時間：2023-05-30 10:16:49
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇糖尿病中藥，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
糖尿病現已成為與心腦血管、腫瘤相并列的嚴重危害人類健康的3大病種之一，其具有發病率高、病程長、病情復雜、難根治等特點。近年來中醫藥治療糖尿病已取得較大的進展，特別是在抗糖尿病中藥活性成分和作用機制方面。為此，筆者就此領域的研究作一綜述，旨在為本類藥物的研究和開發提供參考。
1 多糖類
降血糖的多糖類成分品種較多， 主要影響胰島細胞的不同程度的修復，提高機體對胰島素的敏感性。黃芪多糖可以改善鏈脲佐菌素糖尿病大鼠的物質代謝，對其心肌超微結構有保護作用［1］。改善心肌胰島素抵抗的作用，可能與增強心肌組織中GLUT4 的表達有關［2］。另外，黃芪多糖可降低T2DM 大鼠血糖水平，其機制與提高大鼠腎組織中 IRS-1，InsR， PI3-K 水平，增加組織對胰島素的敏感性，改善胰島素信號傳導有關［3］。牡丹皮多糖純品－2b 能有效控制實驗性高血糖，明顯降低空腹血糖，改善糖耐量異常及血脂異常，提高肝細胞低親和力胰島素受體最大結合容量，使胰島素敏感性指數增加。其機制可能與促進外周組織對葡萄糖的利用，提高機體對胰島素的敏感性，提高胰島素受體數目、改善受體環節的胰島素抵抗有關［4，5］。麥冬多糖對葡萄糖、四氧嘧啶及腎上腺素所致的小鼠高血糖均有明顯抑制作用，機制可能為減少四氧嘧啶對胰島 β 細胞損傷或改善損傷的 β 細胞功能［6］。靈芝多糖能改善正常和四氧嘧啶糖尿病小鼠糖耐量。可能是由于它能增加血漿胰島素的濃度，增加周圍組織對糖的利用，并通過強化參與肝臟糖代謝的各種關鍵酶的活性來提高肝臟對葡萄糖的利用［7，8］。另外，口服靈芝多糖可降低糖尿病大鼠的高血糖、升高胰島素水平，可能是通過其對胰島細胞的不同程度修復；促進大鼠體內的葡萄糖磷酸化［9］。細莖石斛多糖能顯著降低鹽酸腎上腺素、四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖，增強其負荷糖耐量，但不影響正常小鼠的血糖水平。這表明該成分可能具有抑制肝糖原分解、促進外周組織對葡萄糖的攝取利用，清除自由基、拮抗四氧嘧啶對胰島 β 細胞的損傷或改善受損傷細胞的功能等作用［10］。三白草中的多糖經過藥理實驗證明，可使四氧嘧啶型糖尿病兔體內血糖降低，超氧化物歧化酶活力增強，丙二醇下降［11］。有研究提示黃精多糖能降低糖尿病小鼠血糖［12］；降低 HbAlc 水平；下調心、腎組織中 RAGEmRNA 表達。而且，黃精多糖尚能升高血漿胰島素及 C 肽水平，還可以抑制鏈脲佐菌素所致胰腺的免疫損傷及自由基損傷，從而改善胰島的分泌功能［13］。此外，桑葉總多糖［14］、薏苡仁多糖［15］均有一定降糖作用。
2 黃酮類
黃酮類成分主要影響胰島 β 細胞功能，作用緩慢而持久。葛根素能擴張痙攣血管，降低血液黏度，穩定血糖代謝，降低心肌氧耗，改善組織缺氧狀態，減少自由基的形成，促進超氧化物歧化酶的合成［16］。葛根素、銀杏黃酮均能抑制蛋白質糖基化［17，18］。另外，葛根素可以改善胰島素的敏感性，可能途徑為對β-受體的阻滯作用，從而減輕對抗胰島素作用［19］。苦骨提取物活性成分苦骨異黃酮苷 F能非競爭性不可逆地抑制腸道內 α - 葡萄糖苷酶的活性，有效地減少雙糖、多糖酶解生成葡萄糖的量，減少腸道內壁細胞對葡萄糖的吸收，抑制餐后出現的高血糖值，降低空腹血糖值，抑制體重增加的作用，還能抑制醛糖還原酶活性，進而預防糖尿病并發癥白內障和腎病的發生，而且不直接影響肝臟對血糖值的調節機能，保持正常的肝糖釋放率［20］。翻白草中的黃酮類成分有促進胰島素與靶細胞膜上專一受體結合的作用，能調節糖、脂代謝［21］。蕎麥種子總黃酮具有降糖、降脂、增加機體對胰島素敏感性和抗脂質過氧化作用［22］。Vaya 從甘草中分離得到7個黃酮化合物，將它們對胡蘿卜素破壞和氧化的 LDL 進行抗氧性的實驗，證明這些異黃酮類化合物是非常有力的抗氧劑，其中光干草定對氧化的 LDL 抗氧作用最強，特別對早期動脈粥樣硬化損壞起到關鍵性的抑制作用［23］。此外，黃杞總黃酮也有降血糖作用［24］。
3 生物堿
一些中藥的生物堿類成分降糖作用較強。黃連中的主要成分小檗堿具有降血糖、糾正脂質代謝紊亂的功能，其作用機制可能是在胰島素受體后環節，促進葡萄糖的轉運及前脂肪細胞的增殖，減少脂肪細胞分化過程中脂肪的堆積、抑制脂肪細胞的分化，可能與其降低PPARγ-mRNA 和蛋白質的表達有關。小檗堿還能明顯降低高胰島血癥，改善糖尿病鼠的糖耐量異常，降低肝臟過氧化脂質，提高肝臟超氧化物歧化酶的活性，具有抗氧化的作用［25，26］。另外，它可直接抑制離體脂肪細胞受素和抵抗素的基因表達，可能與其改善機體的胰島素抵抗相關［27］。大劑量黃連素和川芎嗪可明顯改善糖尿病患者的血液流變學，改善血黏度、減少紅細胞和血小板聚集，有利于糖尿病血管并發癥的防治［28］。此外，蓮子心生物堿成分能夠顯著降低實驗性糖尿病小鼠的血糖［29］，桑葉的生物堿成分也有降血糖作用［30］。
4 皂苷類
人參莖葉皂苷和大豆皂苷都能降低糖尿病大鼠的血糖、脂質過氧化物、血小板聚集率、TXA2/PGI2 值，提高胰島素水平及超氧化物歧化酶含量，對實驗性糖尿病動脈粥樣硬化的發生和發展起有效的防治作用［31］。經 HPLC 分析、光譜學鑒定，知母抗糖尿病活性成分為芒果苷和芒果苷-7-O-β-糖苷。此外，荔枝核、苦瓜等所含的皂苷類成分都是降糖的活性成分［32］。
5 萜類
降血糖的萜類成分品種多，范圍廣，主要影響的是血糖代謝。如地黃所含的梓醇及地黃苷D、甜葉菊苷。山茱萸環烯醚萜總苷對由糖尿病血管并發癥引起的氧化應激損傷具有保護作用，能提高超氧化物歧化酶的含量，這可能與抑制非酶糖化終產物的形成、阻止其對超氧化物歧化酶的破壞作用及通過抑制黃嘌呤氧化酶、提高谷胱甘肽過氧化物酶含量、減少過氧化氫的蓄積有關［33］。其還能降低糖尿病血管并發癥大鼠血清糖基化終產物－肽（AGE－P）水平，具有減輕糖尿病血管并發癥，保護主動脈血管內皮的作用［34］。
6 其他成分
除了上述幾大類成分外，還有以下活性成分，如①蒽醌類成分大黃酸具有明顯治療 NOD 小鼠糖尿病及其腎病的作用，還可以明顯改善 db/db 小鼠糖尿病腎病的損害，延緩腎功能減退［35，36］。②肉桂揮發油對四氧嘧啶糖尿病小鼠有降血糖作用［37］。早在20世紀90年代，有報道月見草油可以改善糖尿病大鼠的胰島素抵抗，其中含有大量不飽和脂肪酸能改善血脂紊亂［38］。③酶抑制劑類，如從中藥五味子中分離得到的 α-葡萄糖苷酶抑制劑能明顯降低正常及四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖，降低腎上腺素引起的高血糖，提高正常小鼠的糖耐量［39］。④脂肪油類，如五倍子油可以顯著降低四氧嘧啶致糖尿病家兔的血糖水平［40］。
綜上所述，每味中藥的抗糖尿病活性成分及機理各不相同，大多數中藥降血糖具有多途徑、多靶點、多向性的藥理特點。就目前研究以活性成分來分，有生物堿、萜類、黃酮、皂苷、多糖、甾體、胰島素、硫鍵化合物、不飽和脂肪酸等；以作用機理來分，有增加胰島素分泌作用，有增加胰島素受體作用，有增加胰島素的敏感性作用，有增加葡萄糖轉運作用，有增加糖的無氧酵解作用，有增加不依賴胰島素的代謝，有通過減少對抗激素(如胰高血糖素、生長激素等)的作用等，以此改善患者的全身癥狀，糾正體內糖、脂肪、蛋白質等代謝紊亂，從而達到抗糖尿病的目的。對于糖尿病的并發癥，單味中藥又可以通過降血脂、抑制醛糖還原酶活性、抑制蛋白質非酶糖基化、消除自由基、保護腎功能等方面來起到防治的作用。故研究單味中藥的單體成分抗糖尿病對于開發新型抗糖尿病中藥制劑是非常必要的。但是，由于糖尿病病理機制復雜，涉及多學科、多病種，臨床表現多樣，許多深層次的機制有待揭示。從目前研究現狀看，中藥對糖尿病的具體作用環節（受體前、受體、受體后）研究較少，不夠深入，特別是受體后水平研究缺乏特異性指標。所以，有針對性地應用新技術、新方法，多方位探究中藥的活性成分抗糖尿病的作用機制，可以為進一步研究和篩選有效藥物提供多層次、多角度理論依據。
參考文獻
［1］張朝云，葉紅英，俞茂華，等. 黃芪多糖對糖尿病大鼠心肌超微結構的影響［J］.復旦學報 ( 醫學科學版)， 2001，28 (6 ) : 476.
［2］毛先晴，歐陽靜萍，吳 勇. 中藥黃芪多糖對糖尿病大鼠心肌 GLUT4 表達的影響［J］.武漢大學學報（醫學版），2005，26（4）: 457.
［3］周云楓，吳 勇，歐陽靜萍. 黃芪多糖對2型糖尿病大鼠腎組織胰島素信號轉導的影響［J］.武漢大學學報（醫學版），2005，26（2）：139.
［4］劉麗萍，洪 浩，王欽茂，等. 丹皮多糖-2b降血糖作用的實驗研究［J］.中國臨床藥理學與治療學，2002，7 (5 ) : 424.
［5］洪浩，王欽茂，趙幟平，等. 丹皮多糖-2b 對2 型糖尿病大鼠的抗糖尿病作用［J］.藥學通報，2003，38 (4 ) ：255.
［6］陳衛輝，錢 華，王慧中. 麥冬多糖對正常和實驗性糖尿病小鼠血糖的影響［J］.中國現代應用藥學雜志，1998，15（4）：21.
［7］林志彬. 靈芝的藥理作用［A］.林志彬，主編.靈芝的現代研究，第2 版［M］.北京：北京醫科大學出版社，2001：219.
［8］張玲芝，馮 磊. 靈芝多糖降血糖的機理探討［J］.福建醫藥雜志，2004，26（3）：139.
［9］王堯，石鳳英. 靈芝對糖尿病大鼠代謝紊亂及早期蛋白尿的作用［J］.東南大學學報（醫學版），2003，22（3）：163 .
［10］Zhang H N，Lin ZB.Hypoglycem ic effect of Ganoderm a lucidum polysaccharides［J］.Acta Pharmacologica Sin，2004， 25 (2 ) ：1.
［11］葉蕻芝，許雪琴，林 薇，等. 三白草多糖微波提取及其對糖尿病治療的實驗研究［J］.福建中醫學院學報， 2004，14（6）: 28.
［12］吳榮，李友元，肖 灑. 黃精多糖降糖作用的實驗研究［J］.中華醫藥學雜志， 2002，1 (1) : 1.
［13］李友元，鄧洪波，張 萍，等. 黃精多糖對糖尿病模型小鼠糖代謝的影響［J］.中國臨床康復，2005，9（27）： 90.
［14］陳福君，盧 軍，張永煜. 桑葉的藥理研究(1)－桑葉降血糖有效組分對糖尿病動物糖代謝的影響［J］. 沈陽藥科大學學報，1996，13 (1 ) ： 24.
［15］徐梓輝. 薏苡仁多糖的分離提取及其降血糖作用的研究［J］.第三軍醫大學學報，2000，22 (6 ) : 578.
［16］李妮. 葛根素對糖尿病患者糖化血紅蛋白、丙二醛及超氧化物歧化酶的影響［J］.廣西醫藥，1997，19 (6 ) : 963.
［17］王堅，陳 敏，曹 宜，等. 葛根素、銀杏黃酮對蛋白質非酶糖基化的影響［J］.中藥藥理與臨床， 2000，16 (1 ) ：13.
［18］劉乃豐，孟丹. 銀杏葉提取物等5 種藥物抑制蛋白質體外糖基化作用的比較［J］.中國新藥與臨床雜志，2002，21 (12 ) : 705.
［19］謝丙，田建卿，劉 萍，等.葛根素在2型糖尿病及合并癥的臨床應用［J］.中國基層醫藥，2002，9 (1 ): 1027.
［20］黃秋云，施海潮. 中藥苦骨的抗糖尿病活性研究［J］.海峽藥學，1998，10 (1 )：9.
［21］韓永明，張業輝，熊迎春，等. 中藥翻白草對糖尿病大鼠血糖影響［J］.湖北中醫學院學報， 2002， 4 (1 )：23.
［22］韓淑英，呂 華，朱麗莎，等. 蕎麥種子總黃酮降血脂、血糖及脂質過氧化作用的研究［J］.中國藥理學通報，2001，17 (6 )：694.
［23］Belinky PA ，Aviram M，Fuhrman B ， et al . The antioxidative effects of the isoflavan glabridin on endogenous constituents of LDL during its ox2 idation［J］.Atherosclerosis ，1998 ，137 (1) ：49.
［24］鐘正賢，周桂芬，陳學芬，等. 黃杞總黃酮的實驗研究［J］.時珍國醫國藥， 2000，11 (6 ) ：495.
［25］周麗斌，楊 穎，唐金鳳，等. 小檗堿對脂肪細胞糖代謝的影響［J］.上海第二醫科大學學報， 2002， 22 (5 )：412.
［26］周麗斌，陳明道，王 曉，等. 小檗堿對脂肪細胞分化的影響［J］.中華醫學雜志，2003，83 (4 ) ：338.
［27］周麗斌，陳明道，宋懷東，等.小檗堿對脂肪細胞受素和抵抗素基因表達的影響［J］.中華內科雜志，2004，43(1)：56.
［28］張繼英，楊造成，李慧芳，等. 大劑量黃連素對2 型糖尿病患者血液流變學影響的臨床研究［J］.中國藥學雜志，2000，11 (11 ) ：643.
［29］潘揚，蔡寶昌，楊光明，等. 蓮子心降血糖部位的篩選研究［J］.南京中醫藥大學學報， 2005， 21 (4) ：243.
［30］方曉. 桑葉浸出液對糖尿病模型大鼠降血糖作用初步觀察［J］.浙江醫學， 1999， 21 (4 ) ：218.
［31］王銀萍，吳家祥，王心蕊，等. 人參莖葉皂甙和大豆皂甙對糖尿病大鼠血小板聚集率和TXA2/PGI2 系統的影響［J］.白求恩醫科大學學報，1994，20 (2 )：118.
［32］孫寶瑩，孫寶全，張 朝，等. 苦瓜皂苷的藥效學實驗研究［J］.河南中醫藥學刊，1994，9 (6 )：19.
［33］皮文霞，蔡寶昌，徐惠琴，等. 山茱萸環烯醚萜總苷對糖尿病血管并發癥模型大鼠血清SOD 的影響［J］.中藥新藥與臨床藥理，2003，14 (1 )：23.
［34］劉洪，許惠琴，胡永杰. 山茱萸環烯醚萜總苷對糖尿病血管并發癥大鼠血清糖基化終產物－肽（AGE－P）水平的影響［J］.世界科學技術-中醫藥現代化，2003， 5（6 ）：51.
［35］郭嘯華，劉志紅，王建平，等. 大黃酸對 NOD 小鼠糖尿病腎病的治療作用觀察［J］.腎臟病與透析腎移植雜志， 2002，11 (1 ) ：11.
［36］朱加明，劉志紅，黃燕飛，等. 大黃酸對db/db 小鼠糖尿病腎病療效的觀察［J］.腎臟病與透析腎移植雜志， 2002，11 (1) ：3.
［37］胥新元，彭艷梅，彭源貴，等. 肉桂揮發油降血糖的實驗研究［J］.中國中醫藥信息雜志， 2001，8 (2 ) ：26.
［38］王佳珍，黃小明，陳秀芳，等. 月見草油和多烯康對糖尿病大鼠胰島素抵抗的治療作用［J］.浙江醫學，1998，20（1）：24.
【關鍵詞】 糖尿病；中藥治療；用藥規律
隨著人們生活水平的提高，生活方式的改變及人口老齡化，糖尿病的發病率逐年遞增，并且有發病低齡化的傾向，不能不引起我們的重視[1]。糖尿病屬中醫學“消渴”范疇，是現代多發病常見病。
1 治療糖尿病收集方法
本研究通過中國醫院知識倉庫(CHKD)期刊全文數據庫以及檢索中國期刊全文數據庫(CNKI)和維普中文期刊數據庫中醫藥衛生輯專欄目錄，搜索2000年至2010年期間治療糖尿病的相關文獻，收集整理治療糖尿病的中藥復方、單味中藥以及其提取物。所收集的治療糖尿病相關中藥按照以下標準篩選:藥味完整、藥量準確、主治明確、療效確切、臨床病例至少在40例，且總有效率達70%以上，共收集到中藥復方73劑、常用21種單味藥及其提取物。
2 用藥頻率的統計方法
所收集的中藥復方73劑、常用21種單味藥及其提取物，共用藥113種，共用藥1658次。各種藥物的使用頻率(%)為該藥物的使用次數除以所有復方用藥的總次數(即1658次)。
3 用藥規律
3.1 用藥頻率統計分析 使用標題2所述方法進行計算，其結果見表1。從表1可以看出，治療2型糖尿病的中藥出現次數越多，在中藥復方中出現的頻率越多，其藥用價值越高，越有研究意義。30味中藥中出現頻次在60次以上的有黃芪、山藥、茯苓、麥冬、天花粉、白術、人參、山茱萸、知母、黃連、生地。它們主要以益氣養陰藥、清熱藥和利水滲濕藥為主。
注：表1列出治療2型糖尿病使用頻率75%以上的前30味藥。
3.2 中藥學分類使用頻率及所占比率 在治療2型糖尿病中所用113種中藥，按照中藥學分類所占比率及使用頻率統計分析，見表2。益氣養陰藥居于首位，其次是清熱藥，第三是利水滲濕藥，補陰藥、活血化瘀藥、補血藥等也占了相當大的比重。
收澀藥 3.14 1.86
4 討論
糖尿病屬于中醫“消渴”范疇，傳統認為其病機主要在于陰津虧損，燥熱偏勝，而以陰虛為本，燥熱為標，病變的臟腑主要在肺、胃、腎，故有上、中、下三消之分[2]。通過對經臨床驗證、治療2型糖尿病有良好療效的中藥復方73劑、常用21種單味藥及其提取物用藥分析可以看出:目前中醫治療糖尿病以益氣、清熱、養陰和活血化瘀為主要治則，所使用的藥物以補氣藥、清熱藥、補陰藥和利水滲濕藥為主，代表藥物為黃芪、山藥、麥冬、茯苓、白術和人參等。由此反映出對糖尿病的病機認識的共識:氣陰兩虛為糖尿病的病機關鍵[3]，糖尿病初期多表現陰虛燥熱，而血瘀則存在于糖尿病的整個病癥。
隨著糖尿病患者的增加，糖尿病越來越被人們重視。目前認為注射胰島素是治療糖尿病最有效的方法，但越來越多的糖尿病患者特別是肥胖型糖尿病患者在臨床上出現了胰島素抵抗癥，且療效并不顯著[4]以及出現相關的并發癥，使人們認識到使用中藥治療糖尿病的發展潛力。這就促使抗胰島素抵抗癥中藥和清熱解毒藥在治療糖尿病中的應用，比如黃芪、人參、絞股藍、翻白草、紅花及金銀花。特別是絞股藍、翻白草[5]、紅花和魚腥草[6]，是最近被關注治療2型糖尿病的熱點中藥。
參考文獻
[1] 孫豫.中西結合治療2型糖尿病[J].醫學信息，2010，23(1):144.
[2] 王永炎，李明富，戴錫孟，等.中醫內科學[M].上海:上海科學技術出版社，1997:301-305.
[3] 高志揚.從養陰益氣化瘀治療糖尿病[J].四川中醫，2002，20(8):39-40.
[4] 武文慧，李彩萍.2型糖尿病胰島素抵抗的中醫藥研究進展[J].中醫藥導報，2010，16(4):111-113.
糖尿病腎病（DN）是糖尿病主要的慢性微血管并發癥之一，也是糖尿病患者主要死亡原因，早期大多表現為尿中排出微量白蛋白，繼之出現蛋白尿，最后發展成慢性腎功能不全，尿毒癥而死亡，由于腎功能損害為不可逆，因而早期治療尤為重要，筆者運用中西醫結合治療32例早期DN病人進行臨床療效觀察，結果報道如下：
1臨床資料
1.1診斷標準：
糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標準均為2型糖尿病，并符合mogensen糖尿病腎病診斷分期標準，以出現持續性微量蛋白尿在20-200ug/min或30-300mg/24小時,以此為早期糖尿病腎病標志，排除心力衰竭、高血壓、尿路感染，急慢性腎炎等引起的尿蛋白因素。
中醫辯證標準《中藥新藥臨床研究指導原則》：中“中藥新藥治療消渴病（糖尿病）臨床研究指導原則”等辯證標準屬氣陰兩虛者。
1.2一般資料：觀察病例60例均為2005年1月至2010年12月本院本診病人，隨機分為2組，治療組32例，對照組28例，2組患者年齡、性別、病程、空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白等指標經統計學處理，差異均無顯著性意義（P＞0.05）具有可比性。
2治療方法與結果
2.1基礎治療：所有患者均按標準給予糖尿病飲食、運動、心理療法，并運用降糖或胰島素等有效控制血糖以及抗血小板聚積，依那普利等治療。
2.2對照組：在基礎治療上加用銀杏丸1支每日3次口服，4周一個療程，間隔7于后進行下個療程，3個療程后進行療效判斷。
2.3治療組：在對照組基礎上予中藥糖尿病腎病1號（山萸肉10克、枸杞10克、谷精草10克、黃芪20克、太子參15克、生地15克、何首烏15克、麥冬10克）挾瘀加丹參15克，雞血陳10克、水蛭9克，挾濕濁加土茯苓30克、玉米須30克等。
2.4觀察項目：治療前后尿微量白蛋白變化。
顯效：尿微量白蛋白＜30mg/24小時或較治療前下降＞50% ；
有效：尿微量白蛋白下降＜50% ＞15%；
無效：尿微量白蛋白下降＜15%。
2.5統計學處理：治療前后數據進行X2檢驗對療效加以判斷。
表1：2組治療前后臨床療效比較例(%)
與對照組比較P＜0.01。
3討論
糖尿病腎病是糖尿病微血管并發癥之一，又稱糖尿病腎小球硬化癥，為糖尿病特有的腎臟并發癥，臨床特征為蛋白尿，而早期DN以出現持續微量蛋白尿，為此期標志，但尿常規檢查陰性，患者GFR大致正常，血壓開始升高，一旦進入臨床DN期，腎功能發生不可逆損害，所以早期DN治療尤為重要，而糖尿病腎病1號在改善臨床癥狀，降低尿蛋白方面有顯著療效。
中醫學中并無“蛋白尿”，然而，其臨床特征而言，屬中醫學消渴病腎病中的“尿濁”范疇，DN其濁之產生，以中醫理論辨之，一為“精氣外泄”,一為：“濕濁下注”，而“精氣”宜藏不宜泄，腎為“封藏之本”“五臟六腑之精而藏之”糖尿病患者的蛋白尿與腎氣虧損和脾氣虛弱有關，久病腎氣封藏失職、固精無力、脾氣虧損，升清攝精無權，則精微物質流失于外而發生蛋白尿，脾不攝精，腎不藏精，導致精氣下泄而產生蛋白尿，但濕濁、瘀血等因素在蛋白尿的發生及病情加重過程中有重要影響，而氣陰兩虛是貫穿糖尿病腎病整個病程，脾腎虧虛、氣陰兩虛是早期DN的基本病機，并伴隨瘀濁內阻的存在。
由于脾虛精微化生不足，致氣血虧虛，鼓動不能，血液停滯，且DN為慢性病，久病入絡，血脈瘀滯，形成瘀血，脾腎虧虛，水液氣化功能失調，致水濕停聚，濕濁諸留，所以瘀血、濕濁是DN病程中不可忽視的病理產物，而糖尿病腎病1號，以補脾腎益氣養陰契合病機，用黃芪、太子參、山萸肉、枸杞、生是何首烏、麥冬等補脾腎、益氣陰、丹參、水蛭、雞血陳、土茯苓、玉米須等活血通絡，化濕泄濁，諸共合用，陰陽共濟，相互促進，共奏補脾腎、益氣陰、活血泄濁之功，通過臨床觀察療效滿意。
參考文獻
【關鍵詞】 早期糖尿病腎病 加味參芪地黃湯 中西醫結合療法
糖尿病腎病是糖尿病最主要的微血管并發癥，及早治療十分重要。筆者采用中西醫結合方法治療糖尿病腎病28例，療效較好，并與單用西醫常規治療28例進行對照，現報道如下。
1臨床資料
1.1一般資料臨床診斷為2型糖尿病合并早期腎臟損害共56例，隨機分為治療組28例，男16例，女12例，年齡46～70歲，平均(57.8±8.3)歲，糖尿病病程3.1～14年。對照組28例，男18例，女10例，年齡48～68歲，平均(58.7±7.9)歲，糖尿病病程3.5～14年。兩組性別、年齡、病程比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2診斷標準西醫診斷標準參照1999年世界衛生組織(WHO)制定的糖尿病診斷標準，糖尿病腎病診斷標準采用國際通用的Mogensen分期標準，尿微量白蛋白排泄率20～200μg/min，即糖尿病腎病Ⅲ期，排除其他因素導致的腎臟損害，無嚴重心、肝功能不良及嚴重高血壓者。中醫診斷標準采用中華中醫藥學會糖尿病分會辨證診斷標準[1]，明確中醫證候分型為氣陰兩虛兼血瘀證者。
2治療方法
兩組均在糖尿病、低鈉、低蛋白飲食(
3治療結果
3.1療效標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]及《糖尿病性腎病》[3]制定。①顯效：臨床癥狀消失或明顯改善，尿微量白蛋白恢復正常或較前下降50%以上;②有效：臨床癥狀改善，尿微量白蛋白較前下降30%~50%;③無效：臨床癥狀、尿微量白蛋白未達到有效標準。
3.2結果
治療組28例中顯效13例，有效12例，無效3例，總有效率85.7%;對照組28例中顯效7例，有效11例，無效10例，總有效率64.3%。治療組療效明顯優于對照組(P
3.3不良反應臨床治療過程中兩組均未有不良反應和過敏現象發生。
4討論
糖尿病屬中醫“消渴”范疇。糖尿病腎病發病之初，病在肝腎，多表現為氣陰兩虛、絡脈瘀結[4]，益氣養陰、活血化瘀是其主要治則。筆者以《沈氏尊生書》之參芪地黃湯化裁組成中藥復方。方中三陰并補，以收補腎治本之功，配之三瀉以瀉腎降濁利水，合黃芪、黨參益氣利水消腫，加丹參、川芎活血祛瘀。諸藥合用，共奏益氣養陰，益腎化瘀降濁之效。實驗證明，加味參芪地黃湯[5]既能擴張腎血管，改善腎微循環，修復微血管損傷，又可提高機體免疫力，改善腎小球通透性，從而有效地防止和減少白蛋白尿，逆轉或延緩糖尿病腎病的發展。本組結果顯示，中西醫結合療法可以明顯降低糖尿病腎病尿微量白蛋白，使早期微量白蛋白尿得以逆轉，且臨床觀察基本無毒副作用，是一種較為理想的治療方法。
參考文獻
\[1\]中華中醫藥學會.糖尿病中醫防治指南\[S\].北京:中國中醫藥出版社，2007.15-16.
\[2\].中藥新藥臨床研究指導原則\[S\].北京:中國醫藥科技出版社，2002.233-237.
\[3\]李保春.糖尿病性腎病\[M\].上海:第二軍醫大學出版社，2003.58.
【關鍵詞】 耳針；中藥；2型糖尿病；胰島素抵抗
胰島素抵抗是2型糖尿病的重要特征，貫穿2型糖尿病的全程，也是發生2型糖尿病的直接因素之一。因此，改善及糾正胰島素抵抗狀態對預防與治療2型糖尿病具有重要意義。筆者以耳針與中藥并用對其治療，并觀察其對胰島素抵抗的影響。
1 臨床資料
1.1 病例入選標準
①根據1999年WHO修正的診斷標準[1]明確診斷為2型糖尿病。②參照“消渴病中醫分期辨證與療效評定標準”[2]，具有脾虛濕瘀癥狀者：口渴少飲；形體肥胖；乏力；大便易溏；舌體胖大，舌質黯，有瘀斑，舌下系帶迂曲青紫；苔黃膩或白膩；脈沉細或細澀。具備以上各項中3項即可。③體重指數(BMI)：女＞23 kg/m2，男＞25 kg/m2。
1.2 病例排除標準
①年齡＜18歲或＞65歲者；②近期有嚴重心、肝、腎功能不全者；③近期有酮癥及高滲、感染結核、腦血管意外等嚴重并發癥者；④血壓＞150/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)；⑤FINS＜15 IU/mL。
1.3 一般資料
全部病例均為2006年6月－2007年6月秦皇島市中醫院糖尿病專科門診及住院患者，均符合病例入選及排除標準，共90例。采用隨機數字表將入選病例分為3組：基礎治療組(A組)30例，男12例，女18例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.3±2.4)年；基礎治療加耳針與中藥并用組(B組)30例，男13例，女17例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.2±2.1)年；基礎治療加文迪雅組(C組)30例，男14例，女16例，平均年齡(55.7±8.2)歲；平均病程(4.4±2.3)年。3組在性別、年齡、病程、病情等方面差異無統計學意義(P＞0.05)，有可比性。
2 治療方法
A組予單純基礎治療，按體力勞動強度、體型規定飲食，制定運動計劃，在胰島素治療基礎上加降糖藥物。B組在A組的基礎上加耳穴埋針和中藥治療。耳穴埋針選用撳釘式皮內針，右手用鑷子夾住消毒的皮內針針柄貼在預先剪好的風濕關節膏中央(0.5 cm×0.5 cm)，用左手固定耳廓，再將皮內針垂直刺入消毒后的穴位。一次埋單耳即可，每日自行按壓3次，留針5 d，兩耳交替，連續5次，休息5 d，為1個療程。取穴：神門、肝、脾、三焦、內分泌、交感。中藥湯劑：黃芪30 g，山藥30 g，薏苡仁20 g，雞內金12 g，白術15 g，柴胡10 g，葛根18 g，梔子6 g，黃芩6 g，黃連6 g，生地黃12 g，佩蘭30 g，蒼術18 g，丹參20 g，鬼箭羽20 g。每日1劑，水煎兩次，取汁600 mL頻服，服用25 d，休息5 d，為1個療程。C組在A組的基礎上加文迪雅(葛蘭素史克，批號04110122)4 mg，每日1次。
3 觀察方法
3組療程皆為3個月。觀察治療前后主要臨床癥狀及舌象變化、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hBG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、BMI、三酰甘油(TG)，并計算胰島素抵抗指數(HOMA)。數據采用SPSS 13.0統計軟件包進行統計分析，計數資料組間比較采用卡方檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
4 結果
4.1 中醫癥狀單項療效
(見表1) 表1 3組患者主要癥狀療效比較(略)注：與A組比較，**P＜0.01；與C組比較，P＜0.01
4.2 疾病療效
評定標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[3]，分顯效、有效、無效。結果A組顯效2例，有效18例，無效10例，總有效率66.6%；B組顯效10例，有效19例，無效1，總有效率96.6%；C組顯效5例，有效19例，無效6例，總有效率80.0%。
4.3 糖脂代謝和胰島素敏感性相關指標變化情況
(見表2)表2 糖脂代謝和胰島素敏感性相關指標3組治療前后變化情況(略)注：與A組治療后比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與C組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01
【關鍵詞】 耳針；中藥；2型糖尿病；胰島素抵抗
胰島素抵抗是2型糖尿病的重要特征，貫穿2型糖尿病的全程，也是發生2型糖尿病的直接因素之一。因此，改善及糾正胰島素抵抗狀態對預防與治療2型糖尿病具有重要意義。筆者以耳針與中藥并用對其治療，并觀察其對胰島素抵抗的影響。
1 臨床資料
1.1 病例入選標準
①根據1999年WHO修正的診斷標準[1]明確診斷為2型糖尿病。②參照“消渴病中醫分期辨證與療效評定標準”[2]，具有脾虛濕瘀癥狀者：口渴少飲；形體肥胖；乏力；大便易溏；舌體胖大，舌質黯，有瘀斑，舌下系帶迂曲青紫；苔黃膩或白膩；脈沉細或細澀。具備以上各項中3項即可。③體重指數(BMI)：女＞23 kg/m2，男＞25 kg/m2。
1.2 病例排除標準
①年齡＜18歲或＞65歲者；②近期有嚴重心、肝、腎功能不全者；③近期有酮癥及高滲、感染結核、腦血管意外等嚴重并發癥者；④血壓＞150/90 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)；⑤FINS＜15 IU/mL。
1.3 一般資料
全部病例均為2006年6月－2007年6月秦皇島市中醫院糖尿病專科門診及住院患者，均符合病例入選及排除標準，共90例。采用隨機數字表將入選病例分為3組：基礎治療組(A組)30例，男12例，女18例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.3±2.4)年；基礎治療加耳針與中藥并用組(B組)30例，男13例，女17例，平均年齡(57.3±5.9)歲，平均病程(4.2±2.1)年；基礎治療加文迪雅組(C組)30例，男14例，女16例，平均年齡(55.7±8.2)歲；平均病程(4.4±2.3)年。3組在性別、年齡、病程、病情等方面差異無統計學意義(P＞0.05)，有可比性。
2 治療方法
A組予單純基礎治療，按體力勞動強度、體型規定飲食，制定運動計劃，在胰島素治療基礎上加降糖藥物。B組在A組的基礎上加耳穴埋針和中藥治療。耳穴埋針選用撳釘式皮內針，右手用鑷子夾住消毒的皮內針針柄貼在預先剪好的風濕關節膏中央(0.5 cm×0.5 cm)，用左手固定耳廓，再將皮內針垂直刺入消毒后的穴位。一次埋單耳即可，每日自行按壓3次，留針5 d，兩耳交替，連續5次，休息5 d，為1個療程。取穴：神門、肝、脾、三焦、內分泌、交感。中藥湯劑：黃芪30 g，山藥30 g，薏苡仁20 g，雞內金12 g，白術15 g，柴胡10 g，葛根18 g，梔子6 g，黃芩6 g，黃連6 g，生地黃12 g，佩蘭30 g，蒼術18 g，丹參20 g，鬼箭羽20 g。每日1劑，水煎兩次，取汁600 mL頻服，服用25 d，休息5 d，為1個療程。C組在A組的基礎上加文迪雅(葛蘭素史克，批號04110122)4 mg，每日1次。
3 觀察方法
3組療程皆為3個月。觀察治療前后主要臨床癥狀及舌象變化、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hBG)、空腹胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、BMI、三酰甘油(TG)，并計算胰島素抵抗指數(HOMA)。數據采用SPSS 13.0統計軟件包進行統計分析，計數資料組間比較采用卡方檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。
4 結果
4.1 中醫癥狀單項療效
(見表1) 表1 3組患者主要癥狀療效比較(略)注：與A組比較，**P＜0.01；與C組比較，P＜0.01
4.2 疾病療效
評定標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[3]，分顯效、有效、無效。結果A組顯效2例，有效18例，無效10例，總有效率66.6%；B組顯效10例，有效19例，無效1，總有效率96.6%；C組顯效5例，有效19例，無效6例，總有效率80.0%。
4.3 糖脂代謝和胰島素敏感性相關指標變化情況
(見表2)表2 糖脂代謝和胰島素敏感性相關指標3組治療前后變化情況(略)注：與A組治療后比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與C組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01
5 討論
糖尿病屬于中醫學“消渴”范疇。“消渴”之名最早見于《內經》，早在《靈樞·本藏》就有“脾脆則善病消癉”之說，《素問·奇病論》曰：“此肥美之所發也，此人必數食肥美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴。”現代醫學也認為，過食肥甘是2型糖尿病發病的主要原因。我國目前的飲食結構日益西化，高膽固醇、高蛋白等高熱量食物比例增加，致使形體肥胖、體重增加；肥甘厚味，損傷脾胃，滋生痰濕與邪熱，痰熱內阻而發為消渴；同時，生活方式的變化，如以車代步，多靜少動，造成久臥傷氣，久坐傷肉，使中焦壅滯，脾失健運，水濕停聚，釀生痰濁，又有失治誤治，多因陰虛熱盛說，予以大隊滋陰清熱藥，寒涼滋膩，傷脾礙胃，運化失司，而生痰濕，日久閉阻經絡，使機體失去濡養而發為消渴；消渴日久，必然導致瘀血，瘀血可貫穿于消渴病整個病程的始終。
筆者在“脾虛致消”、“濕熱致消”及“瘀血致消”的理論指導下，從脾從瘀從濕著手治療，采用健脾、清熱化濕、活血法，優選方藥，以生黃芪、山藥補脾益氣，助脾健運為主藥；蒼術、薏苡仁運脾化濕；雞內金開中焦郁結；生地黃滋腎水而防燥；葛根升脾中清陽，輸津液以溉五臟；丹參、鬼箭羽功擅活血化瘀、祛瘀生新；梔子、黃芩、黃連功為清熱解毒；佩蘭有健脾化濕活血之效；柴胡具有理氣散滯之功。諸藥配合，共奏健脾益氣、條達氣機、清熱化濕祛瘀之功。
人體是一個有機的整體，耳廓與全身經絡臟腑也有著密切的關系，正如《靈樞》中所述：“耳者，宗脈之所聚也。”通過在耳穴上施以一定的刺激可達到疏通經絡、調整臟腑、運行氣血的作用。所以，根據辨證選穴的原則，在神門、肝、脾、三焦、內分泌、交感進行埋針治療。其中神門有鎮靜安神、抑制食欲之功；內分泌能調理沖任，調節內分泌；脾可化濕健脾，調節水液代謝與消化功能；肝調和氣機，使氣血運行正常；三焦除濕化濁通絡；另外，選用風濕關節膏取其活血通絡作用，加強耳針的治療作用，效果更佳。
2型糖尿病中大部分患者存在不同程度的胰島素抵抗，長期的胰島素抵抗會導致胰島細胞功能的衰竭，而長期的高糖毒性又會進一步加重胰島素抵抗，二者互為因果，并形成惡性循環，從而加速胰島B細胞的凋亡。本研究發現，B組在治療前后其FBG、2 h BG及HbAlc均有明顯改善，且與C組相比，2 h BG有顯著差異，說明其有明顯的降糖效果。通過降糖進而可減輕高糖毒性對胰島素抵抗的程度。
本觀察結果顯示，B、C組均具有降低FINS水平，且差異無統計學意義，但與A組比較差異有統計學意義。TG和胰島素抵抗同樣存在惡性循環的關系，本研究結果顯示，B組能顯著降低TG水平，且與A、C組比較差異有統計學意義。肥胖是胰島素抵抗的獨立危險因素，特別是中心性肥胖，與之關系密切。本研究結果顯示，對肥胖2型糖尿病患者，B組能顯著改善患者BMI，且和A、C組比較差異有統計學意義，提示中藥與耳針并用有減輕體重的作用。臨床癥狀及舌脈改善情況觀察顯示，B組能明顯改善2型糖尿病脾虛濕瘀型患者的各項中醫臨床癥狀，且明顯優于A、C組。本研究結果顯示，脾虛濕瘀和2型糖尿病胰島素抵抗具有相關性，中藥與耳針并用能有效改善2型糖尿病脾虛濕瘀型患者的各項中醫臨床癥狀及舌脈，充分體現了中醫辨證論治、治病求本的特色和有效性。
參考文獻
[1] WHO Dept of Noncommunicable Disease Surveillance. WHO 專家咨詢報告：糖尿病的定義、診斷、分型與糖尿病并發癥[J].中國糖尿病雜志，2000，8(1)：5－6.
由于大多數患者可無任何臨床表現或被糖尿病癥狀所掩蓋，因而早期糖尿病腎病極易被人們忽視，使很多的糖尿病腎病患者最后發展為慢性腎功能不全而失去早期治療，以及可能恢復的機會。
糖尿病腎病中醫機理
糖尿病腎病（DN），輕者可僅見尿中微量蛋白尿，重者可致腎功能不全、尿毒癥。早期病變為尿中排出微量白蛋白，繼而出現蛋白尿，最后發展為慢性腎功能不全。由于其病因及其發病機制十分復雜，所以對于臨床期糖尿病腎病的治療，特別是在阻止其轉為慢性腎功能衰竭方面仍無突破，因而早期的防治仍是減緩糖尿病腎病發生發展的關鍵。西藥在治療上有一定的局限性和不良反應。中醫辨證論治是糖尿病腎病的有效防治手段。在防治糖尿病腎病的領域為人所關注，尤其是在防治早期糖尿病腎病方面的良好療效及其降低不良反應的優勢，使之成為了一種重要的干預手段。
糖尿病屬中醫學“消渴病”的范疇。本病在中醫經典《黃帝內經》中分為三期：第一期稱脾癉（似糖尿病前期），第二期稱“消渴”（似糖尿病發病期），第三期稱“消宵”（似糖尿病并發癥期）。經文中對各期的發病原因和機理做了較明確的論述，對指導現在防治糖尿病及其并發癥有重要意義，特別對糖尿病并發癥的防治，用“行氣活血，通經活絡，化痰散結”，對后世的“上、中、下三消”分期的影響很大：正所謂“上消”病在肺燥、口渴多飲為主；“中消”病在胃熱、多食易饑為主；“下消”病在腎虛，小便頻多為主。治療及調理原則：調理情致，合理飲食，勞欲適度，合理用藥。
糖尿病腎病的病因病機，中醫學認為“久病入絡” ,腎為絡脈聚集之所 ,糖尿病腎病實質上為糖尿病日久所致，中醫消渴病久治不愈 ,傷陰耗氣 ,痰熱郁瘀互結 ,阻于絡脈 ,形成微型癥瘕。以肢體水腫表現為主，則認為是陰損及陽，脾腎衰敗，水濕潴留泛濫肌膚，遂發為水腫。
糖尿病腎病中醫治療方法
針對本病的病因病機，治療時應清熱利濕，活血化瘀。正所謂“邪不去正不安”、“祛邪可以匡正”，這一點對于中醫藥干預治療以及平時調理都有著重要的指導意義。在基礎治療（包括控制血糖、治療高血壓、低鹽優質低蛋白飲食）的同時，配合中醫辨證論治，治療糖尿病腎病，合理應用清熱解毒利濕法，可消除及緩解濕熱之邪，抑制腎臟免疫性炎癥反應，對于減少蛋白尿，促進腎臟病變的修復，進而改善腎功能，控制本病的進展都有著積極的作用。正如古法云：“血與水本不相離，血不利則為水”，治療中注重活血化瘀，特別是久病患者，強調久病必活絡。
參考西醫分型原則，常將本病分為早、中、晚三期治療。
早期
對肝腎氣陰兩虛型，治以滋補肝腎，益氣活血。方用：生地、元參、山萸肉、太子參、葛根、麥冬、丹參、鬼箭羽、牛膝。
脾腎氣陽兩虛型，治以補益脾腎，益氣活血。方用：黃芪、黨參、豬苓、茯苓、丹參、木瓜、生地、葛根、羊藿、澤瀉、澤蘭、麥冬、當歸。
心腎氣陽兩虛型，治以益氣養心，通陽活血利水。方用：人參、麥冬、五味子、豬苓、茯苓、丹參、葶藶子、桂枝、澤瀉、澤蘭、桑白皮、車前子。
中期
大抵選用生地黃、山茱萸、何首烏、旱蓮草、女貞子、麥門冬、黃芪等補之，以黃連、赤芍、丹參、川芎、山楂、木香、砂仁、厚樸、蒼術等瀉之。兼有肝郁氣滯者加柴胡、枳殼、枳實、赤白芍；兼有肺胃燥熱口渴明顯者加生石膏、知母；兼下焦濕熱尿頻、尿急、尿熱、尿痛者加土茯苓、石葦、生地榆。
晚期
晚期則用太子參、當歸、白術、黃芪、黨參、女貞子、旱蓮草、冬蟲夏草、沙參、麥門冬、五味子等補之，降濁多選用熟大黃、玄明粉、附子、豬苓、川芎、丹參等。兼血虛癥見面色蒼白，口唇淡白無華者加生黃芪、當歸、枸杞、熟地。
其中部分中藥參照現代藥理研究表明：黃芪可改善腎臟局部血流動力學異常，降低血糖，改善蛋白非酶化，減輕通透性蛋白尿。鬼箭羽能降低血糖，同時明顯降低全血粘度，調節血脂代謝，改善血液流變學，減少導致腎小球硬化的病理產物的沉積，減輕腎小球病理損傷。大黃能改善糖尿病腎病糖脂代謝紊亂，影響腎內血流動力學，減輕腎脂質過氧化損傷，減少蛋白尿。
在用藥方面，還值得一提的是：一方面應注意調節病人的免疫功能，中藥主要是補益藥物的應用，譬如：補氣可用人參、黃芪、黨參，四君子湯，補中益氣湯。補養類有肉桂、鹿茸、冬蟲夏草、補骨脂、菟絲子、羊藿、仙茅、肉蓯蓉、八味地黃丸等。
另一方面，應注意避免使用有腎臟毒性作用的中藥，如關木通、漢防己、斑蝥、雷公藤、蜈蚣、蜂毒、益母草等。
糖尿病腎病患者的生活調理
另外，糖尿病腎病病人平時的生活調理也很重要。天氣趨冷，皮膚排出的汗液和毒素減少，腎臟的負擔比其他季節增大。糖尿病腎病、高血壓腎病、尿毒癥等慢性腎病患者的病情往往容易惡化。堅持中西結合治療，中藥能有效地控制腎功能不全的進展。患者自身首先應做到以下幾點：
一、正確對待腎病，要有良好的心態，樹立戰勝疾病的信心。
二、積極防治傷風感冒，腎病患者的感冒屬于隱匿型，這是由于身體免疫功能降低，不會出現發燒頭痛等明顯的感冒癥狀，只出現怕冷怕風，咽喉癢痛等輕微不適感覺，這些往往不易引起患者重視，但實際上對腎臟的損傷同樣非常嚴重。傷風一次病情就加重一點。參加體育鍛煉,貴在堅持.活動量不宜太大，可選散步、慢跑，只有體質好，不傷風感冒，腎病才能穩定或康復。
三、飲食禁忌，多吃水果，疏菜，赤小豆，紅棗。禁食辛辣刺激性食品,豆制品及發物（如海鮮：海魚、蝦、蟹等）。
四、禁用腎毒性藥 (包括:止痛片、感冒通、康泰克、速效感冒膠囊、慶大霉素、卡那霉素、小諾霉素、磺胺類藥)。
五、較好地控制血壓，但也不能降得太低。以免引起全身組織器管供血不足。
六、飲食中供給的熱量應足以維持日常活動，并使糖尿病病情穩定，每日總熱量約105～146千焦/千克體重（25～35千卡/千克）體重為宜：
其中碳水化合物占總熱量的50%～60%，每日攝入總量在 250～350克。
蛋白質占總熱量的20%，必須選擇優質動物蛋白，并根據腎功能酌情增減避免食用含高膽固醇和高飽和脂肪酸的食物。腎功能不良者，磷的攝入應少于3～5毫克/(天?千克體重)或每日少于0.15～0.3克。
高懷林
醫學博士，主任醫師
河北醫科大學附屬以嶺醫院副院長兼內分泌-糖尿病科主任，河北省中醫糖尿病治療中心主任，河北省中醫藥防治糖尿病足重點研究室主任。現任中華中醫藥學會糖尿病分會常委，世界中醫藥學會聯合會糖尿病專業委員會常務理事，中華中醫藥學會絡病分會常委。長期從事糖尿病及糖尿病并發癥的臨床與科研工作。在糖尿病及糖尿病并發癥、甲狀腺疾病、內分泌各種急癥，特別是在糖尿病足、糖尿病周圍神經病變的診療方面臨床經驗豐富，療效顯著。參與了國家重點基礎研究發展計劃（國家973計劃）項目的研究，參與了中華中醫藥學會的《糖尿病中醫防治指南》的編寫工作。發表學術論文30余篇，參編專著7部，獲中華中醫藥學會科技進步一等獎1項，省中醫藥科技進步二等獎1項、三等獎1項，獲國家發明專利1項。
近年來，隨著世界各國社會經濟的發展和居民生活水平的提高，糖尿病的發病率及患病率逐年升高，糖尿病在全世界已成流行之勢，成為威脅人民健康的重大社會問題，糖尿病及其并發癥給人們的身心和經濟帶來了極大的損害，糖尿病的治療也成為全世界研究的熱點之一。
糖尿病以渴而多飲，饑而多食，小便頻多，或尿有甜味，肌膚消瘦為特征，與中醫學的“消渴病”基本相合，有關“消渴”的中醫文獻記載頗多，概括起來既往本病中醫病因病機，論病變臟腑責之于肺脾腎，論病機則以“陰虛燥熱”概括之，論治療則側重于養陰清熱。總之，中醫理論認為脾的運化功能失調是引起糖尿病病機變化的中心環節，與糖尿病的發生發展密切相關，基于此，近年來中醫絡病學提出了糖尿病治療的新策略――健脾運津。只有脾氣旺盛、健運，由飲食轉化而來的葡萄糖才能化生成精氣，輸布到全身各處被充分吸收利用。因此，健脾不僅能降低血糖，解除高血糖毒性，改善胰島素抵抗；還能改善臟腑機能，減緩胰島細胞衰竭，促進胰島細胞再生。另外，肥胖是Ⅱ型糖尿病的突出表現，也是胰島素抵抗的臨床特征之一，中醫學將肥胖責之于脾虛，屬脂膏聚積體內之痰濕為患，因此Ⅱ型糖尿病胰島素抵抗可從脾論治。
依據糖尿病治療新策略研制的中藥新藥津力達顆粒，以健脾助運、益氣養陰為主要治療原則，旨在通過恢復脾傳輸水谷津液的正常功能，糾正飲食水谷津液在輸布利用及代謝過程中的不平衡狀態，以達標本兼治之目的。該藥選用人參益氣健脾運津，黃精、苦參、蒼術清熱滋陰，燥濕健脾，佩蘭、麥冬、知母、丹參化濕醒脾，養陰暢脈，葛根、荔枝核引津上升，調暢氣機。通觀全方以治脾為主兼顧他臟，可補益暢通脾絡氣血，恢復胰島β細胞功能，增強胰島素分泌，改善胰島素抵抗，降低血糖，調整血脂代謝，多角度干預糖尿病及并發癥。
適用于
糖耐量低減的患者
津力達顆粒可用于糖耐量低減的患者和病情較輕的Ⅱ型糖尿病患者，這類患者的胰島素分泌相對不足。津力達顆粒能夠保護胰島β細胞，增強其分泌胰島素的功能，可升高血液里胰島素的含量。胰島素多了，患者的血糖自然就降下來了。而且臨床研究發現，該藥可明顯改善糖耐量異常，能提高血糖達標率，并且降糖以后不會反彈。
適用于
口服西藥降糖藥物失效的患者
臨床上約5%～10%的Ⅱ型糖尿病患者會出現這樣的情況，開始時口服西藥降糖藥效果還可以，但是隨著疾病的發展，藥物的降糖效果逐漸減弱，最后甚至服用最大劑量仍無效，這稱為繼發性失效；還約有10%的患者服用磺脲類降糖藥即使服用最大劑量治療一個月后，仍未見明顯的降糖效果，這一現象稱為原發性藥物失效。這是由西藥的降糖作用特點決定的，西藥降糖主要是促進胰島素分泌、提高胰島素利用、增強胰島素敏感性，每種西藥作用都是單一的，當胰島β細胞下降至功能衰竭后，吃再多的藥也不會發揮作用了。中藥的特點是發揮整體調節優勢，比如津力達顆粒，它既可以保護胰島β細胞，增強分泌胰島素的功能，還可以改善胰島素抵抗，提高胰島素的利用率，胰島β細胞得以保護，降糖功效就會持久、穩定。
適用于
肥胖的糖尿病患者
肥胖患者一般都有胰島素抵抗傾向，什么是胰島素抵抗呢？簡單來說，就是身體里分泌了胰島素，但是在肌肉、脂肪等組織中存在著抵抗胰島素發揮作用的抗體，不讓人體分泌的胰島素發揮作用，所以不能有效轉化血糖，造成血糖升高。肥胖的人脂肪多，脂肪中容易產生抵抗胰島素的物質，使分泌的胰島素不能發揮作用，血糖升高。另外，肥胖的人較體重正常的人需要更多的胰島素才能讓血糖保持正常水平，這就加大了胰島β細胞的工作壓力，時間長了會造成胰島β細胞功能受損。津力達顆粒不僅可以保護胰島β細胞功能，還可以有效減少胰島素抵抗，能明顯降低血糖及糖化血紅蛋白。
適用于
注射胰島素的患者
近年來，治療糖尿病的觀點發生了改變，對于血糖升高到一定水平，服用降糖藥物控制不理想的患者，現代醫學主張早用胰島素治療，目的是使血糖達標，讓疲勞的胰島β細胞得到休息，功能得到恢復。對于已經使用胰島素的患者，配合應用津力達顆粒效果更佳。因為津力達具有恢復胰島β細胞功能、促進胰島素分泌、改善胰島素抵抗、調整血脂代謝的整體治療作用，因此一些使用胰島素的患者，服用該藥后隨著血糖控制達標，可以減用胰島素。
[關鍵詞] 糖尿病視網膜病變 中醫證候 圖形視覺誘發電位 閃爍光視網膜電圖
糖尿病視網膜病變（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最常見的并發癥之一，屬中醫學消渴目病范疇。多年來，DR被看作是視網膜的微血管病變，而近年來的研究發現，糖尿病早期視網膜神經病變要早于微血管病變，且與其發生、發展存在密切的聯系。本研究收集2008年7月~2009年12月間在我院內分泌科就診的尚未出現微血管病變的早期糖尿病患者，分析其中醫證候特征及其與視覺電生理改變的關系，為臨床早期發現、早期治療糖尿病視網膜神經病變，阻止其向微血管病變發展提供理論依據。
1 資料與方法
1.1 研究對象。本研究收集2008年1月~2009年12月間在我院內分泌科就診的早期糖尿病患者75例。其中男性47例（占62.7%），女性28例（占37.3%），年齡47~71歲，平均62.16±8.24歲。本研究對象的“早期糖尿病”特指在我院內分泌科確診為糖尿病但經眼底檢查未發現視網膜血管病變的患者。正常對照組選擇在我院眼科門診就診的患有不影響視覺電生理的眼病且遠視力檢查大于1.0的患者20名。
1.2 診斷標準。糖尿病的診斷根據1999年WHO糖尿病診斷標準[1]：有糖尿病的癥狀，任何時間的靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L，或空腹靜脈血漿葡萄糖濃度≥7.0mmol/L，或口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)2小時靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L，即可確診為糖尿病。
1.3 中醫證候診斷標準。參照衛生部2002年頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則》中的相關標準，采用主證加次證加舌脈的診斷方法，分為陰虛熱盛證、濕熱困脾證、氣陰兩虛證、陰陽兩虛血瘀水停證及血瘀脈絡證等五證[2]。
1.4 納入標準。年齡18~75歲，符合上述疾病診斷標準和中醫證候診斷標準。
1.5 排除標準。年齡在18歲以下和65歲以上的患者；不符合上述疾病診斷標準和中醫證候診斷標準；合并心、肺、腦、肝、腎及造血系統等嚴重疾病；合并老年性黃斑變性、中央靜脈阻塞、視網膜脈絡膜炎等其他原發和繼發性視網膜疾病者；資料不全，無法完成本項研究者予以排除。
1.6 觀察指標。圖像視覺誘發電位（pattern visual evoked potential, PVEP）P100波潛伏期和振幅及閃爍光視網膜電圖（flash electroretinogram, FERG）b波的潛伏期和振幅采用德國多焦視覺電生理檢測儀RETIscan K-Gamma檢測。
1.7 統計學方法。采用SPSS13.0統計軟件進行統計學處理，計數資料用χ2檢驗，計量資料用 表示，組間差異采用單因素方差分析，以P
2 結果
2.1 早期糖尿病視網膜神經病變的中醫證候分布特征（見表1）
早期糖尿病伴視網膜神經病變患者證型分布規律為：濕熱困脾證（51.22%）>陰虛熱盛證（34.15%）>陰陽兩虛血瘀水停證（7.32%）>氣陰兩虛證（4.88%）>血瘀脈絡證（2.44%），其中85.37%的患者表現為濕熱困脾證和陰虛熱盛證。尚未出現視網膜神經病變的患者證型分布規律為：濕熱困脾證和陰虛熱盛證（均為38.24%）>氣陰兩虛證（14.71%）>陰陽兩虛血瘀水停證（5.88%）>血瘀脈絡證（2.94%），其中76.48%的患者也表現為濕熱困脾證和陰虛熱盛證。 濕熱困脾證患者伴視網膜神經病變要多于未伴視網膜神經病變患者，但其差異無顯著性（χ2=0.605，P>0.05）。
表1 早期糖尿病患者中醫證候分布[例（%）]
34
2.2 早期糖尿病中醫證候與PVEP改變的關系（見表2）
與正常組相比，陰虛熱盛證組和濕熱困脾證組P100波潛伏期明顯延長，存在極顯著性差異（p0.05）。與正常組相比，陰虛熱盛證組P100波振幅差異無顯著性（p>0.05），濕熱困脾證組P100波振幅明顯降低，存在顯著性差異（p0.05）。
表2 早期糖尿病中醫證候與PVEP P100波的關系
2.3 早期糖尿病中醫證候與FERG改變的關系（見表3）
與正常組相比，陰虛熱盛證組b波潛伏期差異無顯著性（p>0.05），濕熱困脾證組b波潛伏期明顯降低，存在顯著性差異（p0.05）。與正常組相比，陰虛熱盛證組和濕熱困脾證組b波振幅明顯下降，存在顯著性差異（p0.05）。
表3 早期糖尿病中醫證候與FERG b波的關系
3 討論
3.1 早期糖尿病視網膜神經病變的中醫證候分布特征
目前，國內對糖尿病視網膜病變（diabetic retinopathy，DR）的定義分類采用的是1984年中華眼科學會眼底病學組制定的標準，將視網膜出現可見的微血管病變如微動脈瘤或小出血點作為判定是否出現DR的界限。然而，近年來的研究表明，許多早期糖尿病患者在眼底出現熒光血管造影異常前就表現出視覺電生理的改變[3]。動物實驗也表明，在出現可見的微血管病變前，視網膜神經節細胞（retinal ganglial cells，RGCs）和Mülller細胞己出現損害和凋亡[4,5]，而微血管病變是其繼發的結果[6]。2008年美國眼科學會制定的DR臨床指南[7]將DR分為五期，并將尚未出現眼底血管改變或熒光血管造影異常的階段歸入第一期。因此，研究早期糖尿病視網膜神經病變的臨床特征對早期診斷、早期干預DR，阻止其向微血管病變發展具有重要的意義。本研究選擇尚未出現視網膜微血管病變的早期糖尿病患者，根據衛生部2002年頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則》糖尿病分型將其分為陰虛熱盛證，濕熱困脾證，氣陰兩虛證，陰陽兩虛血瘀水停證及血瘀脈絡證等五種證型。結果表明，尚未出現微血管病變的糖尿病患者中，多數表現為陰虛熱盛證和濕熱困脾證。陰虛熱盛證患者是否伴發視網膜神經病變的幾率相等。濕熱困脾證患者伴視網膜神經病變的可能性較大，然而，其差異無統計學意義。因此，尚不能用證型不同區分是否伴早期視網膜神經病變。
3.2 早期糖尿病中醫證候與視覺電生理改變的關系
視覺電生理是視功能檢查的客觀指標，能夠反映視網膜三級神經元和神經膠質細胞的生物電活動。本研究應用視覺電生理檢測視網膜神經功能，評價糖尿病對視網膜神經組織的損害程度。糖尿病和糖尿病視網膜病變病機復雜，陰虛是貫穿該病始終影響其發生發展的最主要內在因素[8]。在糖尿病早期，陰津虧耗，燥熱偏盛，此時血瘀之證尚不明顯，因此，神經組織病變較輕，主要表現為PVEP的P100波潛伏期延長和FERG的b波振幅下降，本研究結果與以往文獻報道相似[9,10]。前者反映了視路中視網膜神經節細胞以上的神經通路功能異常， 后者表明視網膜雙極細胞和müller細胞受到損害。此時的病變主要是由于高血糖體液代謝紊亂導致的神經組織功能異常。濕熱困脾是由于長期過食辛熱肥甘和醇酒，釀成濕熱，內蘊脾胃，導致脾運化功能障礙，水谷精微失于轉輸和氣化。此時，視網膜神經組織的損害進一步加重，表現為PVEP的P100波和FERG的b波潛伏期和振幅均異常。但其病變機制仍以代謝異常為主，血管性病變尚未出現。
本研究結果表明，糖尿病早期未出現血管病變時的中醫證型以陰虛熱盛證和濕熱困脾證為主。二者與PVEP的P100波和FERG的b波改變存在相關性，提示視網膜神經損害的出現及其嚴重程度，為臨床上早期診斷糖尿病視網膜神經病變提供線索，通過辨證論治為以清熱養陰為主的早期防治糖尿病視網膜神經病變策略提供理論依據。
參考文獻：
[1] World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications[R]. Report of a WHO consulation. Geneva:World Health Organization, 1999: 52.
[2] .中藥新藥臨床研究指導原則[M].北京:中國醫藥科技出版社，2002: 233-235.
[3] Coupland SG. A comparison of oscillatory potential and pattern electroretinogram measures in diabetic retinopathy[J].Doc Ophthalmol,1987,66(3):207-218.
[4] Martin PM, Roon P, Van Ells TK, et al. Death of retinal neurons in streptozotocin-induced diabetic mice[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2004, 45(9):3330-3336.
[5] Rungger-Brandle E, Dosso AA, Leuenberger PM. Glial reactivity, an early feature of diabetic retinopathy[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2000, 41(7):1971-1980.
[6] Nakajima M，Cooney MJ，Tu AH，et al. Normalization of retinal vaseular Perm eability in experimental diabetes with genistein[J]. Invest Ophthalmol Vis Sei,2001,42(9):2110-2114.
[7] American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Preferred Practice Pattern：Diabetic Retinopathy[R]. American Academy of Ophthalmology,2008:5.
[8] 周文泉.實用中醫老年病學[M]. 北京:人民衛生出版社,2000: 1080-1081.
【關鍵詞】胰島素抵抗；痰濕；瘀血；毒邪；關系
胰島素抵抗是2型糖尿病發生的核心問題，在發病中起關鍵作用[1]。胰島素抵抗是現代醫學的一個病理概念，中醫學尚無對應病證探討，近年中醫從痰濕、瘀血、毒邪方面對胰島素抵抗的發病機制研究日益深入，現就其研究進展探討如下，以期對2型糖尿病胰島素抵抗的中醫藥防治提供指導。
1痰濕與胰島素抵抗
中醫認為“肥人多痰”，《丹溪治法心要“中風”》指出：“肥白人多痰濕”。現代研究表明，引發2型糖尿病胰島素抵抗的諸多因素中，肥胖與本病關系尤為密切。局限于糖尿病病人，肥胖者痰濕體質的發生率高達98.93%[2]。早期研究發現，肥胖者外周組織細胞上胰島素受體數目下降，親和力減弱。近期研究表明，肥胖產生胰島素抵抗與腎上腺受體變異、腫瘤壞死因子過度表達、葡萄糖激酶等增多有關[3]。近年來的許多相關報道認為，無論在2型糖尿病還是冠心病、高血壓患者抑或是肥胖的正常人，凡辨證為痰濕或濕濁者，都存在著較為明顯的胰島素敏感性下降。中醫認為，肥胖往往與痰濕或濕濁密切相關，現代研究也證實脂肪細胞中存在著導致胰島素抵抗的重要物質。孫剛等[4]通過對35例痰濁型、26例非痰濁型患者及20例健康者空腹血糖、血脂、血漿胰島素的檢測，計算胰島素敏感性指數，結果顯示，痰濁與胰島素抵抗及其導致的糖、脂代謝紊亂有一定的相關性。
2瘀血與胰島素抵抗
肥胖是胰島素抵抗的重要致病因素，而肥人多痰濕，痰瘀多同病。現代醫學研究表明，脂質代謝紊亂可影響血小板的黏附和聚集，使血小板聚集功能增強，繼發性促凝加強而處于高凝狀態，此屬中醫“瘀血”范疇。2型糖尿病血瘀證患者的血小板活化與高血脂有關，證明了“痰瘀相關理論”的正確性。經統計，2型糖尿病有80%以上的病人血脂高，血液粘稠度升高者90%[5]。朱良爭等[6]采用活血化瘀、通腑泄濁之中藥降脂片（由水蛙、桃仁、生地黃等組成）觀察其對2型糖尿病患者胰島素抵抗的作用，結果顯示，治療組胰島素抵抗指數下降，胰島素敏感指數升高；中醫證候改善以瘀血征象改善較為明顯。朱立群等[7]則通過檢測與“瘀血”有關的指標來觀察活血化瘀中藥的藥理作用，發現2型糖尿病患者治療前即存在瘀血現象，應用益氣活血中藥治療能改善患者胰島素抵抗狀態。綜上所述，胰島素抵抗與瘀血的關系密不可分，胰島素抵抗存在瘀血，活血化瘀中藥能改善胰島素抵抗。可見，胰島素抵抗與瘀血關系密不可分。
3毒邪與胰島素抵抗
研究表明，胰島素抵抗與TNF-α相關，在胰島素抵抗人群的脂肪組織中存在TNF-α過度表達，胰島素抵抗的非糖尿病患者和2型糖尿病患者的肌細胞中TNF-α表達比胰島素敏感性正常人群高4倍。TNF-α與惡液質的發生有關，又稱“惡液質素”，這與中醫理論的“瘀毒”極其相似。趙天豫等[8]運用化瘀解毒法治療取得了滿意療效，認為2型糖尿病胰島素抵抗的發生發展主要與“瘀毒”密切相關。李秀均[9]認為胰島素抵抗可致血糖升高，高糖同時抑制胰島素分泌和胰島素的作用，而高血糖又加重已有的胰島素抵抗，使β細胞功能惡化，形成惡性循環，這種現象即所謂“葡萄糖中毒”作用。臨床上肥胖患者或伴2型糖尿病患者的游離脂肪酸水平較正常人群組增高。進而對游離脂肪酸提出“脂毒性”這一名詞。黃燕飛[10]認為脂毒性的作用范圍很廣泛，在2型糖尿病發生的兩個主要環節胰島素抵抗和胰島素β細胞功能衰竭中，脂毒性均發揮了重要作用。2型糖尿病胰島素抵抗時體內過多的葡萄糖、胰島素、游離脂防酸等破壞了機體的“陰平陽秘”，屬“亢則害”，這種“害”蓄積體內導致疾病的現象，符合中醫“毒邪”的特點。
綜上所述，痰濕、瘀血、毒邪在2型糖尿病胰島素抵抗的發病機制中起著至關重要的作用，同時，痰濕、瘀血、毒邪三者之間密切相關，痰濕、瘀血蘊久可化毒，從而形成痰瘀毒相互交雜的病理狀況。有人曾復制胰島素抵抗大鼠模型，通過檢測相關指標，進行聚類分析，認為與中醫痰濁、瘀血、內毒證有關[11]。因此，對2型糖尿病胰島素抵抗的治療可從痰濕、瘀血、毒邪的角度出發，并在辨證的基礎上配合相應的藥物，從而在治療胰島素抵抗上發揮中醫藥辨證論治療特色，可望取得更好的療效。
參考文獻
[1]郝賢，吳茜，楊豐源.2型糖尿病胰島素抵抗的實驗與臨床研究進展.中國初級衛生保健，2006，20（8）：60-61.
[2]劉艷驕.肥胖人痰濕體質與糖尿病相關性研究.山東中醫學院學報，1997，17（2）：34.
[3]郭潔文，潘競鏹，邱光清，等.荔枝核增強2型糖尿病胰島素抵抗大鼠胰島素敏感性作用.中國新藥雜志，2003，12（7）：527.
[4]孫剛，李曉玲.痰濁證型患者糖、脂等指標檢測及其臨床意義.貴陽中醫學院學報，1997，19（3）：59.
[5]柴佩芳，胡德培，陳顆珠，等.糖尿病合并心腦血管病的多種因素.上海醫科大學學報，1998，25（3）：240.
[6]朱良爭，鐘家寶，徐蓉絹.降脂片改善2型糖尿病胰島素抵抗的臨床觀察.新中醫，1999，31（4）：13.
[7]朱立群，劉英華，王維兆.糖尿病患者中西醫結合治療前后HbAlC、TXB2及6-ketoPGFlα的變化觀察.新中醫，1998，30（3）：40.
[8]趙天豫，郭改會.化疽解毒法防治胰島素抵抗2型糖尿病的研究.中國中西醫結合急救雜志，2002，9（3）：176.
[9]李秀鈞.胰島素抵抗綜合證.北京：人民衛生出版社，2001：92.
提要：目的:以“同病異治”理論為指導，觀察益氣養陰活血通絡方對糖尿病腎病的臨床療效。方法:選擇糖尿病腎病患者120例，隨機分為厄貝沙坦組、中藥組、厄貝沙坦+中藥組(結合組)，根據不同患者進行辨證分型論治，治療3個月后觀察3組血糖、尿蛋白及腎功能的變化。結果:與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組FPG水平降低(P＜0.05);中藥組和結合組之間差異無顯著性(P≥0.05)。各組之間HbA1c水平差異無顯著性(P≥0.05)。與厄貝沙坦組相比，中藥組mAlb水平差異無顯著性(P≥0.05)，結合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01)。與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01)。與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組SCr水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結合組之間差異無顯著性(P≥0.05)。各組BUN水平差異無顯著性(P≥0.05)。與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組UA水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結合組之間差異無顯著性(P≥0.05)。結論:以“同病異治”理論指導糖尿病腎病治療具有確切的降蛋白作用，且與厄貝沙坦聯合應用能取得更好的療效。同時，以“同病異治”理論指導的糖尿病腎病治療還能降低患者空腹血糖、保護腎功能。
關鍵詞：同病異治;糖尿病腎病;臨床研究;厄貝沙坦;益氣養陰活血通絡方;辨證施治
糖尿病腎病(DN)即糖尿病腎小球硬化癥，是糖尿病的慢性微血管并發癥，是西方國家終末期腎病(ESRD)的主要原因，在我國DN導致ESRD占第二位，僅次于腎小球腎炎。目前DN的治療方案主要有降糖、降壓、限制蛋白攝入等對癥治療，終末期采取替代治療或腎移植，治療效果并不盡如人意。“同病異治”是中醫特色治法治則，是建立在辨證論治基礎之上，結合辨病以確立疾病不同發展階段證候的診治原則，對臨床診療具有重要的指導意義。本文從“同病異治”角度，以益氣養陰活血通絡方為基礎對糖尿病腎病進行辨證分型論治，檢測患者血液、尿液等實驗室指標進行臨床療效觀察，以充分闡釋“同病異治”的理論。
1臨床資料
1.1診斷標準
⑴西醫診斷標準:按照2007年美國糖尿病協會的診斷標準，參照Mogenson分期標準，選擇II～V期DN患者為研究對象。
⑵中醫辨證分型標準:參照2011年中華中醫藥學會糖尿病分會制定的《糖尿病腎臟疾病中醫診療標準》分為6個證型:氣陰兩虛兼血瘀證、肝腎陰虛兼血瘀證、氣血兩虛兼血瘀證、氣血兩虛兼濕濁證、脾腎陽虛兼血瘀證、脾腎陽虛兼濕濁證。
1.2納入及排除標準
⑴納入標準:符合診斷標準的II～V期DN患者，年齡18～80歲之間，知情同意并簽署知情同意書。
⑵排除標準:排除原發性腎小球疾病或合并高血壓性腎損害等其他繼發性腎病、急性腎損傷、酮癥酸中毒、急性感染、腫瘤、嚴重心腦血管疾病的患者及妊娠期、哺乳期婦女等。
1.3一般資料
選擇2014年12月至2016年1月符合診斷標準的門診與住院II～V期DN患者120例，隨機分為3組:厄貝沙坦組、中藥組、厄貝沙坦+中藥組(結合組)，每組40例。3組患者年齡分別為(52.68±11.59)歲、(56.86±10.65)歲、(53.80±9.61)歲，3組之間差異無顯著性(P≥0.05);體質量指數分別為(26.31±3.02)、(24.38±3.11)、(25.56±2.25)，3組之間差異無顯著性(P≥0.05)。
1.4治療方案
益氣養陰活血通絡方由黃芪、黃精、生地黃、丹參、地龍、積雪草、大黃等藥物組成，根據不同證型隨癥加減。中藥組予益氣養陰活血通絡方2次/日;厄貝沙坦組予厄貝沙坦150mg，2次/日(批準文號:國藥準字J20080061);結合組予益氣養陰活血通絡方、厄貝沙坦口服，劑量同前;療程3個月。
1.5療效評價指標
空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泄率(mAlb)、24h尿蛋白定量(24hUTP)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)。1.6統計學方法應用SPSS17.0統計軟件對數據進行處理。各組數據以(x珋±s)表示，符合正態性及方差齊性的數據采用單因素方差分析中LSD-t檢驗，不符合者采取秩和檢驗，以P＜0.05為差異有顯著性。
2結果
2.1厄貝沙坦組、中藥組與結合組治療后FPG、HbAlc比較與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組FPG水平降低(P＜0.05);中藥組和結合組之間差異無顯著性(P≥0.05)。各組之間HbA1c水平差異無顯著性(P≥0.05)。
2.2治療后
3組mAlb、24hUTP比較與厄貝沙坦組相比，中藥組mAlb水平差異無顯著性(P≥0.05)，結合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結合組mAlb水平顯著降低(P＜0.01);與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01);與中藥組相比，結合組24hUTP水平顯著降低(P＜0.01)。
2.3治療后
3組SCr、BUN、UA比較與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組SCr水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結合組之間差異無顯著性(P≥0.05)。各組BUN水平差異無顯著性(P≥0.05);與厄貝沙坦組相比，中藥組及結合組UA水平顯著降低(P＜0.01);中藥組和結合組之間差異無顯著性(P≥0.05)。
3討論
中醫學認為，同一病證因時、因地、因人不同，或由于病情進展程度、病機變化，以及用藥過程中正邪消長等差異，治療上應相應采取不同治法，即同病異治。同病異治這一治療原則，最早見于《黃帝內經》。《素問•五常政大論》曰:“西北之氣，散而寒之，東南之氣，收而溫之，所謂同病異治也。”《素問•異法方宜論》中說:“醫之治病也，一病而治各不同，皆愈何也?岐伯對曰:地勢使然也。……故圣人雜合以治，各得其所宜，故治所以異而病皆愈者，得病之情，得治之大體也。”《素問•病能論》云:“有病頸癰者，或石治之，或針灸治之而皆已，其真安在?曰:此同各異等者也。夫癰氣之息者，宜以針開除去之;夫氣盛血聚者，宜石而瀉之。此所謂同病異治也。”
中醫藥是我國臨床醫療的一大特色，關于糖尿病腎病的治療，目前研究較多。熊氏等報道補腎消渴方結合西醫常規療法能使腎虛絡瘀型糖尿病腎病患者血糖保持穩定、蛋白尿減少、水腫減輕、腎功能惡化進程減慢。奚氏等以益氣活絡方治療早期2型糖尿病腎病，可有效降低24h尿微量白蛋白，改善癥狀，對早期糖尿病腎病患者有較理想的防治作用。孫毅等以補腎活血中藥聯合依那普利能有效地緩解和治療臨床期糖尿病腎病。
筆者認為糖尿病的基本病機為氣陰兩虛，糖尿病腎病是由于糖尿病日久不愈，氣虛無力運血，血行遲緩，陰虛津虧液少，血液黏稠不暢，阻于腎絡而發病。治宜益氣養陰活血通絡。方中黃芪有“補氣之長”的美譽，有走而不守之性，使補而不滯;黃精功兼益氣養陰;生地黃可“補腎水真陰不足”;鱉甲、地龍、丹參活血化瘀，消癥通絡;陳皮、砂仁祛濕泄濁;大黃苦、寒，《神農本草經》謂其“主下瘀血，血閉，寒熱，破癥瘕積聚，留飲宿食，蕩滌腸胃，推新致新，通利水谷，調中化食，安和五臟”，與積雪草同用可祛除絡中痰濕濁毒之邪，諸藥相伍，通補并用，標本兼顧，絡脈積滯可消，正氣虧虛可益。并以“同病異治”理論為指導，在該方基礎上根據不同證型隨癥加減:肝腎陰虛者加枸杞子、山茱萸、熟地黃;氣血兩虛者加當歸、雞血藤;脾腎陽虛者加仙茅、仙靈脾、菟絲子;血瘀絡阻者加川芎、水蛭、全蝎;濕濁內蘊者加白豆蔻、薏苡仁。
【摘要】 目的 觀察中藥糖腦絡通聯合低能量氦氖激光血管內照射治療對糖尿病腦梗死患者血液流變學指標及內皮素水平的影響。方法 將確診為糖尿病并腦梗死、中醫辨證屬氣陰兩虛兼夾血瘀型的90例患者隨機分為3個治療組：激光組、中藥組(糖腦絡通)和激光＋中藥組，觀察治療1個月后血液流變學、內皮素的變化。結果 治療后，激光＋中藥組能顯著降低血中內皮素、纖維蛋白原水平，提高紅細胞變形能力，療效優于激光組和中藥組。結論 糖腦絡通聯合低能量氦氖激光血管內照射能明顯改善糖尿病并腦梗死患者的血液流變學和內皮素水平，從而更好達到治療目的。
【關鍵詞】 糖腦絡通；低能量氦氖激光血管內照射；糖尿病；腦梗死；血液流變學；內皮素
Abstract：Objective To observe the effect on the patients of diabetes mellitus and cerebral infarction in terms of level of blood rheology and endothelin after using both intravenous low intensity laser irradiation (ILILI) and traditional Chinese medicine Tangnaoluotong in the treatment. Method Ninety patients of diabetes mellitus and cerebral infarction， having the symptom of deficiency in both vital energy and yin with blood stasis， were pided into three treatment groups at random：ILILI group (A)， TCM treatment group (B)， and a group with compound treatment of ILILI and TCM (C). The level of blood rheology and endothelin were observed after 1 month’s treatment. Result Compared with group A and group B， group C could significantly reduce the level of fibrinogen and endothelin， improve the deformed ability of RBC. Conclusion ILILI with Tangnaoluotong can significantly alter the blood rheology and endothelin on the patients of diabetes mellitus and cerebral infarction， which result in a better curative effect.
Key words：Tangnaoluotong；intravascular low intensity laser irradiation；diabetes mellitus；cerebral infarction；blood rheology；endothelin
糖尿病腦梗死患者多處于血流變高凝血狀態，血管收縮狀態有所改變[1-2]。此類患者腦梗死區內凝血酶的濃度增高，刺激內皮素的合成與釋放，而內皮素是目前已知作用最強的收縮血管物質[3]。筆者通過觀察中藥糖腦絡通聯合低能量氦氖激光血管內照射治療對糖尿病腦梗死患者血液流變學指標和內皮素水平的影響，進一步探討其作用機制。
1 資料與方法
1.1 診斷標準
1.1.1 糖尿病腦梗死診斷標準
糖尿病診斷依據1999年亞太地區糖尿病診斷標準及分類方法確診為2型糖尿病：以靜脈血漿葡萄糖，空腹≥7.0 mmol/l(126 mg/dL)，或葡萄糖負荷2 h/或隨機≥11.1 mmol/l(200 mg/dL)。腦梗死診斷依據《腦血管病分類(1995年)》中“各類腦血管病診斷要點”。
1.1.2 糖尿病中風氣虛血瘀型診斷標準
糖尿病診斷參考1993年中華人民共和國衛生部制定并的“中藥新藥治療消渴病(糖尿病)臨床研究指導原則”，具有口渴多飲、消谷善饑、尿多而甜、形體漸見消瘦等證候者。中風病診斷依據“中藥新藥治療中風病臨床研究指導原則”及國家中醫藥管理局腦病急癥協作組制定的“中風病診斷與療效評定標準”(試行)。證候診斷標準結合“中藥新藥治療中風病臨床研究指導原則”中消渴、中風及證候標準確定。
1.2 納入標準
凡符合糖尿病腦梗死診斷標準辨證屬氣陰兩虛兼夾血瘀者，中風分類屬中經絡、分期屬恢復期，均為本研究的入選對象。
1.3 排除標準
①腦出血、蛛網膜下腔出血、短暫性腦缺血發作、腦栓塞、高血壓腦病以及動脈炎、血液病引起的腦血栓形成和其他器質性腦病患者。②中醫辨證不屬于氣陰兩虛兼夾血瘀證型者。③合并重度心律不齊、心肺功能不全，肝、腎、造血系統等嚴重原發性疾病、精神病患者，3個月內有嚴重出血性疾病者。④近1個月內有糖尿病酮癥、酮癥酸中毒、嚴重感染者。⑤18歲以下，70歲以上，妊娠或哺乳期婦女。⑥中風發病達6個月以上的后遺癥患者。
1.4 一般資料
選擇2001年11月－2003年1月在中國中醫科學院廣安門醫院內分泌科住院患者90例，按就診順序隨機分為3組：激光組、中藥組和激光＋中藥組，各30例。3組年齡、病程、性別、血糖、肝腎功能分別相比，差異無統計學意義，具可比性(P＞0.05)。
1.5 治療方法
各組患者均實施糖尿病飲食、運動、心理治療和糖尿病教育，原用降糖西藥或用胰島素治療者，保持原治療藥物不變，不再使用其他血管擴張劑和其他中藥。
激光組：以低能量氦氖激光血管內照射，波長為632.8 nm，輸出功率為2～3 mW(ZJC480電腦多功能氦氖激光血管內照射治療儀，長春中吉光電公司生產)。取平臥位，經肘靜脈留置針穿刺，將激光針導入肘正中靜脈進行照射，每日1次，每次40 min， 10次為1個療程。療程結束后休息10 d，再開始第2個療程，共治療2個療程。
中藥組：以協定處方糖腦絡通方(由黃芪、生地黃、水蛭等組成)水煎服。頭煎以水500 mL煎取150 mL，二煎以水250 mL煎取150 mL，二煎混勻后分早晚2次服，每日1劑。共服1個月。
激光＋中藥組：服用協定處方糖腦絡通方，用法同上。同時配合激光療法1個月。
1.6 觀察指標及方法
血液流變學指標：全血還原粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原、紅細胞變形指數、紅細胞聚集指數，采用LG-R-80血液凝度儀及LGB-190紅細胞變形/聚集測試儀，用光學測定法分析，儀器及試劑均購自北京世帝科學儀器公司。
內皮素-1，用GC-911-γ-放射免疫計數器(由北京福瑞生物工程公司提供)放射免疫法測定，試劑盒購自華英生物技術研究所。
1.7 統計學方法
計量資料以x±s表示，用SPSS統計軟件進行方差分析檢驗，計數資料采用PEMS軟件進行Ridit檢驗。
2 結果
2.1 各組治療前后血液流變學指標比較
(見表1)表1 各組治療前后血液流變學指標比較(略)注：與本組治療前比較，P＜0.05；與激光組治療后比較，■P＜0.05；與中藥組治療后比較，P＜0.05(下同)
可見，各治療組均能降低全血還原粘度、纖維蛋白原，提高紅細胞變形能力。激光＋中藥組降低纖維蛋白原、提高紅細胞變形能力的作用強于激光組和中藥組。
2.2 各組治療前后內皮素水平的比較
(見表2)表2 各組治療前后內皮素水平的比較(略)
可見，各組均能降低血中內皮素的水平，激光＋中藥組療效優于激光組和中藥組。
3 討論
糖尿病腦梗死中醫命名為“消渴病中風”。消渴患者合并中風在古代中醫學文獻中可見記載，如《素問·通評虛實論》說：“凡治消癉、仆擊、偏枯、痿厥、氣滿發逆、甘肥貴人，膏粱之疾也。”認為消渴與偏枯有共同的病理基礎。《證治要訣·消癉》：“三消日久，精血既虧損，或目無所見，或手足偏廢，如風疾。”首次明確指出消渴日久可以導致中風偏癱。筆者認為，氣陰兩虛、瘀血阻絡為糖尿病腦梗死的基本病機，其治療宜益氣養陰、活血通絡。“氣為血之帥，血為氣之母”，補氣以助血行，滋陰則虛熱自除，血液不受灼煉，血行自可流暢；活血以除血瘀，通絡以解絡阻。糖腦絡通方由黃芪、生地黃、水蛭等藥組成。現代藥理研究表明，黃芪不僅能通過調節花生四烯酸(AA)代謝，使血栓素B2下降、6-酮-前列腺素F1α升高，還能拮抗內皮素釋放，降低內皮素水平[4-6]。生地黃促進胰島β細胞修復，拮抗胰島素抵抗，提高胰島素的生物活性，激活纖溶系統，改善血液流變性[7]。水蛭能降低腦梗死患者的紅細胞壓積、全血比粘度，改善腦血流[8]。水蛭咸能走血，苦能降泄，功專破血逐瘀、通絡，不僅能改善血瘀患者血液的濃、粘、凝、聚狀態，還能激活纖溶系統促使已形成的纖維蛋白溶解，促進腦血腫吸收，改善局部血液循環，縮小梗死面積，保護腦組織免遭壞死，促進神經細胞功能恢復。諸藥合用，益氣養陰、活血通絡，通過對機體多環節、多層次調整而達到治療疾病的目的。
低能量氦氖激光血管內照射可降低血沉，提高紅細胞變形性和膜流動性、降低血漿纖維蛋白原的水平，提高纖溶系統和內源性肝素水平，從而降低血液粘度， 使血液處于低凝態。還能降低血液中血管痙攣和腎素、血管緊張素等，升高血管擴張和抗聚集作用的物質前列環素，從而起到改善血液流變學性質，改善微循環的作用。
本臨床研究證明，低能量氦氖激光血管內照射聯合糖腦絡通不但能夠更好的降低纖維蛋白原，提高紅細胞變形能力，改善血液流變學指標，而且能夠降低糖尿病腦梗死患者血液中內皮素的水平，從而為本病的治療提供了一條新的途徑。
參考文獻
[1] 曹丙振，樊 紅，曲 伸，等.糖尿病人rCBF、血液流變學及血小板功能的研究[J].臨床神經病學雜志，1994，7(2)：80－82.
[2] Rampling MW. Haemorheological disturbances in hypertension：the influence of diabetes and smoking[J]. Clin Hemorheol Microcirc， 1999，21(3/4)：183－187.
[3] Vane JR， Anggard EE， Botting RM， et al. Regulatory functions of the vascular endothelium[J]. N Engl J Med，1990，323：27.
[4] 雷正一，王碩仁.黃芪對心血管系統的作用[J].中國中西醫結合雜志， 1993，13(7)：443－446.
[5] 余 靜，郭雪婭，趙 鋒，等.黃芪注射液對高血壓患者P選擇素、血栓素B2及6-酮前列環素F1α的影響[J].臨床薈萃，2005，20(13)：721－723.
[6] 謝模英，陳金和，吳基良.大鼠腦缺血再灌注后腦組織和血漿ET變化及黃芪對其的影響[J].咸寧醫學院學報，2002，16(2)：108－109.
【關鍵詞】中藥玉苓湯；糖尿病腎病；輔助治療
糖尿病腎病是糖尿病患者最重要的合并癥之一, 對于患者生存質量和生活質量都產生了消極影響。為探討中藥玉苓湯輔助西醫治療糖尿病腎病的效果, 特選取本院收治的患者作為研究對象, 現報告如下。
1資料與方法
1. 1一般材料選取本院2013年1月~2014年1月間收治的糖尿病腎病患者58例, 按照WHO糖尿病腎病相關診斷標準, 所有患者均確診, 中醫辨證為肝腎陰虛、瘀血阻絡證, 癥狀表現：失眠多夢、頭暈耳鳴、腰膝酸軟、四肢乏力、舌燥口干、肢體疼痛、夜尿頻繁、口唇發紺、下肢浮腫、納食不馨、大便干結, 舌苔薄膩, 脈細沉。其中男性32例, 女性26例, 年齡54~78歲, 平均年齡(66.3±6.2)歲, 病程3~21年, 平均病程(12.3±1.4)年。采用擲硬幣方式將58例患者隨機分為對照組(29例)和觀察組(29例), 兩組患者基本資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1. 2治療方法對照組給予常規西藥治療, 應用胰島素皮下注射治療, 使用血糖儀監測對患者血糖變化情況, 4次/d, 分別是空腹、早餐后2 h、午餐后2 h和睡前血糖。根據患者身體情況估算初始胰島素劑量, 皮下注射, 根據血糖監測結果對胰島素劑量進行調整, 直至血糖控制在合理范圍。患者每日口服羅格列酮, 初始劑量為4 mg/d, 初始劑量反應不佳者, 逐漸加量至8 mg/d；觀察組加用中藥玉苓湯, 玉苓湯成分為茯苓、赤芍、丹皮、當歸、熟大黃、澤瀉、山藥各10 g, 生黃芪和熟地各25 g, 山茱萸15 g, 丹參、水蛭各8 g, 水煎服, 1劑/d, 分早晚服用。兩組患者均以1個月為1療程。
1. 3療效評定觀察患者內生肌酐消除率、血肌酐、尿氮素水平, 對患者腎功能改善情況進行評價；根據臨床糖尿病治療指導原則結合中西醫臨床診斷標準制定療效評定標準, 分為顯效、有效、無效三個指標。顯效：患者癥狀與體征基本消失, 腎功能改善顯著；有效：體征與癥狀顯著減少, 腎功能情況有所改善或趨于穩定；無效：不符合以上兩種判斷標準或病情惡化、嚴重者。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1. 4統計學方法本次所有調查數據均采用軟件SPSS20.0進行統計分析, 計量資料用均數±標準差( x-±s)表示, 用t檢驗, 計數資料采用%表示, 用χ2檢驗。當P
2結果
2. 1兩組患者臨床療效比較觀察組臨床總有效率(89.66%)明顯高于對照組(68.97%), 其差異具有統計學意義(χ2=6.231, P
2. 2兩組患者癥狀改善積分比較治療后兩組患者頭暈耳鳴、四肢乏力、腰膝酸軟、舌燥口干、大便干結等癥狀均優于治療前, 且觀察組改善情況明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P
3討論
糖尿病腎病的發生是患者長期高血糖所引起的微血管病變并發癥, 臨床中主要以腎小球硬化癥、系膜和基底膜增生為主要表現［1］。在糖尿病腎病進展過程中, 可把握時機及時進行治療, 否則在后期這種損害就是不可逆轉的, 且現在臨床治療中仍舊缺乏有效的手段, 因此, 在糖尿病腎病患者并發癥發生后, 加強臨床診斷及早確診并實施綜合性治療是關鍵, 是避免出現晚期腎衰竭癥狀的有效舉措［2］。目前中西醫結合是臨床治療主流, 本次對比研究西藥組和中西醫結合組治療效果, 通過添加玉苓湯輔助治療, 中醫辨證為肝腎陰虛、瘀血阻絡證, 方劑則以補氣、活血通絡為主, 其中生黃芪、熟地補精血、健脾胃、去瘀血促血運, 茯苓利水滲濕、益脾和胃、寧心安神、山藥滋腎補脾、赤芍、丹參助當歸活血祛瘀, 山茱萸酸溫滋腎益肝, 水蛭化瘀通絡, 澤瀉配熟地而瀉腎降濁, 諸藥合用有著益氣通絡滋肝補腎的效果［3］。治療結果對比顯示中西醫聯合治療能夠顯著改善患者癥狀與體征, 有助于恢復腎功能, 提升生活質量。
綜上所述, 中藥玉苓湯聯合西醫治療對糖尿病腎病患者生活質量改善效果顯著, 能夠有效改善其腎功能和臨床癥狀體征, 有助于延緩患者病情進展。
參考文獻
［1］ 李苞芳, 劉茜.糖尿病腎病中西醫治療進展.中國中醫急癥, 2011, 20(1):116-118.
［2］ 王靖.中西醫聯合療法在糖尿病腎病治療中的臨床應用價值. 中外醫學研究, 2013, 04(1):130.
