時間：2023-05-30 09:04:51
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇維生素b12，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
這是維生素b12缺乏的癥狀。B12是合成紅細胞和DNA，維持神經系統正常運轉的不可或缺的營養物質。
官方認為，維生素B12缺乏癥并不常見，根據2005年的一項研究，每1000個美國人當中有一個患有B12缺乏癥。不過，這一比率隨著人口年齡的增長而增長，老年人當中患病比率為15%。以下人群罹患此病的幾率也會增高：不吃肉類和奶制品、有消化吸收問題、服用抑酸藥的人士以及服用甲福明的II型糖尿病患者。
B12是最新的人體維生素之一，于1948年被發現。它起源于土壤中的細菌、酵母和微生物。植物無法儲存B12，因此人們幾乎只能從肉類、動物肝臟、家禽、魚類和奶制品中攝取B12。成人每天只需2.4微克，相當于三盎司（約55克）牛肉，而且通?？赡軆Υ嬖谥窘M織里數年之久。珀希恩基醫生推斷他的一些非常瘦的病人缺乏B12，因為他們沒有足夠的脂肪來儲存它。
一些人從一開始就難以吸收B12。將B12從食物中釋放出來需要胃酸。常年使用抑酸藥，尤其是質子泵抑制劑（PPS）可能會出現B12不足。而許多老年人會自然地停止分泌胃酸，因此隨著人們年紀漸長，B12缺乏的現象也會越來越普遍。
正因如此，美國醫學研究院（Institute of Medicine）建議51歲以上的人服用更易于在消化道中分解的B12補充劑或B12強化麥片。
在消化道的更深處，B12必須與一種名為內因子的蛋白質結合才能被人體吸收。如果沒有內因子，人們吸收到的B12就會少得多，從而導致一種惡性貧血癥狀，紅血球無法充分生長。如果不進行治療，惡性貧血可能引起神經功能變化、妄想癥以及幻覺。食用大量動物肝臟可治療惡性貧血這一發現成就了1934年的諾貝爾醫學獎。其他一些情況也可能干擾B12的吸收，包括乳糜瀉和克羅恩氏病。美國聯邦調查局（FBI）高級官員埃倫?伊可奇亞（Ellen Icochea）說，我一點也打不起精神，還以為自己哪天會睡著覺就完蛋了。她的B12水平極低，還有好幾種重大疾病。每周注射B12令她整個人煥然一新。她說，那種感覺就像是，哇，這就是能量！
54歲的野生生物學家大衛?H.約翰遜（David H. Johnson）每三天注射一劑B12，以對付慢性疲勞綜合癥。他說，你就想象自己坐在一部小過山車上，前一兩天感覺精神振奮，然后就開始覺得衰弱，直到再次徹底沒了精神。
B12有片劑和新型的噴鼻劑，不過注射是矯正嚴重缺乏的最快方式，因為這樣無需在消化道中吸收。許多患者學著自己打針或讓另一半幫忙打針，從而不用老去醫生那里。珀希恩基說，他有一些患者滿世界跑，隨身帶著B12和針頭。他說他看到過患者補充了B12之后輕度抑郁癥狀有所減輕。
研究人員仍在調查長期B12缺乏與其他健康問題之間是否有可能存在關聯。比如說，眾所周知B12和其他B族維生素有助于降低高半胱氨酸水平，后者是血液中的一種氨基酸，可能與心臟病有關。但一些大型前瞻性研究尚未發現補充B12能減少這種風險。B12缺乏是否會增加癡呆和老年癡呆癥風險也不清楚，雖然因B12缺乏引起的認知障礙有時會被誤認為是老年癡呆癥。珀希恩基說，這種情況很容易被忽視，而校正也很容易。
另一種令人擔心的情況是，葉酸水平高會掩蓋B12缺乏的癥狀，而許多人攝入的葉酸都高于自己意識到的水平。自1996年以來，所有強化面粉都必須含葉酸，以降低神經管缺陷的風險。神經管缺陷是一種嚴重畸形，見于發育中的胚胎。一些研究表明，高葉酸水平可能令B12缺乏所導致的認知損害加劇。羅森伯格醫生說，直到目前我們一直關注二者的取舍關系。羅森伯格是推薦強化面粉的顧問小組成員。
（選自《華爾街日報?中文版》）
【思考題】
1.聯系語境，說說下面句子中加點的詞語不能刪去的原因。
B12是最新的人體維生素之一，于1948年被發現。
2.為什么隨著人們年紀漸長，B12缺乏的現象也會越來越普遍？
3.讀了上文之后，請聯系相關內容，說說“食用大量動物肝臟可治療惡性貧血”這一醫學論斷的科學依據。
人們對維生素B12的了解程度雖遠不如維生素C,但大多略知一二,比如缺乏可引起貧血,而且這種貧血與缺鐵性貧血不太一樣,表現為紅血球數量減少但體積增大,大細胞貧血由此得名。不過,像王師傅這樣引起腳步不穩卻從未聽說過?？磥?中老年人多了解一些維生素B12的知識,對于平安過晚年大有裨益哦。
B12缺乏不只引起貧血
維生素B12又名氰鈷胺,是人體內唯一一種含有金屬元素(鈷)的維生素,看上去顏色深紅,故又稱為“紅色維生素”。功能之一就是作為人體造血的重要成分,參與紅細胞生成的生化反應,促進脫氧核糖核酸(DNA)與血紅蛋白合成,影響血液中紅細胞的數量。人體缺乏的直接后果就是制造紅血球的生化反應失去正常運作能力,致使DNA與血紅蛋白合成過程障礙,血液中紅細胞的數量隨之減少,大細胞貧血遂告形成。
然而,不少人只知其一不知其二。其二就是B12在維持神經細胞健康中所承擔的使命,即保障神經細胞的功能穩定性及其髓鞘的完整性。一旦B12不敷需要,神經細胞就會發生病變,出現種種神經精神癥狀,大體可歸納為3類:
1,中樞神經病變,如癡呆、帕金森病及腦血管病等,患者抑郁、嗜睡、易怒甚至躁狂。
2,脊髓病變,如亞急性脊髓變性、共濟失調及痙攣步態(王師傅可謂典型例子)。
3,自主神經病變,如大小便障礙、多汗、手顫等。
不僅如此,新近發現,維生素B12還參與松果體睡眠覺醒周期的調控,能顯著改善睡眠。這一點已獲得日本睡眠專家的證實,他們給一批失眠患者服用維生素B12,僅僅幾天睡眠情況即有好轉,停止服用后失眠又“卷土重來”。另外,美國研究人員以1000多名65歲以上老年人為對象的調查顯示,血液中維生素B12含量較高的老人,認知能力要好于缺乏這種維生素的同齡者,缺乏B12可能會加速老年人的智力退化。換句話說,B12不僅可幫你逃離貧血以及種種神經精神異常,還能給你一個好睡眠,并減緩隨著年齡老化而引起的智力衰退,讓你健健康康度晚年。
數字警示B12缺乏的普遍性
嚴峻的現實是,維生素B12缺乏已成為一個全球性問題。統計顯示:發展中國家的維生素B12缺乏癥比比皆是,尤以非洲、印度、南美洲和中美洲等地最為嚴重;即使在歐美等發達國家,社區老人維生素B12缺乏的患病率也達到12%,住院老人更是高達30%～40%。我國屬于發展中國家,估計發病率只會高而不會更低。
其實,人體每天所需的維生素B12僅2～5微克,是生理需求量最少的一種維生素,只要三餐膳食均衡,應該能從食物中足量攝取。可為什么偏偏出現了如此普遍的缺乏現象呢?除了B12會隨著年齡老化而減少的生理變化外,以下因素難辭其咎:
1,長時間吃素。維生素B12的“勢力范圍”較窄,主要分布于肉、蛋、奶類等動物性食品中,素食中含量相對較少甚至沒有。有數據為證:高達92%的純素食者血漿B12水平低于正常,而在不限奶制品的素食者中的比例降為64% ,不限蛋奶的素食者中只有47%。同樣道理,偏食、挑食等不良飲食習慣也會使你進入B12缺乏癥的行列,落個與素食者“殊途同歸”的不好結局。
2,胃腸疾病。中老年期胃腸功能減退,萎縮性胃炎、慢性腸炎以及惡性腫瘤等疾病高發,不同程度地削弱了吸收能力。同樣有數據顯示,約有10%～30%的老年人對維生素B12的吸收處于不良狀態。
3,長期嗜酒。許多貪杯的人經常痛飲后疏于進食,每一餐下來滿肚子酒水,飯菜卻吃不了多少。長此以往,會因吃得太少而出現維生素B12缺乏。
4,腸道寄生蟲。如闊節裂頭絳蟲感染,可競爭性抑制人體對維生素B12的吸收與利用。再如賈第蟲感染,可引起胃腸道吸收障礙而發生B12缺乏。
5,藥物影響。如治療糖尿病的常用藥物二甲雙胍,就有干擾B12的吸收效率之弊端,而中老年恰恰又是糖尿病等老年病的高發期。
B12缺乏的早期自查
維生素B12缺乏最常見的病變是大細胞貧血,其次則推各種不同的神經和精神異常,而且神經精神癥狀多在貧血之前出現,表現也形形光怪陸離,容易被人忽略或誤診為其他腦部疾病,王師傅就是“前車之鑒”。為求早期發現維生素B12缺乏,你不妨對照下面的表現,看看自己是否“中招”:
1,不明原因的疲勞、注意力不集中、記憶力下降。
2,舌頭邊緣或者舌尖部有發癢、發麻或者刺痛感。
3,前臂橈側有白色點狀皮疹“亮相”,隨著病情進展皮疹開始干燥并脫落。
4,單側或雙側手掌突發刺痛感和麻木感,并向手掌外側緣蔓延,腕部背屈時更為明顯。
5,口角出現疼痛感,有時可蔓延至嘴唇,表皮有脫落,但無水泡,且反復發作。
6,身體偶爾有輕微的電擊感,常在一側髖部或者上半身(沿肋骨)的多個部位相繼發生。
7,行走后感覺呼吸困難,但沒有胸痛。
8,單側上眼瞼或下眼瞼莫名其妙地抽動。
9,臉部出現性質多樣的疼痛,如顴骨部鈍痛,前額部尖銳痛,或從顱骨經眼傳遞到鼻側的疼痛。
10,單側或雙側大腿后部,從髖部開始有放射狀麻木感。
補足維生素B12有招
中老年群體B12的廣泛缺乏引起了營養學家的高度重視。美國前不久公布的老年人“飲食金字塔”升級版中,特地將維生素B12列為老年人應注意攝取的4種養分之一(其他3種分別為纖維素、鈣與維生素D)。因此,中老年人,尤其是已有了上述B12缺乏的早期癥候者,應毫不猶豫地將補充B12列入日常保健的事宜中。
首要一招是調整食譜,增加富含B12的食物,如動物肝臟、魚類、雞蛋、臭豆腐、豆豉、黃醬、醬油等。一般來說,動物性食品堪稱B12的“富礦”,首推豬肝(每100克含B12達26微克之多),其次有羊肉(2.15微克)、牛肉(1.8微克)等。植物性食品中紫菜(與魚肉相當)、海帶、蘑菇、苜蓿、豆芽、酵母等也不少。總之,糾正純素、偏食、挑食等習慣,堅持葷素搭配、營養均衡的原則,你就不會有B12缺乏之虞。
其次是要改變烹調方法。維生素B12有不少弱點,如怕高溫、怕酸堿、怕陽光等。所以,保存富含B12的食品要避光儲藏;烹調時須注意掌握好火候,控制好時間,不宜過度煲煮,盡量減少烹調招致的損失。
1、維生素b12，主要就是用于治療惡性的貧血，也可以和葉酸合用，主要就是用于治療各種具有紅細胞性的貧血，抗葉酸藥引起的貧血。
2、以及脂肪瀉全胃切除，或者是胃大部切除。也用于治療神經系統的疾病，比方說神經炎，神經萎縮等等。
3、同時也用于治療肝臟疾病，例如肝炎和肝硬化等情況。痛風患者盡量減少應用，否則很容易導致出現有高尿酸血癥，也容易引起痛風的發作。
4、治療具有紅細胞性貧血的時候，在48小時內應該查血鉀，避免出現嚴重的低血鉀。
（來源：文章屋網 ）
[關鍵詞] 口下頜肌張力障礙； 復方樟柳堿； 閉口型肌張力障礙
[中圖分類號] R782 [文獻標識碼] B [文章編號] 1005-0515（2012）-02-07701
口下頜肌張力障礙(oromandibular dystonia,OMD)是咀嚼肌、下面部肌肉、口唇和舌部肌肉痙攣導致患者反復或持續張口、咬牙、下頜偏移、舌的異常運動或以上任意癥狀的組合。臨床治療本病較為棘手，療效不甚理想，目前主要應用A型肉毒毒素治OMD，但其存在嚴重副反應，劑量難掌握，費用相對較貴，對閉口型肌張力障礙效果相對較差等不足。我們應用復方樟柳堿聯合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙，現分析如下：
1 對象與方法
1.1 研究對象 2006-2010年我院神經內科門診診斷為OMD患者20例，其中男性患者7例，女性患者13例，年齡45-74歲，平均年齡63.7歲±13.8歲。病程6月至14年，平均49.3個月?；颊邿o明顯職業特點，均為理療、針灸、中西藥治療不滿意者。臨床表現：磨牙咂嘴3例(15%)、舌不自主伸縮4例(20%)，張口困難11例(55%)及混合癥狀2例(10%)。11例閉口型肌張力障礙患者表現為牙關緊閉，不能完全張口，2例混合型患者表現為咬牙同時伴有下頜向兩側移位。3例伴有局部疼痛。晚期由于舌不斷伸出，咀嚼肌痙攣，張口困難所致的面部怪相，嚴重影響患者的日常生活和工作。某些患者還可由于緊張、疲勞而誘發肌肉痙攣，在睡眠時消失。所有患者神經系統查體除口下頜部異常運動外未見其它陽性體征?；颊呔馄渌窠浵到y疾病，既往無精神科疾病，無口服多巴胺受體阻滯劑或抗膽堿能藥，無頭面部外傷或口腔外傷病史。全部患者均經頭顱CT或MRI檢查，13例發現有多發性腔隙梗死，所有患者都未經氯硝西泮、抗膽堿能藥物及肉毒毒素治療，所有患者在治療前均填寫知情同意書。
1.2 方法 采用復方樟柳堿2ml，維生素B12500mg的混合液，在患者一側或雙側的咀嚼肌，顳肌進行局部注射，讓患者做咬牙動作，觸及咀嚼肌及顳肌，分別注射2-4ml，對于混合型口下頜肌張力障礙患者，除注射雙側咀嚼肌及顳肌以外，還選擇下頜偏移對側的翼外肌，注射2-4ml，注射時讓患者保持張口姿勢。治療每天一次，10天為1療程，對癥狀改善不明顯者，可繼續使用至4個療程。
1.3 療效判斷標準 療效判定由專人負責。(1)顯效：癥狀完全或近于完全消失；(2)有效：癥狀改善明顯；(3)無效：癥狀無改善。
2 結果
2.1 療效 20例患者使用復方樟柳堿聯合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙，療效見表1。
表1 復方樟柳堿聯合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙(例,%)
2.2 副作用 注射后副作用少見且較輕微，2例出現口干，持續時間短暫。無其他嚴重副作用。
3 討論 OMD多見于女性患者，平均發病年齡50-60歲。其主要臨床表現為因咀嚼肌受累而引起的下頜閉合、張口、側移、前突、后縮或混合型運動。依據臨床表現，該病分為以下幾型：張口型、閉合型、下頜側移型、唇及口周肌張力障礙、舌肌張力障礙、咽部肌張力障礙及混合型OMD[1]。OMD是最難治療的局灶型肌張力障礙疾病之一。肌張力障礙不是一種動作刻板性疾病，臨床表現變化多端，應依據患者的癥狀和需要進行個體化治療。對于口面部運動障礙病的治療可以遵循以下幾點：(1)完善病史及臨床檢查；(2)除外中樞神經系統疾病、藥物副反應和局灶型病變，試用一種或一種以上對本病可能有效的藥物(抗胭堿能藥、GABA類等藥物)；(3)如果癥狀嚴重且很局限，上述藥物無效，考慮肉毒毒素注射；(4)以上治療無效時，再考慮神經外科治療或植入泵以便鞘內注射藥物[2]。治療肌張力障礙的藥物包括口服藥物包括：多巴胺受體拮抗劑：如氟哌啶醇、泰必利等；r氨基丁酸類藥：如佳靜安定、丙戊酸鈉等；抗膽堿能藥：如安坦等；安定類藥：如安定、氯硝安定等；抗抑郁藥：阿米替林等；抗膽堿能藥、苯二氮卓類、氯氮平或巴氯芬可能有效，但多數療效難以肯定[3]。A型肉毒毒素治療OMD已取得了廣泛的認可，其已被證實成功用于治療OMD的張口型，閉合型及移位型的患者。其主要作用機制是作用于運動神經末梢的神經-肌肉接頭處乙酰膽堿囊泡上的一種膜蛋白，產生神經遞質的阻斷和抑制突觸前膜乙酰膽堿的釋放[4]。但對于口-下頜部位的肌張力障礙，由于受累肌肉較多，特別是舌肌的肌張力障礙所引起的磨牙、咂嘴和舌不自主伸縮，注射劑量常難以掌握，并且操作困難，效果不理想。如果注射劑量過大，極易引起吞咽困難、咀嚼無力等副作用。
復方樟柳堿是從茄科植物左特山莨菪堿中提取的一種生物堿，其組份為氫溴酸樟柳堿和鹽酸普魯卡因，氫溴酸樟柳堿為抗膽堿藥，為M-受體阻斷劑，可松弛平滑肌，解除血管痙攣尤其是微血管痙攣，它與普魯卡因的復合作用，可阻斷神經沖動的傳導，阻斷病灶對中樞神經的惡性刺激，從而有利于局部病變組織的營養，它與維生素B12的協同作用，能促進神經細胞的生長，防止神經脫髓鞘及退行性變，保護神經髓鞘的正常代謝[5]。由于樟柳堿，維生素B12，普魯卡因，具有調節改善血管疏松功能，使植物神經末梢得以調整，反射性的調節皮層功能，促進側枝循環，改善肌肉的神經及血供，使其維持神經肌肉組織的正常興奮性，本組藥物作用于一側或雙側咀嚼肌，顳肌，翼外肌，能有效改善唇及口周肌張力障礙、舌肌張力障礙，同時11例閉合型OMD患者中，顯效5例，有效2例，說明其對閉合型OMD療效肯定，但對于2例伴下頜移動患者無效，可能與翼外肌面積較大，劑量有限有關。
本組治療病例還不夠多，但能說明其療效肯定，尤其對于閉合型OMD治療有效?？膳cA型肉毒毒素聯合應用治療OMD，由于復方樟柳堿相對安全，無明顯毒副作用，有較好療效，故有繼續探討和研究的必要。
參考文獻
[1] Asgersson H,Jakobsson F,Hjaltason H etal.Proualence study of primary dystonia inIceland[J].Mov Disord,2006,21:293-298.
[2] Clark GT,Ram S.Four oral motor disorders:bruxism dystonis,dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactious[J].Dnet Clin North Am,2007,51:225-243.
[3] Bhidayasiri R,Cardoso F,Truong DP.Botulinum toxin in blepharospsam and oromandibular dystoria:comparing different botulinum toxin preparations[J].European Journal of Neurology,2006,13(suppl.1):21-29.
【關鍵詞】含量測定；水溶性維生素；維生素B12
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.599文章編號：1004-7484（2014）-05-2868-02
1資料與方法
1.1儀器高效液相色譜儀（島津LC-10ATvp溶劑輸送泵與島津SPD-10Avp紫外-可見檢測器），配有LC-solution色譜工作站。
1.2色譜條件與系統適用性試驗用十八烷基硅烷鍵合硅膠為填料。
1.2.1梯度洗脫流動相A精密稱取磷酸氫二鉀0.87g，磷酸二氫鉀0.41g，用水溶解后加乙腈125ml，用水稀釋至1000ml，pH值為7.5。
1.2.2流動相B水-乙腈-磷酸（499∶499∶2）。檢測波長360nm，柱溫40℃，維生素B12與未知峰之間的分離度應大于1.0。
1.3系統適用性試驗
1.3.1空白溶液的制備按制劑處方工藝制備（不含維生素B12）空白100瓶量，混勻。取5瓶量，置25ml容量瓶中，加適量水溶解并用水稀釋至刻度，搖勻，即得。取30μl注入液相色譜儀，結果空白溶液不干擾維生素B12的含量測定。
1.3.2維生素B12對照品溶液的制備取維生素B12對照品25mg，精密稱定，置250ml量瓶中，加水溶解并稀釋至刻度，搖勻。精密量取1ml置100ml容量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻，即得。取30μl注入液相色譜儀，結果維生素B12與未知峰之間的分離度大于1.0。
1.3.3供試品溶液的制備取本品5瓶，用適量水溶解后移置25ml量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻即得。取30μl注入液相色譜儀，記錄色譜圖，結果維生素B12與未知峰之間的分離度大于1.0。
1.4含量測定方法學研究
1.4.1標準曲線的建立精密稱取維生素B12對照品10.78mg，置100ml容量瓶中，加水溶解并稀釋至刻度，搖勻。精密量取該溶液1.0、1.6、2.0、2.4、4.0ml，分別置100ml量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻。上述各濃度的溶液分別進樣15μl，記錄色譜圖。以峰面積（A）為縱坐標，進樣量（X）為橫坐標，進行線性回歸，得回歸方程。維生素B12在進樣量為1.0295μg/mL-4.1179μg/mL的范圍內與峰面積具有良好的線性關系。
1.4.2溶液穩定性試驗取本品5瓶，用適量水溶解后移至25ml容量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻即得。定時取樣測定，考察峰面積變化程度。樣品溶液在8小時之內穩定。
1.4.3進樣精密度試驗取本品5瓶，用適量水溶解后移至25ml量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻即得。精密量取30μl，注入液相色譜儀，記錄色譜圖。平行進樣6次，考察峰面積變化程度。結果表明該含量測定方法精密度良好。
1.4.4回收率試驗精密稱取維生素B12原料藥19.11mg、19.32mg、19.31mg、27.39mg、26.31mg、26.24mg、31.11mg、30.83mg、31.38mg分別置于500ml容量瓶中，用水溶解并稀釋至刻度，搖勻。精密量取1ml置50ml量瓶中，按制劑處方量加入不含維生素B12的空白，用水溶解并稀釋至刻度，搖勻，作為供試品溶液；另取維生素B12對照品適量，依法制備對照品溶液，計算回收率，見表1。
1.4.5重復性試驗取注射用水溶性維生素3瓶、維生素B12對照品25mg，依法配制成溶液，進行含量測定，平行操作6份，見表2。
1.4.6中間精密度試驗對同一批次供試品在不同的儀器上由不同的實驗人員在不同的時間按照上述方法分別進行6次分析驗證，見表3。
1.5含量測定對照品溶液的制備：取維生素B12對照品25mg，置250ml量瓶中，加水溶解并稀釋至刻度，搖勻。精密量取1ml置100ml量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻，即得。
供試品溶液的制備：取本品5瓶，用適量水溶解后移至25ml量瓶中，用水稀釋至刻度，搖勻即得。
測定法：取對照品溶液和供試品溶液各30μl，分別注入液相色譜儀，測定，用外標法計算，即得，見表5。
2結論
該方法在1.0295μg/mL-4.1179μg/mL之間具有良好的線性關系，具有良好的穩定性，專屬性良好、準確度高、耐用性好、適合作為水溶性維生素中維生素B12的含量測定方法。
[關鍵詞] 帶狀皰疹;維生素B12;伐昔洛韋;后遺神經痛
[中圖分類號] R977.2+2 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)03(a)-046-02
帶狀皰疹是一種常見病,尤以中老年人多見,病因明確,由水痘帶狀皰疹病毒引起,所以在帶狀皰疹的治療中,抗病毒療法最為關鍵。但臨床上帶狀皰疹治愈而仍有神經痛的患者不在少數,如何在初次治療過程中加強療效,減少帶狀皰疹后遺神經痛(PHN)的發作,仍需進一步探討。本研究通過觀察維生素B12聯合伐昔洛韋對帶狀皰疹后遺神經痛發作的影響,以評價其在帶狀皰疹中的治療作用。
1 資料與方法
1.1一般資料
65例均為2007年9月～2009年3月首次診斷為帶狀皰疹的門診患者,將患者按門診號隨機分為兩組,其中對照組30例,男15例,女15例;年齡41~66歲,平均46.9歲;平均病程為5.1(3~8) d;皮損分布:胸背11例,腰腹12例,臀部及下肢7例。實驗組35例,男18例,女17例;年齡43~64歲,平均48.8歲;平均病程為5.2(3~8) d;皮損分布:胸背12例,腰腹14例,臀部及下肢9例。兩者在性別、年齡、病程和病情輕重方面,差異無統計學意義。入選患者在發病1周內無并發感染,就診前未使用過任何抗病毒藥物,診斷標準參照現代皮膚病學診斷標準[1]。
1.2 排除標準
妊娠和哺乳期婦女,嚴重肝腎功能不全、免疫功能低下、對試驗用藥物過敏者。
1.3 方法
1.3.1 治療方法對照組:單用伐昔洛韋0.3 g,bid,連服3周;實驗組:維生素B12 0.5 mg,bid、伐昔洛韋0.3 g,bid,連服3周;治療期間不使用其他藥物,治療前后均檢查三大常規及肝腎功能。
1.3.2 觀察方法治療結束后30 d,指定不了解分組情況的醫師進行電話隨訪, 記錄患者疼痛緩解情況及有無后遺神經痛現象,并觀察不良反應。
1.3.3 療效判定后遺神經痛定義為治療后第30天隨訪時仍有局部疼痛。
1.4 數據處理
采用SPSS 13.0軟件分析數據,計數資料用χ2檢驗。
2 結果
65例患者無一例失訪,第30天隨訪時,對照組后遺神經痛發作例數8例(26.7%),實驗組2例(5.7%),兩組之間比較,χ2值為5.448,P
3 討論
在帶狀皰疹的治療中,抗病毒療法最為關鍵,尤其是對40、50歲以上中老年患者及疼痛難忍的患者,有效的抗病毒治療可使水皰很快地消退,最重要的是明顯減少帶狀皰疹疼痛的持續時間[2]。但臨床上9%～13%的帶狀皰疹患者可發生后遺神經痛,危險性隨年齡增大而增加,且年齡越大,疼痛越難消除,尤其在50歲以上的患者中更為明顯[3]。研究發現,帶狀皰疹后遺神經痛患者的神經組織受到病毒廣泛而嚴重的損害,后根神經節脫水、退變,因此,在抗病毒治療的同時必須修復受損的神經組織,才能達到徹底治愈的結果。
伐昔洛韋是阿昔洛韋的L-纈氨酸酯,水溶性好,進餐后服用不影響其生物利用度,比口服阿昔洛韋的血藥濃度要高3~5倍,因而效果優于阿昔洛韋。其作用機制同阿昔洛韋,通過抑制病毒DNA合成而起到抗病毒作用。而維生素B12可促進神經細胞內核酸、蛋白質的合成,在腦起源細胞、脊髓神經細胞中參與脫氧核苷合成胸腺嘧啶的過程,促進核酸和蛋白質的合成,促進神經軸突內轉運和軸突再生,促進髓鞘磷脂合成,恢復突觸傳遞和腦內乙酰膽堿含量,一直用于神經炎的治療[4]。
本研究證實,口服小劑量維生素B12加伐昔洛韋聯合治療帶狀皰疹比單獨應用伐昔洛韋能更有效地減少后遺神經痛的發生,但具體機制仍不明了,亦不排除加用營養神經藥物后使患者對疼痛刺激的耐受性增加導致上述結果。因此,維生素B12能否作為帶狀皰疹治療的常規用藥,還需進一步探討。
[參考文獻]
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關鍵詞：復方維生素B12；康復新；鼻咽癌；放射性皮膚反應；療效
鼻咽癌的首選治療方法是放射治療。據統計，惡性腫瘤放療過程中皮膚損傷發生率為91.4%，因損傷嚴重而中斷治療的有58.1%[1]，放射性皮膚反應不僅給患者帶來巨大的痛苦，導致生活質量下降，嚴重者被迫停止放療，延長總治療時間，并降低放療療效，腫瘤局控率降低[2]，雖然目前用于治療放射性皮炎的方法很多，但尚無公認的一致有效方法。本科自2009年3月～2011年3月應用復方維生素B12溶液聯合康復新液治療放射性皮炎取得良好效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2009年3月～2011年3月在我院放療科鼻咽癌放療期間發生放射性皮膚2級反應的70例患者作為研究對象，其中男42例，女28例，將70例患者以隨機數字表法隨機分為治療組35例與對照組35例，兩組患者年齡、卡氏評分、N分級、誘導化療、放射劑量、濕性皮炎程度等方面比較，均無統計學意義，P>0.05，具有可比性。
1.2方法 出現放射性2級皮膚反應后，常規創面暴露，保持照射區皮膚的清潔，禁用酸、堿性等刺激性洗滌劑，避免日曬，穿棉質寬松內衣，避免摩擦。在此基礎上，治療組以生理鹽水棉球清洗破損皮膚表面痂皮及分泌物，然后用無菌棉簽蘸復方維生素B12溶液均勻的涂于創面，待干，再用大小適中的醫用紗布浸透康復新溶液后濕敷于破損皮膚表面，3次/d，濕敷20min/次；而對照組局部采用生理鹽水棉球清洗皮膚表面的痂皮及分泌物后直接涂抹普通燒傷膏，3次/d。
1.3判定標準 治愈：中段放療5d內，局部皮膚創面愈合，紅腫消退，無滲出，痛癢癥狀消失，新皮生成，無痂皮，能繼續接受放療。顯效：中段放療5d內，治療皮膚創面逐漸縮小，痂皮部分脫落，局部紅腫消退，滲出減少，疼痛及癢感減輕。好轉：治療5～10d內，創面滲出減少，疼痛及癢感減輕，局部輕微紅腫。無效：治療15d以上癥狀無明顯好轉，局部創面分泌物增多，需借助其他治療手段才能完成放療。
1.4數據處理 采用SPSS統計軟件包進行處理，計數資料采用χ2檢驗，P
2 結果
兩組患者治療效果的比較 見表1。
3 討論
鼻咽癌是我國常見的頭頸部惡性腫瘤之一。研究表明，皮膚單次劑量受照5Gy，就可形成紅斑，30～40Gy可形成濕性反應[3]。皮膚損傷的修復程度取決于該皮膚的血液供應及細胞生長繁殖速度。我院統計，鼻咽癌放療后常見皮膚反應為1～2級，約占80%，出現3級約20%，4級需植皮治療，一般認為是不應該出現在放療過程中的嚴重反應。因此，臨床上需要積極處理放射性皮膚反應。
復方維生素B12溶液的組份為 每5ml含維生素B122.5mg、硫酸慶大霉素4000單位，具有局部抗菌作用，并可減輕因放射性灼燒傷所致的局部腫脹。康復新液是美洲大蠊干燥蟲體提取物， 含有WHF（多元醇類、表皮生長因子）、粘氨酸、粘糖氨酸及多種氨基酸等活性物質，具有抗炎、消腫、促進細胞增殖和新生肉芽組織增長， 加速病損組織修復，加快壞死組織脫落，提高機體免疫功能等作用[4]，二者配合使用，能加速創面愈合，降低局部感染幾率，縮短治愈時間，在使用過程中未出現任何過敏反應及其它副作用。目前， 臨床上用于防治放射性皮炎的藥物較多，包括激素類軟膏、表皮生長因子等[5]，療效不一。筆者使用復方維生素B12溶液聯合康復新液的方法不僅療效好，療程短，且方法簡單，值得在臨床推廣應用。
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【關鍵詞】同型半胱氨酸;葉酸;維生素B12;腦白質疏松癥
LA是CT和MRI臨床實用中的一個影像學概念,1987年由Hachinski首先提出,可見于多種疾病｡中老年LA一般系腦動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化所致的腦白質缺血性損傷,是很常見的影像學診斷｡LA輕者可以無臨床癥狀,重者出現認知功能障礙｡目前,有關中老年LA危險因素的研究國內未見報道｡本研究旨在探討Hcy､葉酸及維生素B12與中老年腦白質疏松癥的相關性｡
1資料和方法
1.1一般資料LA組(觀察組)和對照組患者各30例｡觀察組男13例､女17例,年齡50～80歲,平均(61.17±8.87)歲,均經頭顱CT或MRI證實為LA患者｡對照組男13例､女17例,年齡50～79歲,平均(61.13±8.22)歲｡2組在年齡､性別構成比等方面差異無統計學意義 (P>0.05)｡不選擇腦出血､腦梗死､血管性癡呆､肝腎功能不全､甲狀腺機能減退､Alzheimer病(AD)等存在高Hcy的患者｡
1.2觀察對象觀察組30例研究對象均經過嚴格選擇,入組條件:①50歲以上的中老年人;②頭顱CT､MRI證實有LA;③除外中毒､感染､多發性硬化等非血管原因導致的LA;④不選擇正在應用葉酸､維生素B6及B12的患者｡對照組:選取年齡､性別與觀察組匹配的非LA神經內科患者｡
1.3實驗方法
1.3.1Hcy標本收集及測定采血前1天患者非高蛋白飲食｡標本采集空腹肘靜脈血2 ml,30 min內用高速離心機離心,分離血漿和血細胞,冷藏以保證準確測定,3 h內用全自動生化分析儀測定｡嚴格按照說明書進行操作,用循環酶法準確測定血漿總Hcy｡試劑盒由北京九強公司提供｡
1.3.2葉酸及維生素B12標本采集及測定標本采集空腹靜脈血2 ml,30 min內用高速離心機離心,離心后取得血清｡用Beckman公司的自動化學發光儀,嚴格按照說明書進行操作,準確測定血清葉酸､維生素B12｡試劑盒由Beckman公司提供｡
1.4統計學處理應用SAS軟件進行統計學處理,觀察組與對照組間血漿Hcy和血清葉酸和維生素B12水平差異采用t檢驗;Hcy與葉酸及維生素B12的相關性采用相關分析｡
2結果
2.1Hcy､葉酸及維生素B12測定結果2組血漿Hcy､血清維生素B12及葉酸水平不同,見表1｡
2.2統計學處理LA組與對照組間血漿Hcy､血清葉酸及維生素B12水平差異有統計學意義:t檢驗顯示LA組血漿總Hcy水平明顯高于對照組(t=7.36,P
3討論
3.1葉酸､維生素B12與Hcy代謝在體內Hcy主要通過再甲基化和轉硫途徑進行代謝｡①再甲基化:以維生素B12為輔酶,在蛋氨酸合成酶的作用下,以5甲基四氫葉酸作為甲基供體,Hcy獲得甲基再形成蛋氨酸;②轉硫途徑:在胱硫醚β合成酶的催化下,以維生素B6為輔酶,Hcy與絲氨酸縮合生成胱硫醚,再進一步生成半胱氨酸和α酮丁酸[2]｡可見,Hcy代謝依賴于葉酸､維生素B12等因素,葉酸是影響Hcy水平的最主要因素｡如果體內葉酸､維生素B12缺乏,則Hcy代謝發生障礙,導致高Hcy血癥｡葉酸是影響Hcy水平的最主要因素,葉酸缺乏時,不僅Hcy的再甲基化減少,還會影響N5,N10甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)的活性,進一步影響N5甲基四氫葉酸的生成,而造成高Hcy血癥｡本研究顯示,LA組血漿Hcy水平明顯高于對照組(P
3.2高Hcy血癥與中老年LA中老年LA是一種特殊的動脈硬化性腦血管病,國外有報道隨著Hcy水平升高,LA的嚴重程度逐漸增加[3]｡在臨床上LA常表現為認知功能障礙､情緒異常､步態異常､排尿障礙､錐體束征和原始反射釋放等｡Hcy導致中老年LA主要是通過動脈粥樣硬化實現的｡研究發現,Hcy參與動脈粥樣硬化形成的各個階段,從而引起腦血管病,使患者認知功能下降甚至發生癡呆｡Hcy導致LA的機制如下:①Hcy損傷血管內皮細胞[4];②Hcy影響血脂的代謝;③導致氧化應激;④激活血小板而促使血栓形成;⑤促進血管平滑肌細胞增殖;⑥蛋白質Hcy化[5]｡本研究發現,LA組血漿總Hcy水平明顯高于對照組,血漿Hcy水平與中老年LA呈正相關｡
3.3維生素B12與LA甲基維生素B12是活化型維生素B12,它是中樞神經系統內很多甲基化反應的唯一甲基提供者,神經髓鞘堿性蛋白和卵磷脂都需要維生素B12提供甲基｡卵磷脂由卵磷脂酰乙酰胺甲基化形成,髓鞘蛋白甲基化有利于髓鞘結構的穩定性和致密性｡可以說,維生素B12參與髓鞘形成,維持髓鞘穩定性和致密性｡維生素B12缺乏導致的神經病理改變以脫髓鞘為特征,也說明它參與髓鞘的形成｡維生素B12缺乏在臨床上表現為脊髓和大腦白質聯合變性,也支持這一觀點｡可見,高Hcy與低維生素B12在LA的發生發展上起協同作用｡本研究顯示,血清維生素B12水平明顯低于對照組,維生素B12與中老年LA呈負相關｡
【摘要】 目的： 探討同型半胱氨酸（Hcy）、葉酸（FA）和維生素B12（VitB12）水平變化與缺血性腦血管?。↖CVD）的關系. 方法： 應用放射法和高效液相色譜熒光法檢測46例ICVD患者血中FA，VitB12，Hcy水平，并與20例健康對照組比較分析. 結果： ICVD患者血清FA，VitB12水平顯著低于對照組［（3.7±1.7） vs (7.1±2.0)，P
【關鍵詞】 葉酸；維生素B12;半胱氨酸；腦血管病，缺血性
0引言
葉酸（FA）和維生素B12（VitB12）是體內合成DNA所必需的維生素，參與蛋氨酸的合成，與同型半胱氨酸（Hcy）密切相關. 近年來研究發現，Hcy與缺血性腦血管?。↖CVD）的發生有關，在動脈血栓形成過程中，高Hcy血癥參與了內皮損傷、平滑肌細胞增生及凝血機制的改變過程［1］. 但對FA，VitB12與ICVD的關系國內報道較少. 我們觀察了ICVD患者46例血中FA，VitB12和Hcy含量變化，探討了三者與ICVD的關系，旨在開辟新的防治ICVD途徑.
1對象和方法
1.1對象
ICVD患者46例，均系我院神經內科2003/2004年住院患者，男32例，女14例；年齡36~84（57.0±8.9）歲. 入選病例符合中華神經科學會制定的腦血管病分類與診斷標準，并經顱腦CT或MRI證實，其中腔隙性腦梗死16例，腦梗死30例；均為首次發病，1 wk內入院，排除糖尿病及肝腎功能不全者. 對照組20例均系健康體檢者，經全面體檢無腦血管疾病、心臟病、糖尿病、高血壓等病. 男12例，女8例，年齡32~62（平均51)歲.
1．2方法
腹靜脈血液，采用Simul TRACSNB放射法檢測血清FA，VitB12濃度. 血漿Hcy水平用高效液相色譜熒光檢測法進行測定. 各組數據用x±s表示，并用SPSS 10.0軟件進行統計學處理，組間差異用t檢驗判定，P
2結果
ICVD組血清FA，VitB12濃度顯著低于對照組，而Hcy含量則比對照組高，均有統計學差異. 且ICVD組Hcy水平與FA，VitB12含量呈負相關（表1）.表1ICVD患者血中FA，VitB12和Hcy濃度（略） 轉貼于
3討論
Hcy作為動脈粥樣硬化性血管病的獨立危險因素［2］備受許多學者關注，因此，分析兩者之間的確切關系以及預防或治療性補充FA和VitB12來降低動脈粥樣硬化性血管病的發生風險，是目前心腦血管病和血液病學領域研究的熱點問題. Hcy是一種含硫的氨基酸，在體內由蛋氨酸脫甲基代謝產生. Hcy有三條代謝途徑［3，4］：①依賴于FA和VitB12參與的重甲基化再合成蛋氨酸. ②以VitB6為輔助因子的轉硫基作用生成a酮丁酸和半胱氨酸. ③Hcy可直接釋放到細胞外. 由此可見，Hcy與FA，VitB12三者關系密切. 本組結果表明，ICVD患者體內存在著FA，VitB12缺乏和輕或中度的高Hcy血癥. 揭示長期缺乏FA，VitB12和Hcy升高，是ICVD的促發因素. FA和VitB12參與甲基的轉移，使Hcy合成蛋氨酸. 該反應是體內利用FA和VitB12的主要途徑，任何一個缺乏，均可導致該代謝途徑減慢，使Hcy繼發性升高，引起血管性疾病. Hcy本身并不直接損傷血管，僅是一些相關過程的生化標志，Hcy致血管性疾病的機制可能是：①高Hcy血癥對血管內皮有毒性作用，Hcy通過產生過氧化物和氧自由基，引起血管內皮細胞受損［3］；②高Hcy刺激血管平滑肌細胞增殖；③高Hcy血癥增加血小板的黏附性，誘發其聚集；激活內源性凝血因子，影響凝血過程［2］. 美國健康與營養調查結果證實，腦卒中和血管性疾病發病的危險率與血清FA，VitB12含量降低以及Hcy升高程度有關.
綜上所述，FA和VitB12缺乏及高Hcy是缺血性腦血管病的重要危險因素，因此，臨床上補充FA和VitB12，控制高Hcy血癥，對減少缺血性腦血管病的發生、發展具有重要意義. 亦可嘗試使用VitE，VitC對抗高Hcy造成的氧化應力［5］；推薦多食大豆，降低Hcy水平，減少心腦血管病發生風險.
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關鍵詞：同型半胱氨酸；巨幼細胞性貧血；葉酸；維生素B12
巨幼細胞性貧血是由于脫氧核糖核酸合成障礙所引起的一種貧血，在血涂片下表現為大細胞性貧血，主要病因可分為維生素B12、葉酸缺乏所致。上述兩種物質是同型半胱氨酸在甲硫氛酸代謝過程中的重要輔酶，葉酸或維生素B12缺乏均可導致同型半胱氨酸水平增高[1]。因此我們擬收集2011年5月～2014年5月我院診斷為葉酸缺乏性貧血和維生素B12缺乏貧血的患者。探討同型半胱氨酸與不同類型貧血之間的關系。
1 資料與方法
1.1 病例選擇 收集2011年5月～2014年5月我院診斷為巨幼細胞性貧血的患者作為本次研究對象，分別進行葉酸和維生素B12檢測，根據患者血常規、葉酸和維生素B12水平，分為43例葉酸缺乏性組和38例維生素B12缺乏組。葉酸缺乏性組平均年齡（52.7±15.7）歲，男性26人，女性17人；維生素B12缺乏組平均年齡（51.5±16.1）歲，男性24人，女性14人；2組人員性別，年齡差異無統計學意義。
1.2 入選標準 （1）年齡18～60周歲，入院后臨床資料完整。（2）巨幼細胞性貧血的診斷符合第14版實用內科學的診斷標準。（3）所有患者自愿參加試驗，簽訂知情同意書。
1.3 排除標準 （1）納入研究時嚴重肝、腎等臟器功能不全者、生命體征不平穩的患者。（2）肝炎病毒攜帶者，活動性感染，惡性腫瘤。（3）對本研究藥品過敏者、惡性心律失常者。
1.4 評價標準 對比（1）葉酸缺乏組和維生素B12缺乏組血常規中血紅蛋白、血小板計數、紅細胞計數、平均紅細胞體積、平均血紅蛋白含量、平均血紅蛋白濃度的差異。（2）葉酸缺乏性組和維生素B12缺乏組葉酸、維生素B12、同型半胱氨酸水平。
1.4.1 血常規指標的檢測 患者入院后，在入院第二天早7點～8點進行抽血，血樣抽取后放入抗凝管中，立即送實驗室備檢，標本離心后，取上清液，進行分析。血常規儀器為：希森美康血細胞檢測儀；上述操作嚴格按照說明書進行。
1.4.2 葉酸、維生素B12、同型半胱氨酸的檢測 同型半胱氨酸試劑由北京九強生物金斯爾生化試劑提供，測定儀器為：日立7180全自動生化儀，參考范圍4.0～15.4umol/L。葉酸、維生素B12采用西門子化學發光免疫分析儀測定。
1.5 統計分析方法 將資料錄入SPSS 19.0統計軟件，計量資料采用x±s描述，使用t檢驗。當P
2 結果
2.1 葉酸缺乏組和維生素B12缺乏組血常規各項指標比較 葉酸缺乏組和維生素B12缺乏組血紅蛋白、血小板計數、紅細胞計數、平均紅細胞體積、平均血紅蛋白含量、平均血紅蛋白濃度水平結果比較有差異（P
表1 葉酸缺乏組和維生素B12缺乏組血常規各項指標比較
2.2 葉酸缺乏性組和維生素B12缺乏組葉酸、維生素B12、同型半胱氨酸水平比較 葉酸缺乏性組和維生素B12缺乏組葉酸、維生素B12、同型半胱氨酸水平結果比較有差異（P
表2 葉酸缺乏性組和維生素B12缺乏組葉酸、維生素B12、同型半胱氨酸水平比較
3 討論
同型半胱氨酸是人體甲硫氛酸在代謝過程中產生的-個中間產物，在1966年，國外學者[32]發現兩名同型半胱氨酸尿癥的患者同時伴有巨幼細胞性貧血。巨幼細胞性貧血的發病原因主要是由于葉酸或維生素B12缺乏，可能原因與營養攝入不足、需要增加、藥物、利用障礙有關。
同型半胱氨酸為一種含硫氨基酸，是蛋氨酸的中間代謝產物，通過葉酸和維生素B12合成四氫葉酸還原酶，然后通過光硫醚酶的作用維持機體胱氨酸保持在一定濃度[3]。當葉酸或維生素B12缺乏時，會造成同型半胱氨酸的水平上升[4]。本次研究發現葉酸缺乏性組和維生素B12缺乏組葉酸、維生素B12、同型半胱氨酸水平結果比較有差異（P
綜上所述，本次研究認為葉酸缺乏性貧血和維生素B12缺乏貧血的患者體內同型半胱氨酸水平存在差異，可通過觀察血清同型半胱氨酸的水平判斷巨幼細胞性貧血的治療療效。
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近日，王女士帶著母親到血液科門診就診，說母親最近臉色不好，沒有力氣，還時常感覺手麻、腳麻、舌頭痛，擔心是“小中風”。神經內科醫生讓老人做了頭顱CT后，排除了“小中風”，建議請血液科醫生看看。老人看上去確實臉色蒼白，呈貧血貌。血液科醫生請老人張開嘴，牙齒掉得沒剩幾顆了；請老人伸出舌頭，舌已經萎縮，表面光滑，舌質絳紅；問老人平時飲食情況，老人抱怨：“牙齒不好，吃什么也不香，最近又總是舌頭痛，就更不想吃東西了?！蓖跖吭谝慌砸仓毖a充：“老媽平時就吃點粥，吃點喜歡的腐乳?！?/p>
接診醫生根據這些情況，請老人去查血常規、血清維生素B12和血清葉酸。結果，老人被明確診斷為維生素B12和葉酸缺乏的巨幼細胞性貧血。給予維生素B12肌肉注射和葉酸片口服治療2周后，老人的手麻、腳麻、舌頭痛癥狀明顯緩解，貧血情況也大有好轉，吃東西也有味道了。繼續治療2周，老人的血常規完全恢復正常。醫生建議老人去鑲假牙，至少不要影響進食，并且要均衡飲食，注意攝入適量葷菜和新鮮蔬果。
巨幼細胞性貧血是營養性貧血的一種，臨床上并不少見，絕大部分是由于缺乏維生素B12和（或）葉酸引起的。
人體所需的維生素B12主要從動物性食物如肉、肝、魚、蛋和乳制品等中攝取，而葉酸主要從新鮮綠葉蔬菜、肝、腎、酵母和蘑菇等中攝取。長期飲食過少、素食或食物加工不當破壞大量葉酸，都會引起巨幼細胞性貧血。
維生素B12主要在胃內與內因子結合后在空腸被吸收，葉酸主要在十二指腸及近端空腸吸收，因此，胃全部或大部切除、胃黏膜破壞、小腸疾病等都會影響維生素B12和葉酸的吸收。此外，長期血液透析會導致維生素B12和葉酸丟失過多，某些藥物因素也會導致維生素B12和葉酸利用障礙。長此以往，則巨幼細胞性貧血不可避免。
無論是缺乏維生素B12還是缺乏葉酸，都會引起貧血、白血病和血小板減少，出現食欲減退、腹脹腹瀉、舌炎舌痛、舌質紅、舌萎縮等癥狀。維生素B12缺乏還會引起神經系統表現和精神癥狀，如倦怠無力、手足麻木、感覺障礙、行走困難、共濟失調、步態不穩、無欲嗜睡、精神錯亂和味覺、嗅覺、視力下降甚至大小便失禁等。而葉酸缺乏也會引起易怒、妄想、情感障礙等。由于人體對維生素B12和葉酸的生理需求量很少，上述癥狀往往都在不知不覺中緩慢發生，很容易被忽略。特別是老年人，為了降血壓、降血糖、降血脂，覺得“少吃一點更好”“反正退休在家，隨便吃吃”，牙齒掉了也不及時鑲補，影響進食也不當回事。當出現頭暈、手麻、腳麻等情況時，第一反應就是“會不會中風”，有的老人還會擅自加大服用活血化瘀藥物的劑量或品種。
其實，巨幼細胞性貧血診斷和治療都不困難，療效非常顯著，一般都能在有效治療后1～2個月內恢復正常。但是，如果拖的時間太久，神經系統癥狀持續超過1年，就很難恢復了。
還有，嬰兒、青少年、孕婦對維生素B12及葉酸生理需求量大，某些疾病如甲狀腺機能亢進癥、慢性溶血等也會增大消耗量，這些人群應注意補充新鮮蔬菜和動物蛋白質，或者適當補充葉酸，預防巨幼細胞性貧血的發生。全胃切除者應每個月預防性肌肉注射1次維生素B12。
（摘自《老年世界》）
【關鍵詞】 脊髓亞急性聯合變性； 維生素B12
脊髓亞急性聯合變性是由于維生素B12缺乏所引起的神經系統變性性疾病，主要累積脊髓的后索、側索及周圍神經，嚴重者可累積大腦白質及視神經。臨床上根據受累部位不同，表現癥狀也不一樣，但是大劑量維生素B12治療是預后的關鍵。
1 資料和方法
1.1 對象 選取本院2006-2007年住院的重癥脊髓亞急性聯合變性患者2例，甲為男性，65歲，入院前1年出現走路不穩，逐漸加重，并出現手足麻木，記憶力減退，入院前1個月出現尿便失禁，反應遲鈍，行路困難，入院前1周患者完全臥床，并出現幻聽。患者既往有胃病史。查體：記憶力、計算力及定向力差，四肢肌張力增高，腱反射亢進，雙側深感障礙，Romberg征陽性，淺感覺減退。輔助檢查：輕度貧血，維生素B12減少。乙患男性，35歲，病史一年，有深感覺障礙及淺感覺障礙，記憶力減退，計算力及定向力尚可，有行路困難，但尚能行走，四肢肌張力增高，腱反射亢進，有括約肌功能障礙，Romberg征陽性，既往有酗酒史?；炇局卸蓉氀?。
1.2 方法 兩例均給予維生素B12500 mg，維生素B1 100 mg，每日一次肌注，連用4周；右旋糖酐鐵口服；靜脈應用肽類營養神經細胞治療。同時配合針灸、功能鍛煉及對癥治療。1個月后2例患者病情均好轉，可以扶床行走，肢體麻木減輕，括約肌功能好轉，出院，囑其出院后繼續維生素B12500 μg和B1 100 mg，每周3次肌注，連用3個月后改為口服藥維持，同時繼續功能鍛煉，甲患治療胃病，乙患忌酒，并定期隨診。
2 結果
甲患按醫囑執行，3個月后能拄拐行走，括約肌功能明顯改善，肢體麻木明顯減輕，四肢肌張力略高，記憶力好轉，定向力及計算力正常；6個月后復診，能自己行走，走路有些不穩，括約肌功能正常，肢體麻木消失，四肢肌張力正常，深感覺略差，Romberg征陰性；1年后復查，各項指標正常，生活與病前無異。乙患回家后間斷應用維生素B12和B1治療1個月，停藥，并繼續酗酒，癥狀加重，未復診，其家人述7個月后死亡。
3 分析
脊髓亞急性聯合變性的病因是各種原因所致維生素B12的缺乏，所以治療的關鍵是補足維生素B12，同時應治療各種引起維生素B12缺乏的原發病，配合維生素B1治療效果更好，貧血的患者應糾正貧血，有括約肌功能障礙者應對癥治療。此外，治療的關鍵是長期的堅持，否則就會前功盡棄，甚至導致死亡。
