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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇電解質紊亂，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
關鍵詞：顱腦外傷；水、電解質紊亂；臨床療效
顱腦損傷為臨床常見病，水、電解質紊亂為顱腦損傷疾病常見并發癥，危害患者生命健康[1]。目前，臨床均借助相應液體的注射進行治療，但無法從根本上糾正水、電解質紊亂現象。對此，將抽選我院接收顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者35例，給予不同程度臨床治療：
1資料與方法
1.1一般資料 抽選2011年8月～2013年9月，我院接收顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者35例，按臨床自愿接受治療方法平均分成兩組（醫治組、對照組），醫治組患者18例（男性患者10例，女性患者8例），年齡20～65歲，平均（45.5±0.5）歲；其中，交通事故導致外傷患者7例，高空墜落導致外傷患者5例，跌倒導致外傷患者3例，刀傷患者3例；該組18例顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者中，專科以上學歷患者3例，高中學歷患者5例，初中學歷患者8例，小學學歷及文盲患者2例；對照組患者17例（男性患者11例，女性患者6例），年齡25～68歲，平均（50.6±0.6）歲；其中，交通事故導致外傷患者6例，高空墜落導致外傷患者7例，跌倒導致外傷患者2例，刀傷患者2例；該組17例顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者中，專科以上學歷患者2例，高中學歷患者4例，初中學歷患者8例，小學學歷及文盲患者3例。兩組患者臨床資料不存在明顯性差異，可比較（P>0.05）。
1.2臨床診斷 ①患者均符合顱腦外傷、水、電解質紊亂疾病診斷；②臨床表現：患者均具有頭痛、意識障礙、情緒激動等臨床表現；③排除臟器功能嚴重損傷、內分泌失調等患者；④患者均自愿參與本組研究實驗，且簽署臨床治療意向書。
1.3方法 對照組患者給予臨床基礎性治療，即液體注射，并嚴格限制水、電解質等攝入量；醫治組患者根據患者實際病情及臨床檢查結果給予個性化對癥治療，適量補充鈉、鉀等含量；對于鈉含量相對較高患者來說，需限制納攝入量，給予患者足量水分；另外，按時檢查患者水、電解質現狀及血漿情況，根據個性化治療方案補充相應液體。兩組患者臨床治療期間均確保呼吸道暢通、血液循環暢通等，以便為臨床后期治療提供保障，臨床治療4～7d后，比對其治療效果。
1.4觀察項目 ①比對兩組患者臨床治療效果，標準：患者臨床癥狀消失，水、電解質恢復正常水平為見效；患者臨床癥狀減少，水、電解質水平逐漸恢復為好轉；患者臨床癥狀、水、電解質紊亂未改變為無效；②比對兩組患者臨床病死率。
1.5統計學方法 借助SPSS18.0軟件對本文相應數據進行統計、分析，利用%對結果中相關計數資料進行表示，在本文中對計數資料進行χ2檢驗，若結果顯示P
2結果
2.1兩組患者臨床治療效果比對 結果顯示，兩組患者經相應治療后臨床癥狀均變化（94.4%vs58.8%），醫治組患者臨床治療好轉率和對照組相比，差異明顯，統計學意義突出（P
2.2兩組患者臨床病死率比對 結果顯示，兩組患者均出現病死現象，醫治組患者病死率和對照組相比（5.6%vs17.6%），差異不明顯，統計學意義不突出（P>0.05），見表2。
3討論
水、電解質是人體細胞代謝過程中的必備因素，是維持人類生命、保障臟器功能正常運動的重要條件。一旦顱腦外傷患者合并水、電解質紊亂疾病，將加重患者病情，加深意識障礙，降低生活質量，甚至危害生命健康。造成該現象的原因為：①顱腦外傷后患者處于重度昏迷狀態[2]，無法進食，更無法真實表現自身思想；②體內所需相應元素無法正常補給；③臨床治療顱腦外傷均借助激素、利尿等藥物，破壞患者機體平衡；④患者長時間惡心、嘔吐等，增加水分丟失含量；⑤顱腦外傷后患者會產生強烈的過激反應，致使呼吸不暢通等，上述因素均會在某種程度上加重患者病情，在尹仲秋[3]研究中有所提及。
目前，臨床將顱腦損傷后并發水、電解質紊亂現象稱之為"二次腦損傷"。臨床常規治療顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者常用方法為限制水、電解質攝入量，嚴重控制液體攝入總量。然臨床實踐表明，控制水、電解質攝入量會加重患者體內循環紊亂現狀，致使體內代謝失去原有功能，誘發二次腦損傷[4]。因此，臨床治療期間需重視該疾病，密切觀察患者生命體征變化及臨床表現，將患者水、電解質維持在穩定范圍內，禁止限制水、鈉等攝入量現象的出現。楊琳研究報告顯示：臨床診斷期間會出現誤診、漏診現象，發生該現象原因為：水、電解質紊亂后會加重患者病情，使患者失去意識，再加上臨床治療過程中相應藥物的使用，加重電解質失衡現狀，從而加重患者顱腦外傷病情，危及生命健康。在這種情況下，臨床醫師需根據患者實際情況進行治療，認真檢查患者疾病現狀，根據檢查結果制定治療方案，以便提高臨床治療好轉率，加快康復進度。
本組研究結果表明：個性化治療組患者臨床好轉率（94.4%vs58.8%）優于基礎治療組患者，差異明顯，統計學意義突出（P
綜上，給予顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者臨床個性化治療，效果明顯，可改善患者臨床癥狀，糾正水、電解質紊亂現狀。
參考文獻：
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關鍵詞 心力衰竭 電解質紊亂 低鈉血癥 低鉀血癥
資料與方法
2003～2007年收治心力衰竭合并電解質紊亂患者306例，其中男201例，女105例；年齡20～86歲，平均60±16歲。冠心病156例，肺心病43例，風心病46例，高血壓心腦病40例，擴張型心肌病8例，先天性心臟病6例，甲亢性心臟病2例。
臨床表現：306例患者中，胸悶、心悸、呼吸困難240例（78.48％），乏力、肌張力減退269例（87.90％），水腫306例（100％），咳嗽、咳痰、或痰中帶血135例（44.12％），腹脹、納差255例（83．33％），肺部音306例（100％），血壓
診斷標準：心力衰竭患者根據Famingham診斷心力衰竭標準[1]。電解質紊亂診斷標準，低鈉血癥指血Na+145mmol/L，低鉀血癥指血K+
治療：血鈉120～135mmol/L，適當補充生理鹽水；血納
結 果
306例心力衰竭患者中，出現低鈉血癥193例（63.07％），血Na+115～130mmol/L，臨床治愈及好轉128例（66．32％），無效65例（33.68％）。113例未伴低鈉血癥，臨床治愈及好轉101例（89．38％），無效12例（10．61％）。心力衰竭伴低鈉血癥者，治療有效率低于未伴低納血癥者，差異有非常顯著性意義（P
討 論
心力衰竭患者，往往存在冠心病、肺心病、高血壓心臟病、風濕性心臟病，擴張型心肌病、先天性心臟病等基礎疾病，心功能多在Ⅲ～Ⅳ級，預后較差[2]。當合并電解質紊亂，特別是低血鈉、低血鉀時，預后更差。心力衰竭時低鈉血癥與以下因素有關：低氧及代謝性酸中毒、高碳酸血癥和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭時低鉀血癥與以下因素有關：血管緊張素系統的激活、腎上腺素、排鉀利尿素[3]，嘔吐、腹瀉。
常規監測電解質，及時糾正紊亂，維持內環境穩定，有助于心力衰竭的成功救治。
參考文獻
1 張澤靈,主編.心臟內科疾病診斷治療指南.北京:中國協和醫科大學出版社,2004:162-163.
【關鍵詞】 急性農藥中毒；水電解質紊亂；搶救方法
文章編號：1004-7484（2014）-02-0800-01
急性農藥中毒合并嚴重水電解質紊亂是臨床急診搶救的高危病癥之一，需要盡早對患者進行搶救治療，避免造成患者死亡。患者在治療期間，不同的搶救措施和方法可能會對患者的治療效果造成不同的影響[1]。為了探討急性農藥中毒合并嚴重水電解質紊亂患者的急診搶救方法，提高急性農藥中毒合并嚴重水電解質紊亂患者的臨床治療效果。對在我院自2011年l2月至2013年1月接受治療的80例急性農藥中毒合并嚴重水電解質紊亂患者資料進行回顧性分析，分析報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 對在我院自2011年l2月至2013年1月接受治療的80例急性農藥中毒合并嚴重水電解質紊亂患者資料進行回顧性分析，將這些患者隨機分為兩組，一組為實驗組，另一組為對照組，每組有患者40名。這些患者中男性17例，女性13例，患者的年齡在39-54歲之間，他們的平均年齡為32.4歲。患者來我院前，已使用清水洗胃約，但由于患者出現合并發作性抽搐，且患者入院時呈中度昏迷狀態。兩組患者的性別、年齡、病情等資料經統計學分析，有統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 患者治療方法 患者入院時出現反復性抽搐，治療時醫護人員給患者輸液利尿，并進行靜注安定10mg（2次），以及肌肉注射魯米那0.11g（1次），從而達到止痙效果。
患者入院3h后，給患者靜滴5%葡萄糖250mL加安定60mg（10-15滴/min），此外，患者在治療時上，可以補液利尿排毒、抗炎、脫水降顱壓、促醒、保護胃黏膜等措施同時加強糾正水、電解質紊亂。補充NaCl，靜滴生理鹽水500mL+10%氯化鈉30mL2次/d，當患者病情逐漸改善，神志轉清醒后可以讓患者進食。
患者治療后，對患者進行復查，檢驗患者血K，Na，Cl-和Ca+等離子濃度。且在治療時囑患者反復口服淡鹽水20-30mL（4次/d），然后再檢查患者心電圖，維持對患者一些癥狀治療[2]。
1.3 統計學處理方法 所有數據均采用SPSS10.0統計軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（χ±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P
2 結 果
實驗組患者有效率為100.0%；對照組患者有效率為83.4%。實驗組和對照組患者療效情況對照顯示，顯效者和死亡者構成比差異有統計學意義（P0.05）。實驗組患者機械通氣所需時間、神志清醒所需時間、ICU停留時間及CHE活力恢復60%時間均顯著短于對照組，差異有統計學意義（P0.05）。
3 討 論
水電解質紊亂在臨床醫療中時有發生，在搶救急性口服農藥中毒時尤為常見。本次實驗中患者因大量清水洗胃而致稀釋性低鉀、低鈉、低氯血癥，體內水潴留、低滲血癥。嚴重低鈉血癥也可造成神經精神損害，當血鈉低于125mmol/L時，患者會感到疲倦，表情淡漠、惡心、食鈉減退，皮下組織腫脹感乃至水腫；血鈉低于115mmol/L時，出現頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等明顯神經精神癥狀，表明已明顯水中毒；而當患者血鈉低于110mmol/L時，患者可引發抽搐和昏迷。血漿鈉48h內迅速降至108mmol/L以下，可致神經系統永久性損傷或死亡。低鈉血癥時，腦組織處于低滲狀態，快速補充高滲鹽水可使血漿滲透壓迅速升高進而造成腦組織脫水，有害物質透過血腦屏障使神經髓鞘脫失，造成更嚴重的神經功能損害[3]。
綜上所述，患者搶救治療時醫護人員不能操之過急。首先采取淡鹽水（近019%氯化鈉水）洗胃后間斷緩慢靜滴等滲鹽水（115%），待患者清醒后配合口服淡鹽水的方法。使患者嚴重的低鈉、低氯血癥逐漸得以糾正，避免了永久性神經精神損害及死亡的危險。
參考文獻
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[2] 毛素瓊.血液灌流治療急性重癥有機磷農藥中毒的療效觀察[J].廣西醫學，2009，31（11）：34-35.
中圖分類號：R541 文獻標示碼：B 文章編號：1005-0019（2008）4-0184-01
1 病例摘要
患者，趙某，女，72歲，因反復心悸氣促3年，再發伴咳嗽尿少2天，呼吸困難半天。于2007年7月25日收住入院，既往有高血壓、高心病、心房纖顫病史，曾多次因心衰而住院治療，在外院常自服卡托普利片及氨體舒通片治療。入院時，體溫37.8℃，呼吸38次/分，血壓140/80mmHg，呼吸急促，不能平臥，額頭出汗，皮膚潮濕，顏面及口唇稍發紺，雙肺可聞及廣泛濕性羅音，心濁音界向左下擴大，心率：180次/分，心臟聽診不滿意，雙下肢膝關節以下凹陷性脬腫，入院心電圖示快速心房纖顫。心電監測可見快速房顫及陣發性室速。
診斷為：高血壓性心臟病心房纖顫急性左心衰。入院后即給予吸氧，半臥位，靜推嗎啡5，反復靜推速尿利尿減輕心臟負荷治療，靜推酚妥拉明擴血管減輕心臟負荷治療。靜推西地蘭強心治療，抗感染治療。經積極治療后患者病情逐漸減輕心衰基本控制。入院急診生化回報血鉀：7.60mmol/l，肌酐：217ummol/l血尿氯：8.0mmol/l，血糖4.57mmol/l，患者拒絕血透，故給予小劑量多巴胺及速尿待繼微量泵入，并給予胰島素、葡萄糖酸鈣等使血鉀轉移至細胞內藥物，經治療后患者于次日病情明顯好轉轉能平臥、咳嗽、氣促減輕復查血鉀：4.0mmol/l，于7月29日15：50分突然出現四肢抽搐，意識喪失，呼吸停止。血壓測不到。心電監示：室顫，予電擊除顫，靜推腎上腺素，阿托品，呼吸興備劑，靜推氨碘酮等積極搶救后，患者恢復竇性心律隨之有微弱呼吸。但很快出現室顫。再予電除顫。恢復竇性心律可仍很快反復發作，經11次電除顫共搶救15分中后患者才出現穩定的房顫心律，呼吸逐漸平穩，測血壓為120/80mmHg，但意識未恢復。為減輕腦水腫給甘露醇注射液250ml靜滴并給納洛酮靜推。半小時后患者意識清楚。急查血鉀回報2.83mmol/l，給予補鉀、補鎂治療。3小時后患者又反復發作室速室顫但發作時間短，間隔時間長。仍給電除顫并給靜滴利多卡因補鉀、補鎂治療后未在出現室速室顫。復查血鉀正常。于8月6日好轉出院。
2 討論
心力衰竭是許多心血管疾病的終末轉歸，如：冠心病、心肌病、高血壓，瓣膜病等，是心臟不能供給組織足夠的血液以滿足機體需要，臨床表現為：呼吸困難，活動耐量下降、乏力、食欲不振、肝大浮腫.心衰的治療主要在于去除病因，減輕心臟負荷，增強心肌收縮力，改善心功能，保持水電解質平衡。該例患者住院期間發生嚴重電解質血鉀紊亂，其原因分析如下：第一，患者因心衰而長期服用卡托普利片及保鉀利尿劑氨體舒通片，加之患者心衰致水鈉鉀潴留等而致高鉀血癥。住院期間給予利尿減輕心臟負荷治療而導致大量鉀隨尿液排出，并因心衰致胃腸淤血不思飲食，攝入少而致低鉀血癥。心衰時心肌電活動極不穩定，易出現各種心律失常，加之，電解質血鉀紊亂更易出現心律失常，而致該患者發生室速室顫導致心臟驟停。通過對本例患者搶救治療后體會到心力衰竭，是心臟疾病的急重癥，需積極救治，但在積極去除病因、利尿、擴血等減輕心臟負荷治療，使用神經內分泌拮抗劑延緩心室重構時，尤其應注意水電解質平衡的問題。
【關鍵詞】甘露醇;甘油果糖;腎功能損害;電解質;顱腦損傷
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.84
作者單位:518116廣東省深圳市龍崗中心醫院
脫水降顱壓治療已經成為臨床治療顱腦損傷患者的最基本方法之一,甘露醇能有效地降低顱內壓、是目前最常用脫水劑。但因其對腎功能損害和電解質紊亂的副反應,使其臨床應用受到了限制。近年來甘油果糖在降低顱內壓,消除腦水腫,改善腦細胞代謝表現出一定的優勢。脫水作用在某些方面較甘露醇有其一定的優勢。我們觀察了一組顱腦損傷患者在聯合使用甘油果糖和小劑量甘露醇與使用常規劑量甘露醇后血清肌酐及電解質的變化,以了解聯合使用甘油果糖和小劑量甘露醇對顱腦損傷患者腎功能和電解質的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選擇2007年1月至2009年1月入住我院的顱腦損傷患者62例,全部患者均經頭顱CT掃描顯示有明確的出血或挫傷病灶,并有不同程度的意識障礙和瞳孔改變。除外合并糖尿病、肝腎疾病。入院時腎功能、電解質檢查正常。隨機分為治療組和對照組。治療組37例,男26例,女11例,年齡8~77歲,平均(35±9)歲;對照組33例,男24例,女9例,年齡10~71歲,平均(39±7.5)歲。兩組臨床資料無顯著性差異,具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均予相應的內科常規治療。根據CT和頭痛、惡心、嘔吐、視水腫等體征來判斷腦水腫嚴重程度及顱內壓控制情況。治療組脫水藥聯合使用小劑量甘露醇和甘油果糖,依據腦水腫及顱內壓程度給予甘露醇0.25~0.5 g/kg,2~3次/d。甘油果糖使用天津市氨基酸公司提供的甘油果糖注射液(該藥含10%甘油,5%果糖,0.9%氯化鈉),每次給甘油果糖250~500 ml,2~3次/d,速度是4.2 ml/min。治療組脫水藥僅使用甘露醇,用量為1~2 g/kg,4~6次/d。觀察周期為10 d,治療期間未使用腎毒性藥物。
1.3 觀察指標 于入院時及住院期間使用脫水劑后每日抽血檢驗血清肌酐,K+、Na+等生化指標。血肌酐升高2倍診斷為急性腎損傷(ARL)。血肌酐升高3倍,或血肌酐≥354 μmol/L,伴血肌酐急性上升≥44.2 μmol/L診斷為急性腎功能衰竭(ARF)[1]。
1.4 統計學方法 原始數據使用SPSS11.0統計軟件包進行統計分析,數據用均數±標準差(x±s)表示,頻數間比較采用χ2檢驗(檢驗水準t=0.05)。
2 結果
如表所示,常規劑量甘露醇治療的對照組ARL、ARF發生率顯著高于聯合治療組,經χ2檢驗,其差異有統計學意義(P
表1
兩組患者用藥后腎功能損害及電解質紊亂情況比較(例,%)
組別例數ARLARF低K+高K+低Na+高Na+
治療組373(8.1%)1(2.7%)2(5.4%)0(0%)3(8.1%)2(5.4%)
對照組339(27.3%)6(18.2%)8(24.2%)1(3%)10(30.3%)9(27.3%)
χ2值4.514.6445.0551.1375.6826.297
P值0.0340.0310.0250.2860.0170.012
3 討論
有效控制顱內壓、減輕腦水腫是挽救顱腦損傷患者生命并改善功能預后的必要手段。甘露醇是強而有效的降顱壓藥物,可以降低升高的顱內壓、減輕腦腫脹,改善腦灌注和腦的氧合狀態[2],被廣泛地應用于顱腦損傷的治療中。
但是甘露醇在體內不被吸收,90%以上以原形經腎臟排泄,因用量大,時間長,輸注速度快,可引起腎小管液滲透壓上升過高,導致腎小管上皮細胞腫脹,腎組織水腫,腎小管受壓閉塞,或腎小管阻塞從而引起急性腎功能衰竭,同時影響水電解質的重吸收,使尿液溶質排泄增多,血電解質紊亂。Goldwasser和Whelan等[3,4]在1984年首次報告了3例大劑量甘露醇引起ARF,隨后,有關報告日益增多[5]。國內報道由甘露醇引起的ARL達25%[6],而ARF發生率亦達0.5%~6%[7],張淑華等報道大劑量甘露醇引起的電解質的紊亂達到20%[8],我們的研究中也顯示,大劑量甘露醇(1~2 g/kg)的腎功能損害發生率達到6%、電解質紊亂發生率達到24.2%~30.3%。
Liss[9]在動物實驗研究中發現小劑量甘露醇可以減少腎功能損害。美國學者[10]比較了顱腦創傷患者使用大劑量甘露醇與小劑量的甘露醇的療效,結果發現其降低顱內壓的效果基本相同。我們的研究中即使用小劑量甘露醇(0.25~0.5 g/kg)達到理想的降低顱內壓、減輕腦水腫效果,而腎功能損害、電解質紊亂發生率較大劑量甘露醇明顯降低。
甘露醇應用后20~30 min 顱內壓開始下降,維持4~6 h。甘油果糖(10%甘油、5%果糖、0.9%氯化鈉)的滲透壓是人體血漿的7倍,經靜脈輸液后能提高血漿滲透壓,在血漿和腦之間形成滲透壓梯度,使水從腦轉移向血漿,從而使腦組織脫水,并使腦脊液的產生減少,降低顱內壓,消除腦水腫。其發揮作用時間,降顱壓高峰出現時間比甘露醇晚,降顱壓持續時間約長甘露醇2 h。甘油果糖進入體內參與代謝,產生H2O和CO2,不增加腎臟負擔,無腎臟損害作用[11],可以參與腦代謝并提供熱量,增強腦細胞活力,使腦代謝改善,改善血流變學狀態,改善微循環[12]。
甘露醇起效快,大劑量易出現腎損害,甘油果糖單用降顱壓起效慢,但作用維持時間長,而且不損害腎臟。聯合使用小劑量甘露醇和甘油果糖即有可能迅速降顱壓,改善癥狀,又減輕腎臟負擔,保護腎功能,減少電解質紊亂發生。我們的研究就顯示,在治療顱腦損傷的患者時,聯合使用小劑量甘露醇和甘油果糖在減輕腦腫脹、控制顱內壓的同時,使腎功能損害、電解質紊亂的發生大大減少。本研究為使用小劑量甘露醇聯合甘油果糖治療顱腦損傷提供了實驗依據,但還需要更多的大規模、隨機對照臨床實驗來進一步證實。
參考文獻
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[關鍵詞] 新生兒；缺氧缺血性腦病；電解質
[中圖分類號] R722.12[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2011）20-37-02
Clinical Research of Blood Electrolyte Levels in 182 Neonates with Hypoxic Ischemic Encephalopathy
WANG Xiaohu
Department of Neonatology，the Third People’s Hospital of Zibo City，Shandong Province，Zibo 255000，China
[Abstract] Objective To explore the values of blood electrolyte levels in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy（HIE）and its clinical significance.Methods One hundred eighty-two neonates with HIE and 180 normal neonates（control group）who were admitted into our department from Feb 2009 to Mar 2011 were selected and their blood electrolyte levels were detected. Results The average blood calcium，chlorine，and sodium levels were significantly lower in HIE neonates than those in control group. There was a significant difference in the average blood calcium，chlorine，and sodium levels among the HIE subgroups of various severities. The difference was significant in the frequency of the abnormal blood electrolyte disorder among the groups with different severity of the disease. Conclusion The HIE neonates often has abnormal blood electrolyte disorder. The disorder degree of blood electrolyte levels is closely related with the severity of the disease. Detection of blood electrolyte is important for the treatment and prediction of prognosis of HIE.
[Key words] Neonates；HIE；Electrolytes
新生兒HIE是由于窒息引起的嚴重并發癥，嚴重者可造成永久性神經功能障礙以及不可逆性腦損傷。HIE時，因窒息和進食減少的影響，更易發生內環境紊亂，而內環境紊亂將進一步損傷心、腦、腎等重要臟器。故處理及時，對HIE的預后十分有利。本文對2009年2月～2011年3月我科NICU 182例HIE新生兒進行血清電解質（K+、Ca2+、Na+、Cl-）測定并計算陰離子間隙（anion gaps，AG），對比分析同期住院180例非窒息嬰兒的血清電解質，研究HIE嚴重程度與其電解質變化的相關性，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
研究對象來源自淄博市第三醫院新生兒科，NICU 2009年2月～2011年3月收治的HIE患兒182例，其中足月兒156例，早產兒19例，過期產兒7例；男101例，女81例；平均胎齡（38.3±1.6）周；出生體重（3.01±1.14）kg，住院時平均日齡6.3h。診斷及分度參照中華醫學會兒科學會新生兒組于1996年杭州會議修訂的新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據和臨床分度標準[1]。其中輕度HIE 112例，中度HIE 58例，重度HIE 12例。對照組180例中早產兒17例，足月兒153例，過期產兒10例；男94例，女86例；平均胎齡（38.5±1.6）周，出生體重（3.03±1.13）kg。兩組的胎齡、性別、日齡等方面具有可比性，差異無統計學意義（P＞0.05）。
1.2方法
1.2.1儀器血氣分析檢測采用美國產i-STAT手掌式血氣/pH+電解質分析儀，經微量采血后行電解質分析。試劑采用i-STAT匹配7+芯片。
1.2.2測試方法HIE患兒入院2h內采血并監測血清電解質，對照組24h內采血送檢。AG計算公式為Na+-（Cl-+HCO3-）[2]。
1.3統計學處理
所有數據均采用SPSS11.0統計軟件進行統計學處理。計量資料以（χ±s）表示，組間比較采用成組t檢驗。計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組血清電解質檢測結果
兩組患兒血鈉、血氯、血鈣濃度比較，差異均有統計學意義（P＜0.05），HIE組存在低鈉、低氯、低鈣血癥；血鉀比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。
2.2輕度HIE組與中重度HIE組血清電解質檢測結果
中重度HIE患兒血清電解質紊亂發生率明顯高于輕度HIE患兒（P＜0.05）。見表2。
3討論
新生兒HIE近年來一直是國內外研究的熱點，是由圍產期缺氧所致的缺血缺氧性腦損傷，也是新生兒死亡和嬰幼兒神經系統功能障礙的主要原因。重度HIE患兒常留有明顯的神經系統后遺癥，如智力低下、腦癱、痙攣、共濟失調等。早期合理的診治和干預，可以提高患兒存活率，對降低致殘率、減輕患兒家庭負擔具有重要社會意義。由于缺氧等因素造成細胞膜鈉鉀泵損傷，造成一系列多器官功能損傷，如低鈉血癥使水向細胞內移，引起細胞特別是腦神經細胞腫脹，加重HIE的腦損害，因此HIE內環境的改變受到越來越多的關注。本研究結果提示，HIE患兒易發生電解質紊亂，并且與HIE的嚴重程度呈正相關。
關于HIE致低血鈉的機制，可能與以下因素有關：①HIE神經元損傷主要在丘腦區，可刺激下丘腦神經垂體分泌過量抗利尿激素，造成機體水潴留，從而導致稀釋性低血鈉，又稱為ADH異常綜合征[3]。②缺氧等其他因素導致大量葡萄糖被消耗，細胞ATP產生減少，鈉離子進入細胞內，導致細胞外低鈉[4]。③HIE患兒體內血漿心鈉素（ANP）異常分泌，腎功能受損害，從而導致ANP降解減少。ANP可發揮利尿效應，引起失鈉性低鈉血癥[5]。HIE患兒血氯、血鈣異常因素為：①缺氧情況下細胞膜損傷，從而氯離子內流形成細胞外低氯；②HIE患兒因吞咽羊水對胃部刺激以及腦水腫顱內壓增高，多有嘔吐的臨床癥狀，嘔吐可導致Cl-丟失；③正常生理情況下，Ca2+在細胞膜內外存在很大的濃度梯度，發生HIE時隨著細胞能量衰竭，Ca2+主動轉運障礙，細胞內鈣離子超載，細胞內外正常Ca2+梯度破壞[1]。同時甲狀旁腺功能缺氧缺血損傷，也可進一步加重血鈣降低。本組HIE患兒血鉀變化不大的原因為：雖然HIE時存在諸如拒食、利尿劑的應用等血鉀降低的原因，亦存在血鉀升高的原因。如生后幾天內紅細胞破壞增多，釋放鉀離子入血，其他器官如腦等重要臟器的缺氧缺血性損害也可使組織細胞的鉀釋放增多。二者作用抵消，可使體內的鉀維持平衡。
窒息新生兒的酸堿平衡特點是主要以代謝性酸中毒為表現。我們的研究結果顯示以高AG為主。主要考慮有以下幾個因素：①缺氧導致細胞無氧酵解較正常增加，從而產生乳酸堆積；②腎臟的血流減少及缺氧缺血性損傷，直接導致其保堿排酸功能減退。從而提示對于輕度缺氧缺血性腦病患兒的糾酸時應注意改善通氣、增加循環支持及組織氧供，以促進乳酸等代謝產物的排出；而對于中、重度HIE患兒，如其酸中毒明顯，應在保證通氣前提下，予以NaCO3進行糾酸治療。
綜上所述，新生兒發生HIE時易致血清電解質紊亂（低鈉、低氯、低鈣）及代謝性酸中毒，其發生率和HIE分度呈正相關：病情愈重，發生率愈高。故提示臨床上應及時、動態監測HIE患兒的血清電解質及酸堿平衡變化，及時糾正水電解質紊亂，維持機體內環境穩定，特別是維持正常血鈉、血氯、血鈣，維持酸堿平衡穩定對HIE的治療以及減輕HIE后遺癥起到非常重要的作用。
[參考文獻]
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顱咽管瘤是一種先天性顱內腫瘤，是兒童最常見的顱內腫瘤之一，一般認為50%以上的顱咽管瘤發生于兒童。顱咽管瘤大部分位于鞍上，其中又多數突入第三腦室，極少數可局限于鞍內。隨著顯微外科的開展，顱咽管瘤全切或次全切已能達到滿意效果，但因腫瘤周圍有下丘腦、垂體柄、視神經節等重要結構，手術會刺激或損傷垂體柄及丘腦下部，術后易并發尿崩癥、水電解質平衡紊亂，且此類患兒術后的臨床表現、并發癥多且變化快，護理難度大。筆者2007—2009年10例兒童顱咽管瘤通過手術治療及全面護理，取得滿意效果，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組10例，男8例，女2例;年齡6～12歲。
1.2 臨床表現 臨床表現視腫瘤生長部位及發展方向不同而有所不同。
1.2.1 顱內壓升高癥狀 頭痛、惡心、嘔吐、視水腫6例。
1.2.2 內分泌功能紊亂 兒童顱咽管瘤的特點之一，主要為腫瘤侵犯或壓迫視丘下部及垂體所致，出現尿崩癥7例，脂肪代謝障礙8例，身材矮小3例，精神萎靡不振5例。
1.2.3 視力、視野障礙 腫瘤壓迫視神經、神經交叉甚至視束引起視神經原發性萎縮或腫瘤梗阻室間孔造成顱內壓增高、視水腫9例。
1.3 治療方法 10例患兒均在氣管插管全身麻醉下行腫瘤全切或次全切除。
1.4 結果 全切除6例，近全切除和大部分切除4例，手術死亡率為0。視力視野改善9例，術后患兒均有尿崩癥及水電解質紊亂，遵醫囑對癥處理及積極治療后患兒，均獲得糾正后出院。
2 術后護理
2.1 股靜脈插管 術中常規做股靜脈插管以保持輸液通暢，術后應保留此深靜脈液路以便抽血和輸液方便，避免反復穿刺抽血。
2.2 臥位 術后6h平臥位，頭偏向一側，保持呼吸道通暢，6h后取頭部抬高30°，健側臥位，以減輕腦水腫和傷口水腫。
2.3 密切觀察病情及生命體征的變化 尤其是術后72h，加強意識與瞳孔的觀察，針對小兒特點，注意神志不清應與患兒熟睡相區別，測血壓、脈搏、呼吸，每小時1次，及時發現病情的變化。密切監測水、電解質平衡情況。由于電解質紊亂為中樞性失調造成，故控制水和電解質紊亂是術后的關鍵。為了防止高鈉，術后一律不常規使用鹽水補液，但應常規補鉀。術后每天早、晚查2次血鉀、鈉、氯，根據電解質的情況臨時調整鈉的入量。低血鈉時患兒精神萎靡，應適量補充生理鹽水，避免使用高濃度鈉鹽水補液，防止醫源性高鈉血癥。高鈉多表現為意識障礙，應補充無鈉鹽的葡萄糖液;在補液的同時，應嚴格控制鈉鹽的攝入，不給患兒飲用可樂、蘇打飲料，只可飲用或大量鼻飼白開水，必要時可臨時給予雙氫克尿噻。
2.4 術后尿量及顏色的觀察 發現尿量較多(一般24h超過3000ml)則應通知醫生，使每日尿量控制在2500ml以下。尿的顏色如果是黃色，一般為正常，如為淡黃色或近乎無色說明水分排出過多，應通知醫生及時處理，以防止電解質紊亂。術后留置導尿管者，按留置導尿管護理常規，嚴密觀察尿量、尿色、尿比重，并記錄24h尿量。導尿管一般為2～3天于術后患兒清醒經夾管后有尿意即可早期拔出，鼓勵患兒自行排尿，以減少感染機會[1]。
2.5 對癥護理 患兒術后體溫會有不同程度的改變。對高熱者，術后患兒體溫應控制在38℃以下。如體溫過高可以用酒精擦浴、頭枕冰袋、口服阿苯片或APC等措施，必要時肛塞消炎痛栓其降溫效果好。對體溫不升者采取保暖措施。術后常有額眶水腫，給予解釋并行冷敷可減輕不適。一般術后3～4天可逐漸消失[2]。
2.6 并發癥的觀察護理
2.6.1 癲癇 是顱腦手術的較常見并發癥，臨床護理應密切觀察有無癲癇發生的先兆，避免患兒單獨活動，防止意外發生。積極去除一切誘發因素，提供安靜舒適的病房環境，讓患兒安靜臥床休息以減少耗氧量。對已發生癲癇的患兒，除常規服用抗癲癇藥物外，給予低流量吸氧，預防腦組織缺氧。對于躁動不安、驚厥者，應給予鎮靜、止痙藥，盡快控制癥狀。
2.6.2 呼吸道感染 為防止呼吸道感染，術后應保持呼吸道通暢。小兒術后反應有一定的特點，一般術后怕傷口疼痛而不愿咳嗽，護理人員進行誘導，或行刺激引起患兒咳嗽，并經常更換，拍背，幫助患兒把痰液咳出，必要時給予吸痰。
2.6.3 注意電解質與酸堿平衡的變化 由于患兒術后一般禁食和脫水治療，容易導致電解質紊亂，因此，術后應及時給予補液，加強營養，測電解質，血氣分析，使血氧分壓與CO2分壓，血鉀、血鈉、血鈣、血氯、血糖維持在正常水平。
2.7 出院指導 (1)按時按量服藥：由于手術會對下丘腦造成一定程度的損傷，術后較長時間內會有內分泌改變，對于尿崩者要交待患兒堅持長期口服彌凝片，定期復查[3]。當患兒接近青春期時按醫囑適當使用各種激素，可使患兒的身材和性征正常發育。(2)保持患兒情緒穩定：關心體貼患兒，多做有趣的游戲，對患兒的優點及時給予表揚、鼓勵。(3)加強營養：由于手術創傷，能量消耗大，患兒又處于生長發育階段，應予全面的飲食，加強高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食，以促進康復。積極預防感冒。(4)注意觀察患兒的多飲、多尿及尿量、尿比重、體溫、癲癇等情況。(5)定期門診復查，出現異常情況及時就診。
參考文獻
1 張玉甜，王忠誠.兒童顱咽管瘤與下丘腦功能損害.中華神經外科雜志，2001，5(17):192.
【關鍵詞】 前交通動脈瘤；顯微手術
前交通動脈瘤是前循環動脈瘤中較常見的動脈瘤之一，其發生率約占顱內動脈瘤的30%。由于前交通動脈與丘腦下部、視交叉、垂體柄、3腦室前部等相鄰，且該區域血管分支較多，該部位動脈瘤破裂出血后危害較大，因此解剖的復雜性決定前交通動脈瘤處理難度。現將我院23例顯微手術治療23例前交通動脈瘤患者總結報告如下。
1 臨床資料
本組患者23例，其中男14例，女9例；年齡37～62歲。平均47歲。全部以自發性蛛網膜F腔出血為首發癥狀入院。手術距出血時間
2 影像學資料
頭CT檢查顯示出血以縱裂池為主13例，以雙側外側裂池為主6例，合并前縱裂不同大小血腫4例。術前均行頭部CT證實無明顯腦積水。術前均行經股動脈插管全腦血管造影（DSA）或CTA檢查，診斷為前交通動脈瘤，無明顯腦血管痙攣，其中動脈瘤指向上者9例，指向上前者5例，指向上后者6例，指向后者2例，指向復雜者1例。
3 實驗室監測
術后高血糖17例，術后尿崩13例，電解質紊亂18例。
4 治療方法
均采用Yasagil經典翼點入路，顯微手術夾閉。術后記錄24 h出入量、尿量、監測血糖、電解質、尿比重；及時糾正高血糖、電解質紊亂、尿崩，有較嚴重電解質紊亂每8～12 h化驗1次，并根據監測結果及時調整，一般7～14 d可糾正。治療過程中并嚴密觀察神經癥狀的變化，尿崩癥者，根據情況適當減少脫水劑用量，尿量仍多予以皮下注射垂體后葉素針6 U或口服彌凝片；術前有糖尿病或術后有高血糖反應，均給予胰島素應用，重者給予胰島素泵應用，動態監測血糖水平。
5 結果
預后優良者（60%）14例；輕殘（21%）5例，術后3例出現腦挫裂傷而致偏癱，出院時偏癱側肢體肌力Ⅲ—Ⅳ級，術后2例出現腦積水，給予腦室—腹腔分流術遺留輕偏癱；中殘（4%）1例，術后出現腦室鑄型，經二次手術，腦室外引流術后逐漸恢復；重殘（4%）1例，術后出現腦干梗塞，致生活不能自理；死亡（4%）1例，術后第3天出現彌漫性腦缺血改變，減壓治療無效后死亡。術后15例復查腦血管造影，均顯示動脈瘤消失，夾閉完全，隨訪中無復發出血。術后21%（5例）出現精神癥狀，經治療后癥狀消失；術后63%（15）出現較重電解質紊亂，經過電解質監測，積極補充，逐漸好轉；56%（13例）出現尿崩，經治療后出院時仍有1例尿崩，逐漸減輕，隨訪半月后正常；術后出現高血糖反應17例，隨病情好轉，血糖逐漸趨于正常。
6 討論
前交通動脈是雙側大腦前動脈間溝通的橋梁，長約2.5～3 mm，管徑約2～3.4 mm，前交通動脈發出3～10條穿支動脈，向后行走供應下丘腦、視交叉和前穿質，還有從大腦前動脈A2 段向后發出的Heubner回返動脈，負責基底節區的主要血供。并且前交通動脈瘤容易與周圍組織粘連，使其血管解剖變得困難[1]。所以前交通動脈瘤的手術通常被認為是前循環動脈瘤手術中較難掌握。
本組均采用翼點入路，常從右側翼點入路，當左側大腦前動脈為優勢側動脈供血時，或合并有左側多發動脈瘤或腦內血腫時，采用該側翼點入路。術前有腦積水或腦壓較高者，先行側腦室外引流，放腦脊液減壓，術中解剖側裂池、頸動脈池、視交叉池，充分放腦脊液減壓，減輕對腦組織的牽拉，沿頸內動脈近端至分叉處，尋到同側大腦前動脈起始段，沿起始部向中線分離到達前交通動脈區，一般在大腦前動脈起始3～5 mm范圍內，A1中1/3段很少有穿支發出，此處給予臨時阻斷，從容地解剖動脈瘤周圍結構，再夾閉瘤頸。據Yasagil[2]報道，前交通動脈瘤瘤頂有5個指向：前方、上方、后方、下方、及多葉狀動脈瘤指向不同的方向。由于瘤頂的指向決定到瘤頸的分離難度和重要穿通動脈的保護，其中當瘤頂指向后方時，動脈瘤暴露最困難，動脈瘤多位于大腦前動脈A2 段后面，A1段和Heubner 回返動脈的下方，分離A1段和Heubner回返動脈十分困難，且后方生長的動脈瘤瘤頂會隱藏在同側直回后面，分離動脈瘤或切除直回時容易造成動脈瘤術中破裂出血，易造成對額葉底面重要結構牽拉損傷，術后易出現尿崩，電解質紊亂，甚至可導致患者術后記憶和人格改變[3]；動脈瘤手術時，麻醉要平穩、迅速，在夾閉時，動脈瘤夾張開的間距要超過瘤頸的直徑，當動脈瘤破裂時，要穩而不亂，盡可能保持術野清晰；術中準備2套吸引器，助手用1套大吸引器迅速吸除積血，暴露動脈瘤，術者則用另1套吸引器將一小片明膠海綿填塞破口，迅速分離瘤頸予以夾閉，在分離動脈瘤前若先分離供阻斷的載瘤動脈，破裂時予以阻斷，一般不超過15 min，利于控制動脈瘤出血。
前交通動脈與下丘腦、垂體重要結構相鄰，動脈瘤術后易出現電解質紊亂，電解質紊亂特點：①低鈉血癥多發生于術后的第2～13天，高峰時間為第5～8天，此時間過程與腦水腫、腦血管痙攣相關。②低鈉血癥常見原因有CSWS、SIADH等，通過尿量、尿鈉、尿比重早期診斷，早期治療水鈉紊亂。③低鈉血癥的程度與術前Hunt—Hess分級、額葉底面副損傷有著密切的關系。④因脫水藥物應用而引起低容量性高鈉血癥。⑤下丘腦繼發損傷導致渴覺中樞和（或）滲透壓感受器損傷，但ADH對非滲透壓刺激反應正常可導致高鈉血癥。盡可能做到早發現、早診斷、早治療，經過及時糾正，大部分患者隨著顱內病情好轉，逐步恢復正常。作者體會，術后腦壓允許情況下，盡早行腰穿放血性腦脊液，若無特殊禁忌，同時給予鞘內注入地塞米松針3～5 mg，減輕患者癥狀，對電解質紊亂、尿崩恢復有促進作用。
總之，前交通動脈瘤周圍解剖復雜，手術易出并發癥，術前據動脈瘤指向、大小、瘤頸寬窄、動脈硬化，患者歲數、經濟狀況給予術前評估，動脈瘤指向后方、動脈硬化重、窄頸、無腦積水的患者盡可能給予介入治療，開顱夾閉、介入均可者，和家屬一起綜合評估后給予治療。
參 考 文 獻
[1] 劉承基.腦血管外科學.江蘇科技出版社，2000：106—112.
【關健詞】垂體腺瘤；術后尿崩癥；護理
【中圖分類號】R473.73 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004—7484（2013）11—0230—01
經鼻蝶竇入路切除垂體腺瘤具有微侵襲性、療效好的優點，在臨床上廣泛應用，但術后仍存諸多并發癥，其中尿崩癥是垂體瘤術后多見的并發癥之一【1】。如處理不當，會引起嚴重的水、電解質紊亂，對患者康復造成影響。
1 臨床資料
我院自2012年3月～2013年5月共收治38例垂體腺瘤患者，38例均行經鼻蝶竇垂體腺瘤切除術.其中男26例，女12例；年齡21～61歲，術后均24 h內發生尿崩癥，尿崩癥持續時間10～15 d。診斷標準：尿量>200 ml/h或>5000 ml/24 h，尿比重低于1.005，尿滲透壓300 mmoL/L。
2 護理
尿崩癥多發生于鞍內型或大型垂體腺瘤手術后，多數是由于損傷了垂體后葉及血液供應所致。
2.1心理護理 患者因尿頻，口渴等表現出焦慮、煩躁、對術后效果持有懷疑，護士應全面掌握患者的病情，詳細并耐心做好解釋工作，改善其心理狀態，增強治療信心，使患者心情舒暢地配合治療【2】。
2.2 詳細認真記錄每小時及24小時出入量，是指導觀察并及時采取措施的依據。我科制定出入量的登記表，將24小時出入量詳細登記的同時，未帶導尿管的患者給予量杯（500）將尿倒在量杯里準確記錄尿量。
2.3 檢測每小時尿量和尿比重、尿顏色并觀察患者有無口渴，是否大量飲水有，以防止電解質紊亂。
2.4 基礎護理 患者因鼻腔堵塞而張口呼吸，做好口腔護理，保持口腔的清潔及濕潤【3】。留置導尿者，每日用0.05%的碘伏棉球擦洗尿道口2次，以免發生逆行感染。
2.5 飲食上給予患者含鉀、鈉的飲料如橙子，香蕉或鮮榨的果汁.
3 體會
本組出現尿崩癥38例，均為一過性，對因尿崩癥而出現的電解質紊亂及低鈉血癥，我們及時動態觀察及護理，調整電解質變化、保持內環境的穩定，經對癥處理后恢復正常。
參考文獻：
[1] 李朝顯 蔡利 周毅 內鏡輔助的經蝶竇入路手術 切除垂體腺瘤的并發癥及防治 2009.10-0619-03
【關鍵詞】肝性腦病；誘因；預后
肝性腦病是嚴重肝病所致的以代謝紊亂為主要特征的中樞神經系統功能失調綜合征,主要臨床表現為意識障礙、行為異常及昏迷。其發病機制迄今未明,缺乏特效的治療方法,死亡率甚高。現將我院2004年1月至2006年10月收治的54例肝性腦病患者進行分析,報告如下。
1資料與方法
本次研究的54例肝性腦病患者均有較重的臨床表現、神經癥狀和體征,診斷符合2002年深圳市病毒性肝炎學術會制訂的病毒性肝炎防治方案［1］。其中男38例,女16例,年齡19-77歲,平均(43.5±3.4)歲,男：女=2.37∶1原發病為肝炎后肝硬化者41例,膽汁性肝硬化5例,2醇性肝硬化4例,原發性肝癌2例,急性重癥肝炎2例。昏迷程度I級15例,II級19例,III級13例,IV級7例。肝功能分級:A級18例,B級24例,C級10例。
2結果
誘發因素例數和構成比例:電解質紊亂28例(51.8%),各種感染11例(20.4%),消化道出血9例(17.4%),使用鎮靜劑3例(4.7%),高蛋白飲食2例(3.7%),原因不明1例(2%)。誘因與預后的關系:1個誘因死亡8例,2個因素死亡14例,3個及3個以上因素死亡4例。肝功能分級與預后的關系見表1。
3討論
肝性腦病是肝臟疾病的嚴重并發征,若伴有合并癥,對其治療困難,死亡率較高,大部分由慢性肝炎肝硬化引起。［1］本研究顯示:在綜合性醫院中,肝性腦病住院在內科系統占絕大多數(96.14%),其中惡性腫瘤在占誘發肝性腦病的原發疾病中比例在逐步提高,且其死亡率顯著高于(P
本研究還顯示:伴有腹水、肝腎綜合征、消化道出血、感染、電解質紊亂等合并癥的肝性腦病患者其死亡率顯著高于(P
本研究提示:電解質紊亂是導致肝性腦病患者死亡率增高的因素(P
【關鍵詞】 嬰幼兒重癥肺炎；低氧血癥；酸中毒；低鈉血癥
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.34.045
重癥肺炎是兒科常見的危重病， 尤多見于嬰幼兒， 也是嬰幼兒時期主要死亡原因之一， 常見的合并癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、水與電解質及酸堿平衡紊亂以及彌散性血管內凝血（DIC）等。現將2012年6月～2014年6月本院收治的46例重癥肺炎患兒血氣分析及電解質檢測結果， 結合臨床資料進行分析報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組46例患兒均參照文獻[1]中診斷標準臨床確診為重癥肺炎， 其中男28例， 女18例；年齡
1. 2 臨床表現 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部聽診可聞及干、濕性音。其中發熱38例， 并發腹瀉7例， 并發抽搐2例， 2例并發消化道出血， 肺不張5例， 胸腔積液3例。2例并存先天性喉喘鳴， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心臟病， 5例營養不良。
1. 3 實驗室檢查 輕度貧血9例， 中度貧血4例， 肝功能檢查谷丙轉氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原學檢測：呼吸道合胞病毒IgM陽性15例， 腺病毒IgM陽性9例， 血巨細胞病毒DNA陽性3例。痰培養示肺炎鏈球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大腸埃希菌1例。心電圖檢查示24例不正常， 主要表現為竇性心動過速， 束支傳導阻滯， ST段下降等。胸部X片多為斑片狀影， 少部分為條索狀影及毛玻璃樣影， 3例合并肺不張， 2例合并胸腔積液。
1. 4 檢測方法 所有患兒均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步處理后， 橈動脈穿刺取血， 采用用美國GEM Premier3000血氣分析儀， GEM Premier3500血氣測定試劑盒進行分析及電解質測定。
1. 5 療效評定標準 治愈：咳嗽明顯減輕， 連續3天腋溫
2 結果
2. 1 本組46例嬰幼兒重癥肺炎血氣分析結果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分壓（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。
2. 2 本組46例嬰幼兒重癥肺炎電解質結果 Na+：
22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例>145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低鈣血癥5例， 占11%。
2. 3 46例患兒中， 治愈32例， 好轉11例， 未愈（自動出院） 2例， 死亡1例。
3 討論
重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥， 伴發的合并癥較多， 病情變化快， 處理不及時病情易惡化發生多器官功能衰竭（MOF）， 及時掌握患兒缺氧程度、體內酸堿平衡及電解質狀況， 對評估治療效果和預后以及針對性地調整治療措施都十分重要。
本組結果表明， 嬰幼兒重癥肺炎大多數存在不同程度低氧血癥， 可根據血氣資料較準確判斷低氧血癥程度。缺氧由呼吸功能障礙引起， 與下列因素有關： ①毛細支氣管壁因充血、水腫而增厚， 管腔變小甚至堵塞（管腔半徑減半， 則阻力增加16倍）， 造成嚴重的吸氣功能障礙；同時， 由于氣流排出受阻， 可引起肺氣腫， 小支氣管完全堵塞， 則可致肺不張。②肺泡內有炎癥滲出物。③由于炎癥使肺泡表面活性物質生成減少， 可致微型肺不張。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎癥細胞浸潤及水腫導致肺泡膜增厚。由于以上變化， 可使肺泡通氣量下降， 通氣/血流比率失調及彌散功能障礙， 結果導致低氧血癥， 甚至出現二氧化碳潴留。鼻管、面罩或霧化吸入氧氣都是糾正缺氧、嬰幼兒依從性較好的治療手段。
體液紊亂在嬰幼兒重癥肺炎中也極為常見， 而酸中毒則是重癥肺炎患兒體液紊亂的主要表現形式。主要受以下幾點因素影響：①正常幼兒對酸堿平衡代償機制的生理范圍較窄， 作用有限。②肺炎時呼吸代償不足， 緩沖代償由于感染因素、發熱、進食不夠受到影響， 導致發生代謝性酸中毒。③通氣、換氣功能減弱， 這是支氣管肺炎導致酸堿平衡失衡的重要致病因素之一。通氣變差， 是指在氣道內通氣不暢， 吸氣（氧） 不能滿足生理需求和病情需要， 無氧代謝導致乳酸、丙酮酸等增加， 引起代謝性酸中毒， 而呼出二氧化碳不足， 則又引起出二氧化碳潴留， 導致呼吸性酸中毒， pH降至正常以下， 兩種酸中毒（復合性酸中毒）同時存在。其次， 換氣不足， 是指肺泡內氧與血循環內二氧化碳交換不足， 使吸入的有限的氧不能充分交換到血液內由紅細胞帶給組織；而體內代謝產物二氧化碳又不能充分地釋放到肺泡內而呼出， 導致碳酸血癥。④用藥不當， 患兒因缺氧煩躁， 如過量使用鎮靜藥物， 可抑制呼吸中樞。⑤飲食療法針對性不強， 使嬰兒處于半饑餓狀態或各種營養素間不平衡、影響體液平衡， 加重代謝性酸中毒。⑥維持酸堿度的功能差， 機體為保持pH在正常范圍， 以增加碳酸氫鹽來適應碳酸的增加， 但當機體調節機制不能維持碳酸氫鹽的增加時， 則出現失償性呼吸性酸血癥 [2]。
本組病例分析表明， 嬰幼兒重癥肺炎患兒酸堿平衡紊亂以酸中毒為主， 占65%， 與其他文獻報道一致[3， 4]。其中又以呼吸性酸中毒為主， 部分呼酸合并代堿患兒， 由于pH維持在正常范圍內， 容易被忽略。在肺部感染的基礎上， 嬰幼兒由于氣道狹窄， 而且咳嗽無力， 易導致炎癥分泌物堵塞氣道、排除不暢， 以致通氣、換氣功能嚴重減弱， 易導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的處理重點在于改善氣體交換和控制炎癥， 保持呼吸道通暢， 合理使用機械通氣， 一般不主張用堿性溶液。本組患兒有32例經及時、充分地使用霧化吸入解痙藥物， 正確規范地進行電動吸痰， 保持正確的呼吸等處理后呼吸困難的癥狀明顯緩解。混合性酸中毒， 若以代謝性酸中毒為主， 則適當補充堿性溶液。高碳酸血癥后代謝性堿中毒， 一般不需處理， 數日后便可自行恢復。
重病肺炎患兒在酸堿失衡的同時， 還易出現電解質紊亂， 本組病例分析表明， 急性肺炎電解質紊亂以低鈉血癥為主， 占48%， 部分患兒出現低鈉合并高鉀血癥或高鈉合并低鈣血癥。重癥肺炎時低氧血癥及二氧化碳儲留導致腎小動脈痙孿， 引起水鈉潴留；缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部， 促使抗利尿激素分泌增加， 水潴留大于鈉潴留；缺氧使細胞膜發生改變， 鈉泵功能障礙， 使鈉離子進入細胞內， 血清鈉進一步下降最終導致低鈉血癥[5]。另外， 臨床醫生顧慮補液導致血容量增加、加重心肺負擔而限鈉也是低鈉血癥原因之一。低鈉血癥時表現為反應差、淡漠等神經系統癥狀， 易被誤診為中毒性腦病， 以致單用脫水劑而忽視補鈉， 使低鈉血癥進一步加重。高血鉀主要因為血pH < 7.35酸中毒時細胞內鉀離子轉移至細胞外， 血液氫離子進人細胞內；當鉀負荷超過腎臟排鉀能力時造成血鉀升高。此外， 缺氧、感染等因素直接損傷細胞膜， 使鈣離子內流， 并抑制甲狀旁腺功能， 組織缺氧促進磷釋放， 產生低鈣血癥[3]。臨床上高鉀血癥易導致弛緩性癱瘓及嚴重心律失常（室性心動過速、心室撲動與顫動等）， 而低鈣血癥易導致抽搐、喉痙攣等致命危險， 應高度重視[4， 5]。通過對本組資料血氣電解質分析， 提醒臨床醫師在治療嬰幼兒重癥肺炎過程中， 不僅要通過積極抗感染及吸氧、霧化吸痰來改善通氣功能， 糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒， 同時， 還要動態監測血氣電解質變化， 及時糾正低鈉血癥以及嚴重的電解質紊亂（如高鉀血癥、低鈣血癥等）。注意避免醫源性酸中毒（如使用過量鎮靜藥抑制呼吸中樞導致呼吸性酸中毒）， 避免飲食療法不當使嬰兒處于半饑餓狀態或各種營養素間不平衡以致加重代謝性酸中毒等， 為抗炎治療創造穩定的內環境。
參考文獻
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[4] 蔡愛東， 李軍， 周兆群.嬰幼兒重癥肺炎血氣及電解質56例分析. 實用醫學雜志， 2008， 24（3）：399-400.
[關鍵詞] 顱咽管瘤；術后并發癥；分析
[中圖分類號] R739.41 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2008）04（a）-041-01
顱咽管瘤是顱內最常見的先天性腫瘤，占顱內先天性腫瘤的60%。顱咽管瘤位置深，手術切除易損傷視神經、垂體以及下丘腦等重要結構，造成嚴重后果，術后并發癥發生率較高。筆者在治療36例顱咽管瘤的術后并發癥患者的同時，著重分析了造成并發癥的種類與原因，旨在為顱咽管瘤的臨床手術提供參考。
1資料與方法
1.1一般資料
2006年5月~2007年5月，我院收治顱咽管瘤術后并發癥患者36例，其中，男11例，女15例，年齡6~48歲，平均21.5歲。本院20例，外院轉入16例。原發腫瘤分型：單純鞍內-鞍膈下型8例，鞍內-鞍上型8例，鞍膈上-視交叉旁-腦室外型7例，腦室內-腦室外型5例，單純腦室內型5例，腦室旁型3例。病程1個月~15個月，平均8.6個月。
1.2方法
根據并發癥臨床表現，積極行各項檢查，明確并發癥種類；采用神經外科常規及對癥處理。并分析總結各并發癥出現的原因和處理措施。
2結果
并發癥種類：尿崩癥30例，單純性肥胖19例，電解質紊亂12例，抽搐發作7例，消化道出血2例。經相應治療，所有患者工作生活基本恢復正常。
3討論
術后嚴重并發癥是在早期的顱咽管全切術中導致患者死亡的主要原因，發生的主要原因是手術切除腫瘤對垂體柄和下丘腦的損傷。
3.1尿崩癥
如果視上核及室旁核或視上垂體束及室旁垂體束受到損害，均可引起尿崩癥[1]。當顱咽管瘤手術損傷到漏斗部以下的垂體柄或垂體后葉，可引起暫時性尿崩癥；如再向上破壞漏斗部以上的下丘腦，可引起永久性的尿崩癥。防治的最主要措施是術中細致操作，防止損傷供應下丘腦和垂體柄的穿通血管，術后要嚴密觀察尿量，若成人平均尿量大于200 ml/h，排除了大量飲水、應用利尿劑等因素，應視為尿崩癥的發生，須應用抗利尿制劑，維持出入量的平衡和外周循環的穩定，必要時監測中心靜脈壓。應用抗利尿制劑時，須先了解血清電解質情況。若不存在低鈉血癥及抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)，可應用垂體后葉素。如果尿量＞200 ml/h者，初始給予垂體后葉素 4~6 U皮下注射，6~8 h后可根據每小時尿量變化重復給藥，一般可逐步恢復正常；如超過1周仍有明顯尿崩者加用口服彌凝(人工合成醋酸去氨加壓素)0.1 mg，3次/d。
3.2內分泌紊亂
術后下丘腦垂體-腎上腺軸內分泌功能紊亂是導致術后死亡的主要原因之一，防治最重要的是激素替代治療應在術前口服DXM 0.75 mg，3～5 d。術后靜脈給予足夠量1周后減量直至停藥。用藥期間觀患者反應，足量的標志是患者精神狀態良好，面色紅潤；若出現精神萎靡、食欲不振等激素不足癥狀時須恢復原劑量，另外甲狀腺素、性激素、生長激素應酌情應用。
3.3電解質紊亂
電解質紊亂是導致顱咽管瘤全切除術后患者死亡最常見的原因，主要表現為血清鈉、氯的異常，嚴重時也可以出現血清鉀的異常[2]。高鈉高氯血癥為血液濃縮的表現，一般通過限制鈉、氯入量，補足液體和治療尿崩即可改善。低鈉低氯的原因，大多為腎臟排除過多的氯化鈉所致，即所謂的“腦性鹽耗綜合征”（CSWS）,也可能為 SIADH所致，前者的原因在于心房利鈉素的過多分泌使血清中的鈉、氯大量丟失，后者的原因在于ADH的過多分泌使腎臟對水分的重吸收增多，二者的結果均使血清鈉、氯濃度降低。前者的處理為補充高滲氯化鈉，并給予醋酸脫氧皮質酮（DOCA）或促腎上腺皮質激素（ACTH），以增進腎臟對鈉和氯的回收；后者的處理為嚴格限制入水量，甚至需應用呋塞米以排出多余的水分。術后早期發生高鈉血癥的概率要高一些，其具體機制不甚清楚，但常與尿崩癥同時發生[3]，主要為血液濃縮的表現，可通過限制鈉、氯的攝入，充分補足液體，減少或不用利尿劑。
3.4抽搐
術前 3 d常規口服抗癲癇藥(苯妥英鈉或丙戊酸鈉)，術畢立即靜脈給予抗癲癇藥。如從未發生過抽搐，出院后繼續服藥1~2周后可停用。
3.5消化道出血
術后均常規應用H2受體拮抗劑(如雷尼替丁0.4 g/d)或質子泵抑制劑(如洛賽克40 mg/d)預防，對發生的消化道出血應立即對癥處理。
[參考文獻]
[1]高洪波，何正文，任年軍，等. 13例顱咽管瘤全切術及并發癥的防治體會[J].中國醫學工程，2006，14（1）：50-52.
[2]劉衛東，黃光富，袁利民，等. 顱咽管瘤切除術后的并發癥及處理[J].中華神經醫學雜志，2006，5（3）：285-287.
