛋白量均下降，但觀察組患者比對(duì)照組患者的尿微量白蛋白和C反應(yīng)蛋白更接近正常水平（P
[參考文獻(xiàn)]
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【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合治療；糖尿病腎??；療效
糖尿病腎?。―N）是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一， 是糖尿病患者的重要死亡原因。早期糖尿病腎病最重要的現(xiàn)象是尿白蛋白排出量稍高于正常人， 一旦出現(xiàn)臨床蛋白尿， 腎小球功能硬化不可逆轉(zhuǎn)。近年來(lái)， 隨著人們生活水平的提高， 糖尿病發(fā)病率也呈逐年上升趨勢(shì)， 據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)， 我國(guó)的糖尿病患者目前已有9千多萬(wàn)人， 還有約1.48億人處于糖尿病前期[1]， 而在這些患者之中， 糖尿病腎病的發(fā)生率可達(dá)到30%左右， 成為人們生命和健康的巨大潛在威脅， 因此， 尋找到安全有效的治療方法， 以控制糖尿病腎病患者病情， 減少死亡率， 成為臨床亟待解決的問(wèn)題。2008年2月至2013年3月， 河南省汝南縣人民醫(yī)院門診處采用中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病患者48例， 效果滿意， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組96例糖尿病腎病患者， 其中男55例， 女41例；年齡42～78歲， 平均年齡60歲；病程2～12年。96例糖尿病腎病患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織確立的糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)， 按照國(guó)際公認(rèn)的Mogensen的DN分期標(biāo)準(zhǔn)， 診斷為Ⅲ期（24 h尿微量白蛋白>30 mg）和Ⅳ期（24 h尿蛋白定量>0.5 g）， 即是早期DN和臨床DN， 排除肝功能異常、心力衰竭、原發(fā)性高血壓等引起的尿蛋白增多。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組兩組， 每組48例， 對(duì)照組男28例， 女20例， 年齡42～76歲， 病程2～11年；治療組男27例， 女21例， 年齡43～78歲， 病程3～12年， 對(duì)兩組患者年齡、病程、性別及治療前指標(biāo)等各方面進(jìn)行比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治療方法 對(duì)照組和治療組均給予西藥控制血糖， 以患者的血糖水平使用一定劑量的口服降糖藥或胰島素治療， 均給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）纈沙坦膠囊， 口服80 mg/d， 伴高血脂者， 給予其他汀類降脂藥。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上配合中醫(yī)治療， 以黃芪、山藥各15 g、五味子10 g、枸杞20 g、甘草3 g、熟地20 g、玉米須30 g、川穹10 g、沙苑子15 g、丹參20 g為基本方， 畏寒者加肉桂、烏藥， 有淤血跡象者加桃仁、紅花， 水腫者加茯苓、車前子， 水煎口服， 1劑/d分三次服用。一個(gè)月為一個(gè)療程， 四個(gè)療程之后， 對(duì)患者24h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）等指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定， 以結(jié)果分析來(lái)判定療效。
1. 3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》（試行）中治療慢性腎炎的有關(guān)內(nèi)容[2]， 制定顯效、有效和無(wú)效三個(gè)DN療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：臨床癥狀明顯改善或消失， 24 h尿蛋白定量減少≥60%；有效：臨床癥狀有好轉(zhuǎn)， 24 h尿蛋白定量減少≥30%；無(wú)效：臨床癥狀及癥體無(wú)改善， 24 h尿蛋白定量減少
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過(guò)用SPSS11.0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行檢驗(yàn)， P
2 結(jié)果
四個(gè)療程之后， 對(duì)兩組患者的24 h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）等指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定， 對(duì)治療組治療后的各項(xiàng)指標(biāo)與對(duì)照組治療后的各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較， 其中治療組24h尿蛋白定量從治療前1.77 g/24 h左右下降到0.85 g/24 h左右， 對(duì)照組從治療前1.77 g/24 h左右下降到1.57 g/24 h左右， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
根據(jù)相關(guān)指標(biāo)， 對(duì)兩組患者的療效進(jìn)行判定， 治療組顯效32例， 總有效率89.6%， 對(duì)照組顯效9例， 總有效率60.4%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
糖尿病腎病是慢性腎衰竭的常見(jiàn)病因， 目前的相關(guān)資料表明， 它還是成人慢性腎臟功能衰竭病因中最重要的單一因素[3]。糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)理目前尚未完全闡明， 在研究過(guò)程中， 已知的危險(xiǎn)因素有腎血液動(dòng)力異常、糖化終產(chǎn)物形成以及遺傳因素， 其中腎血液動(dòng)力學(xué)異常又被認(rèn)為可能是使動(dòng)因素[4]， 目前對(duì)糖尿病腎病進(jìn)行治療時(shí)， 采用的多是嚴(yán)格控制血糖、血壓以及患者飲食等。
中醫(yī)認(rèn)為， 糖尿病腎病屬于消渴、水腫、虛勞范疇， 主要病機(jī)是腎陰虧虛， 病變涉及肺、脾， “諸濕腫滿， 皆屬于脾”， 因此， 治療的關(guān)鍵是益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)。中藥處方中黃芪益氣健脾， 五味子、枸杞滋陰補(bǔ)腎， 玉米須增強(qiáng)利尿， 沙苑子溫陽(yáng)補(bǔ)腎， 山藥降壓降糖， 丹參有活血化瘀作用， 甘草調(diào)和諸藥。經(jīng)過(guò)本組96例糖尿病腎病患者臨床觀察， 治療組臨床治療總有效率89.6%， 明顯高于對(duì)照組， 表明中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病腎病比單一的西藥治療有明顯優(yōu)勢(shì)， 值得進(jìn)一步臨床應(yīng)用和研究。
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【關(guān)鍵詞】 糖尿病腎??；聯(lián)合治療；臨床療效
糖尿病腎病是糖尿病微血管常見(jiàn)病變， 腎臟微血管是糖尿病微血管病變好發(fā)部位[1]。該病是糖尿病患者晚期主要死亡原因之一。近幾年， 醫(yī)學(xué)界的不斷發(fā)展， 糖尿病治療方法和技巧不斷提高， 死于糖尿病急性并發(fā)癥者數(shù)量逐年減少， 患者生活治療提高， 壽命延長(zhǎng)， 然而該病的各種慢性并發(fā)癥， 近幾年呈現(xiàn)上升趨勢(shì)， 腎病是其一。本研究中， 作者通過(guò)臨床比較得出：應(yīng)用前列地爾聯(lián)合纈沙坦治療早期糖尿病腎病療效顯著， 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2011年1月～2013年1月內(nèi)分泌科收治的糖尿病腎病患者中選取60例， 年齡在22～67歲之間， 平均（45.62±5.23）歲， 其中男38例， 女22例， 病程4～247個(gè)月， 平均病程（ 32.71±8. 14）個(gè)月， 所選病例均符《糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)》。采用隨機(jī)化原則分為實(shí)驗(yàn)組， 30例， 對(duì)照組， 30例， 兩組在病癥分型， 性別， 年齡構(gòu)成比方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治療方法 兩組均給予糖尿病基礎(chǔ)治療（控制飲食， 適量運(yùn)動(dòng)， 使用胰島素或2 種以內(nèi)口服藥物降糖）， 在此基礎(chǔ)上， 治療組給予前列地爾注射液 20 μg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注， 1次/d；并予纈沙坦80 mg。1次/d口服；對(duì)照組給予前列地爾注射液治療20 μg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注， 1次/d；其他臨床癥狀除給予上述藥物治療外均相同對(duì)癥處理；周期均為， 4周/療程。
1. 3 療效標(biāo)準(zhǔn)與判斷 計(jì)算各指標(biāo)的改善百分率（治療后值-治療前值） /治療前值×100% ）；顯效：血糖、尿蛋白排泄率改善度達(dá)到75%以上；有效：糖、尿蛋白排泄率改善度達(dá)到30%或者以上；無(wú)效： 糖、尿蛋白排泄率改善度未達(dá)到30%。
總有效率= （顯效例數(shù)+有效病例數(shù)） /總病例數(shù)×100%
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS15.0對(duì)觀察的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理， 總有效率采用χ2檢測(cè)， P
2 結(jié)果
2. 1 治療2療程后實(shí)驗(yàn)組顯效18例， 無(wú)效6例， 總有效率80%；對(duì)照組顯效12例， 無(wú)效10例， 總有效率66.7%。差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2. 2 兩組副作用比較 實(shí)驗(yàn)組副作用較對(duì)照組少，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 見(jiàn)表2。
3 討論
糖尿病腎?。―N）是糖尿病患者全身微血管病變的主要表現(xiàn)。當(dāng)出現(xiàn)微量蛋白尿時(shí)， 表明此時(shí)患者的腎功能已受到損害[2]。據(jù)有關(guān)資料報(bào)道， 當(dāng)糖尿病患者的腎小球發(fā)生病變時(shí)， 患者腎功能可發(fā)生不可阻擋的惡化， 只是在患者血糖和血壓控制良好的情況下， 惡化速度可以減緩而已， 最終難以逃脫惡化的魔抓。只有積極、有效地控制蛋白尿才是治療該病的關(guān)鍵所在。經(jīng)相關(guān)研究證明， 應(yīng)用ARB可起到很好地保護(hù)糖尿病腎病腎功能的作用。前列地爾具有擴(kuò)張腎血管， 增加腎血流量和防止腎小球內(nèi)血栓形成的積極作用， 同時(shí)也具有減少蛋白尿和保護(hù)腎功能的良好作用。
前列地爾是廣泛存在于人體內(nèi)的生物活性物質(zhì)， 其主要功能有：①改善血液動(dòng)力學(xué)[3]， 擴(kuò)張血管， 降低外周阻力；②抑制血小板凝集， 促進(jìn)血小板逆轉(zhuǎn)；③激活脂肪動(dòng)員， 降低血脂和血黏度；④刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生t-PA， 具有溶栓作用；纈沙坦主要用于治療各種類型高血壓， 同時(shí)對(duì)心腦腎血管具有良好的保護(hù)作用。纈沙坦是一種血管緊張素Ⅱ（AT1）受體拮抗劑， 藥理作用：選擇性地作用于AT1受體亞型， 阻斷AngⅡ與AT1受體的結(jié)合， 從而抑制血管收縮和醛固酮的釋放， 產(chǎn)生很好的降壓作用。該藥對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶沒(méi)有抑制作用， 也不影響體內(nèi)緩激肽水平， 該藥最顯著的優(yōu)點(diǎn)是導(dǎo)致咳嗽的副作用較少。
本研究結(jié)果顯示， 治療2療程后實(shí)驗(yàn)組顯效18例， 無(wú)效6例， 總有效率80%；對(duì)照組顯效12例， 無(wú)效10例， 總有效率66.7%；實(shí)驗(yàn)組副作用較對(duì)照組少。從而表明， 應(yīng)用前列地爾聯(lián)合纈沙坦治療早期糖尿病腎病療效顯著， 無(wú)明顯不良反應(yīng)， 值得臨床大力推廣。
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關(guān)鍵詞: 糖尿病腎病 蛋白尿中西醫(yī)結(jié)合治療透析前治療
中圖分類號(hào)：R587.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1004-7484（2011）05-0026-02
1資料與方法
1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)
（1）有明確的糖尿病病史，符合糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)。［1］（2）有不同程度的尿蛋白異常。（3）腎功能可正常或腎功能不全未達(dá)透析標(biāo)準(zhǔn)。（4）所有病例均排除其他慢性疾病及原發(fā)腎臟疾病引起的腎功能不全及尿蛋白增加。（5）排除心力衰竭，感染，發(fā)熱或藥物的影響。
1.2一般資料
符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者，空腹血糖，餐后2h血糖、尿蛋白化驗(yàn)、血液生化、雙腎超聲等檢查結(jié)果，均符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。共56例，隨機(jī)分為治療組33例和對(duì)照組23例。治療組33例其中男18例，女15例，平均年齡58.4歲（28～76歲），糖尿病病史平均11.3年（5～17年）；糖尿病腎病病程平均3.6年（半年～5年），合并視網(wǎng)膜病變23例；對(duì)照組23例其中男13例，女10例，平均年齡57.6歲（36～72歲），糖尿病病史平均10.6年（6～15年）；糖尿病腎病病程平均3.8年（1年～5年），合并視網(wǎng)膜病變17例。兩組年齡、性別、病程、病情等經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)具有可比性（P＞0.05)。
1.3治療方法
1.3.1一般治療 兩組病例均嚴(yán)格糖尿病飲食，同時(shí)給低蛋白精蛋白飲食（0.6~0.8g/kg-d），糾正酸堿失衡維持電解質(zhì)平衡，控制血壓平穩(wěn)，繼續(xù)使用原胰島素或口服降糖藥控制血糖在正常范圍。腎功能不全的加服尿毒清沖劑（無(wú)糖型）排毒，每次一包，每日4次，晚間一次2包。腎功能不全達(dá)到氮質(zhì)血癥期的給尿毒清沖劑3包 泡150ML溫水灌腸，每日2次。
1.3.2對(duì)照組方案 一般治療基礎(chǔ)上， 加服腎炎康復(fù)片 3 片 每日3次，2周為一療程，間隔2周進(jìn)行第二療。
13.3治療組方案 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上配合口服ACEI類藥物+中藥治療。其中ACEI藥物選伊那普利、貝那普利之一10~20mg 口服 每日一次 長(zhǎng)期使用，中藥口服益腎化濕顆粒2周為一療程，間隔2周進(jìn)行第二療。經(jīng)過(guò)3個(gè)月治療后統(tǒng)計(jì)療效。其中治療組有1例病情加重而行血液透析的不做統(tǒng)計(jì)。
1.4療效標(biāo)準(zhǔn)
療效標(biāo)準(zhǔn)擬定1 臨床控制:24h尿蛋白及β2微球蛋白（β2-MG）正常者;2 顯效:24h尿蛋白較治療前下降≥40%者，腎功能回復(fù) SCR≥100 µmol/L;3 有效:24h尿蛋白較治療前下降
2結(jié)果
兩組治療前后比較:治療組治療后，24h尿蛋白明顯減少，血肌酐、尿素氮顯著降低，與對(duì)照組比較差異有顯著性（P0.05）。結(jié)論:兩組比較，糖尿病腎病出現(xiàn)蛋白尿后腎功能將不可逆地進(jìn)行性下降，［2］尿毒清灌腸治療對(duì)腎功能不全氮質(zhì)血癥期有明顯療效，腎炎康復(fù)片對(duì)改善腎有效灌注延緩腎衰進(jìn)程有一定幫助，但不能改善糖尿病腎病的蛋白漏出，ACEI類藥結(jié)合益腎化濕顆粒治療能有效改善腎有效灌注水平，同時(shí)控制糖尿病腎病尿蛋白的增加，治療組在減少尿蛋白、改善腎功能方面療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。
3討論
糖尿病狀態(tài)下腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常活躍，腎小球血流動(dòng)力學(xué)紊亂，尤其是腎小球高灌注、高壓力和高濾過(guò)在糖尿病腎病的形成中起關(guān)鍵作用。糖尿病腎小球?yàn)V過(guò)率增加的主要原因是：腎小球入球小動(dòng)脈阻力降低，而其出球小動(dòng)脈的阻力相對(duì)增加，從而使腎小球?yàn)V過(guò)壓增高，出現(xiàn)腎小球高濾過(guò)現(xiàn)象。［3］血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和低蛋白飲食治療血壓正常的糖尿病大鼠能顯著降低腎小球內(nèi)高壓力及高濾過(guò)狀態(tài)，2型糖尿病蛋白尿發(fā)生率高達(dá)56%， 2 型糖尿病占全部糖尿病的90%以上，因此 2 型糖尿病患者的 DN 占主導(dǎo)地位，由此導(dǎo)致的腎功能衰竭也迅速上升。微量白蛋白尿是診斷早期 DN 的主要指標(biāo)［4］，目前許多學(xué)者認(rèn)為對(duì)血壓正常的早期糖尿病患者即應(yīng)使用 ACEI 治療，這樣可以保護(hù)患者的腎功能。有人對(duì)血壓正常,白蛋白尿正常（AER
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【關(guān)鍵詞】 糖尿??； 慢性并發(fā)癥； 致殘率； 死亡率
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.28.078
糖尿病是臨床常見(jiàn)的代謝性疾病，以高血糖為主要特征，它與遺傳因素、免疫因素、環(huán)境因素等多種因素相關(guān)，因胰島分泌和(或)胰島素作用缺陷引發(fā)糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水和電解質(zhì)紊亂，給患者帶來(lái)了極大的身心痛苦[1]。近年來(lái)，隨著人們生活水平的提高，糖尿病的發(fā)病率也隨之增加，成為威脅患者生命健康、影響患者生活質(zhì)量的重要疾病。而糖尿病并發(fā)癥所涉范圍之廣，后果之嚴(yán)重也越來(lái)越引起醫(yī)生和患者的重視，糖尿病治療則以糾正代謝紊亂、消除癥狀，避免或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，延長(zhǎng)患者壽命，降低病死率，同時(shí)提高患者生活質(zhì)量為目標(biāo)[1]。因此，掌握糖尿病并發(fā)癥并積極予以防治，對(duì)于提高糖尿病治療整體水平具有重要意義。本研究回顧性分析本院收治的124例存在慢性并發(fā)癥的糖尿病患者的臨床資料，對(duì)各種慢性并發(fā)癥的發(fā)生率以及治療方法及效果進(jìn)行分析、評(píng)價(jià)，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 研究對(duì)象為2008年6月-2011年2月筆者所在醫(yī)院收治的糖尿病患者124例，所有患者均依據(jù)1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷為糖尿病[2]。其中男79例，女45例；年齡21~84歲，平均年齡(60.2±12.5)歲；病程1~38年，平均(11±5)年。1型糖尿病患19例，2型糖尿病105例。糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生情況：高血壓29例，高脂血癥26例，冠心病19例，外周大血管病變5例，腦梗死18例；糖尿病性視網(wǎng)膜病變28例，糖尿病腎病31例；糖尿病周圍神經(jīng)病變25例，糖尿病自主神經(jīng)病變9例；糖尿病足11例。部分患者合并兩種或以上并發(fā)癥。
1.2 治療方法
1.2.1 大血管病變 高血壓、高脂血癥、冠心病、腦梗死均屬于糖尿病大血管病變范疇，肥胖、高血壓、脂代謝異常等在糖尿病患者中發(fā)病率較普通人群高，而這些因素又是動(dòng)脈硬化的易患因素，當(dāng)動(dòng)脈硬化侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等即可引起冠心病及腦血管疾病。對(duì)高血壓患者應(yīng)用利尿劑和(或)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)進(jìn)行治療；高脂血癥患者選用他汀類改善血脂水平，同時(shí)應(yīng)用貝特類藥物降低甘油三酯；冠心病和外周大血管病變患者則可選用鈣拮抗劑進(jìn)行治療，腦梗死患者應(yīng)用人尿激肽原酶如尤瑞克林予以治療。
1.2.2 微血管病變 微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥，臨床最為常見(jiàn)的是糖尿病腎病和糖尿病性視網(wǎng)膜病變，糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者的主要死亡原因之一，臨床常見(jiàn)于病程10年以上的患者，其治療方法目前多以減少尿蛋白和保護(hù)腎臟功能為主[3]。目前，前列腺素El和新型血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(ARB)常用于治療糖尿病腎病，通過(guò)增加腎血流量，降低腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓，從而實(shí)現(xiàn)延緩糖尿病腎病病情發(fā)展的目的。羥苯磺酸鈣是目前臨床預(yù)防和治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變較為理想的藥物[4]，它能夠改善視網(wǎng)膜的微循環(huán)，抑制血栓形成，減少失明的發(fā)生。
1.2.3 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 其發(fā)生機(jī)制涉及大血管和微血管病變、免疫機(jī)制以及生長(zhǎng)因子不足等。包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、周圍神經(jīng)病變、自主神經(jīng)病變，其中以周圍神經(jīng)病變最為常見(jiàn)。酚妥拉明、山莨菪堿可通過(guò)不同的作用機(jī)制達(dá)到改善微循環(huán)的作用，從而對(duì)神經(jīng)病變起到治療作用。
1.2.4 糖尿病足 早期表現(xiàn)為足部畸形、皮膚干燥等，繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)足部潰瘍、壞疽，常為挽救生命而截肢。其患病因素與機(jī)體免疫力、感染因素相關(guān)，臨床治療應(yīng)依據(jù)病原學(xué)檢查結(jié)果以及藥敏試驗(yàn)結(jié)果，選取有效抗生素進(jìn)行抗感染治療，以及時(shí)控制病情，減輕患者的病痛[5]。
1.2.5 綜合防治 對(duì)于糖尿病患者除了進(jìn)行藥物治療，還應(yīng)加強(qiáng)飲食、運(yùn)動(dòng)療法，對(duì)不同的患者采取個(gè)體化的飲食計(jì)劃，綜合考慮患者的體重、年齡、病情控制情況、并發(fā)癥種類等多因素，制定營(yíng)養(yǎng)均衡、粗細(xì)糧搭配的合理飲食方案；同時(shí)要注意低鹽飲食、限制煙酒。在合理膳食配合的基礎(chǔ)上，還應(yīng)鼓勵(lì)患者參與運(yùn)動(dòng)治療，針對(duì)不同的并發(fā)癥選取適合患者的運(yùn)動(dòng)方法。指導(dǎo)患者自我監(jiān)測(cè)血糖，并對(duì)患者進(jìn)行糖尿病知識(shí)的宣傳教育。通過(guò)上述各項(xiàng)措施的綜合作用，實(shí)現(xiàn)對(duì)糖尿病患者并發(fā)癥的防治。
2 結(jié)果
本組124例糖尿病患者中，致殘6例(4.8%)，來(lái)源于糖尿病并發(fā)腦梗死3例，糖尿病足2例，糖尿病周圍神經(jīng)病變引起失明1例；死亡5例(4.0%)，死亡原因主要為腦梗死、感染性休克、心臟猝死。
3 討論
糖尿病是一種因體內(nèi)胰島素缺乏或相對(duì)缺乏而引起的慢性代謝障礙性疾病，由于其早期癥狀并不明顯，不易被發(fā)現(xiàn)。若長(zhǎng)時(shí)間未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)并給予治療，持續(xù)的高血糖可導(dǎo)致糖尿病患者各器官功能損害，引起各種并發(fā)癥，以眼病、心血管病、神經(jīng)系統(tǒng)病變、腎病尤為突出，嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能不全或衰竭，致死率和致殘率較高[5-6]。因此，糖尿病相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展越來(lái)越受到重視，積極的防治更顯得尤為重要。本研究對(duì)本院收治的124例糖尿病患者的并發(fā)癥情況進(jìn)行了回顧性分析，對(duì)其治療措施及效果予以了分析。研究中發(fā)現(xiàn)，本組中糖尿病患者并發(fā)癥主要分為大血管病變、微血管病變、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、糖尿病足四個(gè)方面，大血管病變主要表現(xiàn)為高血壓、高脂血癥、冠心病、外周大血管病變、腦梗死；微血管病變包括糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎??；神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥以糖尿病周圍神經(jīng)病變?yōu)橹?，同時(shí)也存在糖尿病自主神經(jīng)病變病例；糖尿病足亦在本組患者并發(fā)癥中占有相當(dāng)高的比例(8.9%)。通過(guò)綜合治療措施，本研究中大部分患者并發(fā)癥情況控制滿意，其中致殘率4.8%，死亡率4.0%，二者均控制在較低水平，且死亡病例并非均因糖尿病而死亡，可見(jiàn)本研究的綜合防治措施對(duì)于糖尿病慢性并發(fā)癥的防治積極有效。
綜上所述，糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)病率較高，如不及時(shí)予以救治，后果嚴(yán)重。它是多因素綜合作用的結(jié)果，因此，積極控制如血糖等可控因素，是防治糖尿病慢性并發(fā)癥有效的手段。早期、科學(xué)、合理的綜合治療措施能夠有效干預(yù)糖尿病并發(fā)癥的相關(guān)因素，對(duì)于糖尿病慢性并發(fā)癥起到積極有效的防治作用。
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【關(guān)鍵詞】 糖尿病腎??；銀杏葉；洛汀新
Abstract：［Objective］To explore the combined curative effect of the ginkgo leaf and benazepril on the early diabetic nephropathy（DN）.［Method］Ninety patients with the early diabetic nephropathy（DN）were randomly pided into single group（n=45，the ginkgo leaf injection 20ml，once a day for 3 months）and combined group（n=45，added benazepril 10mg，once a day for 3 months）.The changes in glycosylated hemoglobin（Hba1c） and 24hour urinary microalbum inuria were observed before and after treatment.［Result］Hba1c remained unchanged throughout the course of the treatment，urinary microalbum inuria decreased in both groups，a more profound reduction was achieved after the combined treatment（P＜0.01）.［Conclusion］The combined treatment of the ginkgo leaf injection and benazepril has effects of decreasing the level of urinary microalbum inuria on the early DN.
Key words：diabetic nephropathy;the ginkgo leaf；benazepril
糖尿病腎病是一種慢性代謝障礙性疾病，其發(fā)病率隨著糖尿病患病人數(shù)的增加也逐年增加，是糖尿病致死、致殘的重要原因之一。本文對(duì)90例糖尿病腎病患者進(jìn)行了為期3個(gè)月的治療，旨在為治療糖尿病腎病尋找更好的治療方法。
1 資料與方法
1.1 研究對(duì)象
2004年5月至2007年4月在我院住院的2型糖尿病老年患者90例，男性42例，女性48例，年齡61～88歲，平均（66.7±13.8）歲，均符合1999年 WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且符合糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)（Mogensen分期標(biāo)準(zhǔn)）［1］，全部患者均處在 ⅡⅢ期糖尿病腎病階段［2］，其尿微量蛋白排出量在30～300mg/24h之間，隨機(jī)將患者分為銀杏葉組和銀杏葉聯(lián)合洛汀新組（聯(lián)用組）各45例，合并高血壓、高血脂、感染、出血性疾病及嚴(yán)重心、肝、腎疾病者均不納入本研究。兩組患者的性別、年齡、血糖水平及糖尿病病程比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
全部病例均進(jìn)行常規(guī)治療：糖尿病健康教育、飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法，并根據(jù)病情口服降糖藥或應(yīng)用胰島素降糖治療，使空腹血糖穩(wěn)定于7.0mmol/L左右，血壓均處于正常水平。本文選用銀杏葉制劑（山西泰盛制藥有限公司生產(chǎn)的雪樂(lè)通注射液）20ml加入生理鹽水250ml中靜脈滴注，每日1次，共14d；聯(lián)用組則在銀杏葉的基礎(chǔ)上加用洛汀新片（北京諾華制藥有限公司，藥物成分為苯那普利）10mg，1日1次，并觀察血壓情況。其中有兩例用藥過(guò)程中出現(xiàn)輕度頭暈，觀察3d后癥狀緩解，繼用。治療全程每4周復(fù)查腎功能、肝功能，正常者繼用?？偗煶虨槿齻€(gè)月，觀察治療前后的24h尿微量蛋白定量、糖化血紅蛋白水平變化。尿微量蛋白測(cè)定：收集患者24h尿液，不加防腐劑，均勻混合，記錄尿量，留取10ml，送檢測(cè)定微量尿蛋白含量，兩周內(nèi)連續(xù)測(cè)3次，取均值。用尿微量白蛋白分析儀測(cè)定，采用免疫比濁法。糖化血紅蛋白測(cè)定采用金標(biāo)定量檢測(cè)法，多功能全定量金標(biāo)檢測(cè)儀：NycoCarberⅡ（挪威）。血糖采用美國(guó)強(qiáng)生公司血糖儀測(cè)定。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，同組治療前后比較采用配對(duì)檢驗(yàn)，組間比較采用成組設(shè)計(jì)的檢驗(yàn)，P＜0.05說(shuō)明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
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2 結(jié)果
經(jīng)治療3個(gè)月后，兩組的24h尿微量蛋白排出量均有所下降，其中以聯(lián)用組下降更為明顯（P＜0.01）；而糖化血紅蛋白在治療前后比較差異無(wú)顯著性（P＞0.05），且兩組間比較差異也無(wú)顯著性（P＞0.05），見(jiàn)表1。表1 兩組治療前后尿微量白蛋白與糖化血紅蛋白比較（略）
3 討論
本次觀察在有效控制血糖的基礎(chǔ)上，著重針對(duì)上述提及的可能機(jī)制（RAS系統(tǒng)AngⅡ、血液高凝狀態(tài)、氧自由基失衡等），選用了銀杏葉聯(lián)合洛汀新治療糖尿病腎?。ㄔ缙冢?，發(fā)現(xiàn)療效顯著。分析因素可能有：（一）雪樂(lè)通是銀杏葉的提取物，有效成分是銀杏總黃酮和雙嘧達(dá)莫［3］。其中黃酮作用可提高血清及腎組織超氧化物岐化酶及谷胱甘肽過(guò)氧化酶活性，清除氧自由基，減輕腎小球基底膜及基質(zhì)增生，從而減輕腎損害；而雙嘧達(dá)莫能改善血液黏度，在抗氧化和改善高凝狀態(tài)方面發(fā)揮治療作用。（二）ACEI制劑作用于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶水平，通過(guò)減少AngⅡ的生成，減少緩激肽降解，提高血管緊張素水平等機(jī)制，擴(kuò)張血管（擴(kuò)張出球小動(dòng)脈強(qiáng)于入球小動(dòng)脈），有效降低腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過(guò)狀態(tài)，從而降低膜的通透性，減少蛋白尿。洛汀新作為一種長(zhǎng)效的ACEI制劑，在24h內(nèi)能平穩(wěn)起效，1日1次服用方便，且為肝腎雙通道排泄，安全價(jià)優(yōu)，尤其對(duì)老年人，可以避免血壓波動(dòng)過(guò)大而造成心腦缺血。另?yè)?jù)報(bào)道，ACEI還具有清除氧自由基的作用［4］，故兩者在糖尿病腎病的治療上相輔相成，取得了較好的效果。
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方法：將我科2011年5月―2012年5月收住的糖尿病腎病患者70例，隨機(jī)分為治療組40例，對(duì)照組30例，兩組患者均采用基礎(chǔ)治療（包括控制血糖、血壓、血脂），限制飲食，治療組在此基礎(chǔ)上給予金水寶膠囊5粒，3次/d口服，2個(gè)月為1個(gè)療程。觀察兩組患者24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及伴隨癥狀等的變化。
結(jié)果：治療組患者生化指標(biāo)及臨床癥狀均明顯改善，總有效率（87.5%），與對(duì)照組比較有顯著性差異（P
結(jié)論：金水寶膠囊治療糖尿病腎病臨床效果顯著，對(duì)阻止和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，減少糖尿病終末期腎衰的發(fā)生具有較好的作用。
關(guān)鍵詞：金水寶膠囊糖尿病腎病
【中圖分類號(hào)】R2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1671-8801（2013）03-0271-01
糖尿病腎病是糖尿病患者最重要的微血管并發(fā)癥之一，也是造成晚期腎功能衰竭的最常見(jiàn)原因之一。如何保護(hù)腎功能、減少尿蛋白，是其治療的關(guān)鍵問(wèn)題。金水寶膠囊主要成分是冬蟲(chóng)夏草菌粉，其主要功效為補(bǔ)益肺腎，秘精益氣，多用于肺腎兩虛，精氣不足。為此我們使用金水寶膠囊對(duì)糖尿病腎病患者進(jìn)行治療和對(duì)比研究，結(jié)果報(bào)告如下。
1.2治療方法。兩組患者均采用基礎(chǔ)治療（包括控制血糖、血壓、血脂），限制飲食中的蛋白質(zhì)量為0.8g/（kg/d），治療組給予金水寶膠囊5粒，3次/d口服，2個(gè)月為1個(gè)療程，觀察2個(gè)療程。對(duì)照組無(wú)上述治療。
1.3觀察項(xiàng)目。24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）及伴隨癥狀（全身乏力、下肢浮腫、腰膝酸軟）。
1.4療效標(biāo)準(zhǔn)。參照1993年衛(wèi)生部藥政局《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》所制定的療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。計(jì)量資料用（X±S）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
2.2兩組治療后臨床伴隨癥狀療效比較。治療組患者全身乏力、下肢浮腫、腰膝酸軟癥狀明顯緩解，與對(duì)照組比較有顯著性差異（P
【關(guān)鍵詞】 依那普利；替米沙坦；糖尿病早期腎病
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.609 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-11-6631-02
糖尿病腎病（DN）是糖尿病（DM）患者最重要的合并癥之一，在西方國(guó)家糖尿病腎病已成為ESRD的主要原因[1]。近幾年我國(guó)的發(fā)病率亦呈上升趨勢(shì)，已經(jīng)成為終末期腎病（ESRD）的首要原因。在腎病早期進(jìn)行干預(yù)治療能阻止ESRD的發(fā)生。通過(guò)依那普利聯(lián)合替米沙坦治療對(duì)UAER等指標(biāo)的改善，分析依那普利聯(lián)合替米沙坦治療早期DN的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 合并糖尿病早期腎病的2型糖尿病105例患者，均為我院住院或門診長(zhǎng)期隨訪的2型DM患者，其中男53例，女52例，年齡41-66，均齡48歲，病程4-17年?；颊呔蟇HO制定的2型DM診斷標(biāo)準(zhǔn)。依據(jù)該標(biāo)準(zhǔn)，早期尿白蛋白排泄率（UAER）為30-200ug/min；近期血糖控制為空腹血糖
1.2 方法 各組均采用原有的糖尿病治療方案不變，注射胰島素、口服降糖藥使空腹血糖維持在3.8-7.1mmol/L。隨機(jī)分為3組各35人，分別為依那普利組、替米沙坦組及聯(lián)合治療組（依那普利聯(lián)合替米沙坦）。依那普利組給予依那普利10mg/d治療；替米沙坦組給予替米沙坦80mg/d治療；聯(lián)合治療組給予依那普利10mg/d和替米沙坦80mg/d治療，用藥時(shí)間都在早餐前30min用藥。治療時(shí)間為14周。
1.3 觀察指標(biāo) 治療前后3組MAP、FBG、UAER、BUN、SCR水平。各組間患者性別、年齡、病程、綜合治療方法差異均無(wú)顯著性（P>0.05）。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件做統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量指標(biāo)用（χ±s）表示，各組治療前后及組間對(duì)照用t檢驗(yàn)，P
2 結(jié) 果
依那普利組和替米沙坦組MAP、UAER比治療前降低（P
3 討 論
DN是糖尿病微血管病變導(dǎo)致的腎小球硬化，是引起ESRD并導(dǎo)致患者死亡的主要原因。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，因高血糖環(huán)境下微血管病變所致，RAAS的異常激活在糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用，特別是血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。RAAS可引起血壓升高，腎小球內(nèi)壓力增高，以致于蛋白尿及腎臟硬化、纖維化、且促使炎癥介質(zhì)和纖維化介質(zhì)的釋放，加速腎臟病變速度[2]。研究表明AngⅡ?qū)δI小球細(xì)胞轉(zhuǎn)型、小管細(xì)胞增生、尿蛋白的排出方面的作用，可能通過(guò)AT2R而發(fā)揮功效，因此AT1RA也不能完全阻止AngⅡ的作用，故此類藥物聯(lián)合應(yīng)用具有很好的效應(yīng)。本研究表明在依那普利、替米沙坦和聯(lián)合治療組3組間治療前后FBG、BUN、SCR均無(wú)顯著性差異，而3組MAP治療后較治療前均顯著下降，聯(lián)合治療組與依那普利、替米沙坦組間比較有顯著性差異。3組UAER治療后均較治療前有顯著下降，且聯(lián)合治療組UAER下降幅度明顯大于依那普利和替米沙坦組，這說(shuō)明聯(lián)合治療具有降低血壓和減少UAER的作用。這一結(jié)果說(shuō)明依那普利聯(lián)合替米沙坦治療2型糖尿病早期腎病比單一用藥更能有效減少UAER，延緩2型糖尿病早期腎病的發(fā)展，起到對(duì)腎功能的保護(hù)作用。
參考文獻(xiàn)
