時間:2022-08-04 09:34:03
開篇:寫作不僅是一種記錄,更是一種創造,它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感,將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇神經病學,希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友,陪伴您不斷探索和進步。
神經病學不同于其他的疾病研究,神經病學是研究中樞神經系統、周圍神經系統及骨骼肌疾病的的病因及發病機制、病理、臨床表現、診斷、治療及預防的一門臨床醫學學科。神經病學與心血管系統、呼吸系統、泌尿系統、消化系統、內分泌系統、外科、婦產科及眼科、耳鼻咽喉口腔科疾病密切相關。神經病學的涉及范圍很廣,造成的原因也很多樣,我們也無法具體的總結和列出神經病學的主要導致原因以及可能導致的結果。
2.神經病學的研究范圍和研究目的
2.1神經病學的研究內容
神經病學研究范圍包括神經內科各種疾病,如:血管性疾病(腦出血、腦梗塞、蛛網膜下腔出血、頸動脈狹窄、顱內動脈狹窄等)、中樞神經系統感染性疾病、腫瘤、外傷、變性疾病、自身免疫性疾病、遺傳性疾病、中毒性疾病、先天發育異常、營養缺陷、代謝障礙性疾病及各種神經內科疑難雜癥。
2.2神經病學的癥狀體現
神經系統疾病的主要癥狀表現為運動、感覺、反射和植物神經機能障礙,其原因則包括感染、中毒、外傷、腫瘤、變性、通傳因素、血管改變、代謝障礙、免疫異常、先天畸形等類型的疾病,神經病患者的患病原因是不一樣的,因此,他們表現出來的癥狀和行為也是不一樣的,我們需要加以區別。
3.高等醫學中神經病學的基本分類
3.1運動性失語癥
3.1.1基本癥狀體現
運動性失語癥是指患者的發音與構音功能正常,而言語的表達發生困難或不能,但能聽懂別人的講話,也就是不能說話,他的大腦某個區域可能受到一些傷害,并且阻礙了他的語言表達能力。
3.1.2檢查時的注意事項
檢查時可仔細傾聽患者講話,注意是否流利清楚,詞匯是否豐富,要求其復述醫生的講話,這樣能夠很好的鍛煉病患的表達能力,并且能夠極大的反映患者的真實情況,讓醫生做出更加準確的判斷。
3.2命名性(失憶性)失語癥
3.2.1基本癥狀體現
所謂的命名性失語癥,俗稱失憶,是指對人名或物名失去記憶,但對其用途和特點仍熟悉,并用描繪其特點的方式加以回答;當告知正確名字或名稱后,可立即同意并叫出,但片刻后又忘掉。這種病情主要是使得患者的記性降低,并且在一定的時間內不能恢復,使得患者的與人交流能力得到破壞。
3.2.2檢查時的注意事項
檢查時令病人說出所示物品名稱,不能回答時可以正確或錯誤名稱告之,看其反應,反復的告知患者物品的名稱和特點,幫助患者更加方便的記憶,從而也達到治療的目的。
3.2.3感覺性失語癥
(1)基本癥狀體現:感覺性的失語癥從一定的意義上來說就是接受和分析語言的功能發生障礙。輕者僅能聽懂簡單生活用語,重者對任何言語不能理解,對于外界事物的變化沒有一個很好的感知能力,不能及時的面對外界的情況作出一系列的應答和應對。
(2)檢查時的注意事項:檢查時可讓病人指出被告知的物品或執行簡單的口述動作,如閉眼、張口等,觀察其是否理解,對于執行的命令要有著代表性的意義,不能使得病人不能簡單的理解物品的含義和執行。
3.3失用癥
3.3.1基本癥狀體現
失用癥是喪失了正確地使用物件完成一系列有目的性動作的能力的總稱。即在無肢體癱瘓或共濟失調等運動障礙的情況下,不能或不會按一定順序正確完成上學的有目的的動作。
3.3.2檢查時的注意事項
檢查時可觀察患者的各種自發性動作,或將火柴、牙刷、柱子等置于手中,囑作出用火柴點煙、刷牙、梳頭等動作,觀察能否正確完成。
3.4失認癥
3.4.1基本癥狀體現
各種感受通路正常,但不能通過感知認識熟悉的物體,如不能識別觸摸到的物體(體覺失認癥,即實體覺喪失);不能辯論看到的熟人,熟人對于患者來說就是陌生人,他們不能想起與朋友的記憶,并且不能辨認出對方的熟悉度,使得病患的病情更加的嚴重和難以控制。
3.4.2檢查時的注意事項
檢查時可詢問患者手指名稱,囑指出左右側,有偏癱者詢問有無偏癱,并了解其是否關心等,要將他們的基本情況都做一個了解,并且最大可能的鍛煉他們的認人能力,時刻關注和了解他們的動向和想法,做到最大可能的治好他們。
4.高等醫學中神經病學的基本研究方法
4.1磁共振檢查
4.1.1涵義理解
又稱核磁共振,是近十年來開展起來的一種生物磁學核自旋成像技術。它是利用高強的外加磁場和附加脈。
4.1.2特點比較
無放射性、對人體無害,適用于年老體弱或過敏性體質不能做CT增強掃描者,并能在不改變的情況下,獲得不同位置的斷層圖象。
4.2腦超聲波檢查
4.2.1基本原理理解
其原理是應用超聲診斷儀向人體發射頻率在2000Hz以上、人耳聽不到的聲波,由于人體各種組織器官密度的不同,引起其反射量也不相同,再經儀器接受顯示,成為不同的圖象。
4.2.2特點分析研究
可以檢測心臟和大血客內血流方向,血流狀態并可計算血流量,礦可用以測定顱外段頸動脈和椎動脈有無阻塞、狹窄以及供血情況,對防治缺血性腦血管病有很大價值。
Abstract: Objective: discussion on the effect assessment of the application of TBL teaching mode in neurology teaching. Methods: taking 60 undergraduates in class 1, grade 2010 as the research object, randomly divided into normal group and TBL group. Regular group uses traditional large class, TBL group uses TBL model teaching, analyzing the results before and after teaching. We uses the questionnaire to survey students' perceptions and satisfaction of TBL teaching, etc. Results: the average score of regular group is 7.47 score and the average score of TBL group is 9.36 score (the full mark is 10 score), the score is increased by 18.9%, the result difference has statistically significance (P
關鍵詞: TBL;神經病學;教學
Key words: TBL;neurology;teaching
中圖分類號:G642.0 文獻標識碼:A 文章編號:1006-4311(2014)03-0264-02
0 引言
TBL(Team Based Learning,TBL)教學模式是于2002年由美國Oklahoma大學教育學家Larry Michaelsen提出的“以團隊為基礎的學習”的教學模式[1]。它是在教師指導下以團隊為基礎,進行課前預習和測試,開展團隊討論,以促進學生利用團隊資源進行自主學習,把學生培養成終身學習者的教學方法[2]。在醫學教學中,TBL教學模式是指在臨床前期或臨床課程中,應用合適的分組方法,將學生分為若干個團隊,以團隊為基礎共同學習和完成病例分析的討論式教學方法[3]。TBL教學模式已在國外一些醫學院校的多個專業課程的醫學教學中應用,并得到學者們的高度認可[4],而國內TBL教學模式卻處在起步階段,尤其在神經病學教學應用的報道幾乎沒有,在醫學教學中其它專業中的研究表明,TBL教學模式在醫學專業的學習中能增加學生的參與積極性,提高解決問題的能力,提高溝通和團隊合作技巧以及增加知識成果[5]。因此,通過研究我們探討TBL模式在神經病學教學的應用進行效果評估。
1 對象與方法
1.1 對象 齊齊哈爾醫學院2010級醫本1班本科生 60名,隨機分為常規組和TBL組,將TBL組再分成6小組,使每組成員成績優劣大致均等,成績的優劣標準以前一學期末的成績為準。
1.2 TBL教學模式的流程和方法
1.2.1 教師課前準備 ①主講教師需經過TBL教學模式培訓。②多媒體課件病例資料準備,測試試卷、答題卡(準備病例為癲癇和急性脊髓炎病例各一個),共10道單選測試題,每題備有4個選項。③教學流程和方法的制定。
1.2.2 流程和方法 ①將TBL教學模式課程的意義、目的及方法介紹給同學。②播放多媒體病例資料,對學生進行個人測試和團隊測試,參照主講教師的打分,計算平均分。③根據本次測試成績,問卷調查,對教學效果進行點評和總結。
1.3 統計 對于學生的成績可以采用SPSS 17.0進行統計學分析,采用方差來分析比較各團隊之間的成績,采用t檢驗來比較學生的個人測試和團隊測試成績。
2 結果
結果顯示TBL組的平均分是9.36分,但常規組只有7.47分。采用方差來分析各組之間的成績發現沒有統計學意義。另外,通過對兩組的測試成績進行分析可知,TBL組平均分提高了18.9%,t檢驗分析提示二者間差別有統計學意義(P
3 討論
傳統的神經病學教學采用的教學方法和模式比較老舊,缺乏啟發式的教學方法,理論教學和臨床實踐平行進行,缺乏融會貫通[6]的講授式教學,在TBL教學過程中,教師首先依據教學內容確定教學要點,然后學生根據教學要點在課前進行多方面的準備,比如課前閱讀、小組測試、應用性練習等。這一系列的準備下來,學生已經對要學習的教學內容有了一個初步的了解,在課堂上會更有興趣學習,另外,個人測試和小組測試的形式也培養了學生的自主學習及思考的能力和團隊合作精神,真正實現研究性、討論式學習和互學互教的拓展性學習。TBL的教學模式是一種新型的教學模式,它是在傳統的教學模式的基礎上進行改革而逐漸興起的,它結合了很多的有組織、有步驟的教學過程,比如團隊組建、課前準備、個人測試、團隊測試、綜合能力練習等,在團隊合作的基礎上,使同學們對理論課的教學內容得到更好的理解應用,在此種教學模式的講授過程中,可以培養團隊合作精神并同時激發個人的學習潛能,學生在這個過程中不僅可以掌握扎實的理論知識,也可以培養自身的實踐操作能力,實現理論和實踐的完美結合,同時也進一步的鍛煉了思維與診療操作,為今后的神經病學教學與臨床工作奠定了扎實的基礎。
對參加測試的同學進行調查結果顯示,很多的同學之前都不是很了解TBL教學模式,但是經過這次的教學,大多數同學認為該模式可以提高他們的臨床思維能力和團隊合作精神。所以,TBL教學模式作為對現有多種教學模式的一種補充、完善和優化,在我國神經病學教育中有著廣泛的應用前景。
總之,TBL教學模式是一種新型的教學模式,它可以通過團隊間的溝通學習,,提高教學質量。TBL教學模式在神經病學的教學具體實施過程中取得了很好的成績,但需要不斷的對其進行研究,以完善我們的神經病學教學體系,培養更多的專業實用性人才。
參考文獻:
[1]Michaelsen LK,Sweet M. Fundamental principles and practices of team-based learning[M].Sterling(VA):Stylus Publishing,2008:9-31.
[2]Wikie K,Burnls L. Problem based Learning: A handbook for nurses. London: Palgrave Macmilian,2003: 14.
[3]Michaelsen LK,Sweet M. Parmelee DX.Team-based learning: small group learning's next big step[M].San Francisco: Jossey-Bass,2009:28-36.
[4]Wiener H,Plass H,Marz R. Team-based learning in Intensive Course Format for First-year Medical Students[J].Croat Med J,2009,50 (1):69-76.
《黑龍江醫藥科學雜志》2015年第二期
1全面分析我校教師情況及教學現狀中存在的問題
經過數年的留學生教學,我們積累了一定的教學經驗,也發現了教學中存在的一些問題,①教材陳舊,更新慢:留學生教學在近幾年才在國內擴大規模,國內高校使用的教材,種類單一,更新慢,多是照搬中國教材,并沒有考慮到各種疾病在國外的流行病學特點,而來自歐美的一些教材也因為昂貴等其他原因,也不適合留學生使用。很多留學生都來自宗教國家,他們的飲食習慣、生活習慣等均不同于我國及歐美國家,很多疾病在我國發病率很高,而在國外很罕見。因此編寫一本適合留學生學習、符合留學生國情的教材顯得尤為重要。②師生交流有限:雖然我校留學生教學的教師均為碩士及以上學歷,但受中國傳統英語教育多年,教師閱讀能力強,口語表達差。教師雖然經過了充分的課前準備,但很難針對學生的某些即興問題展開討論。由于語言交流存在障礙,使得學生的課堂提問及討論變得困難,使得課堂教學成為傳統的“填鴨式教學”,即老師課上講授,學生記筆記,學生的學習興趣低,遲到早退現象嚴重。③實踐課教學效果差:神經病學實踐課是神經病學的重要組成部分,學生的理論知識需要在課堂教學實踐中充分運用,并在實踐中提高臨床診斷能力。學生對實踐課的積極性高,傳統的實踐課教學是帶學生深入病房,進行問診,查體,閱片,進行臨床分析和總結,但留學生漢語表達能力有限,部分病人完全不能和留學生進行正常交流,部分病人不愿意配合查體,因此無法完成系統的問診、查體,學生無法形成系統的診斷思維,學生學習的積極性大大降低,教學效果差。
2針對學生情況及教學現狀,解決實際問題
在留學生教學中,充分認識存在的情況和問題,并著手解決,以提高教學質量和教學效果。①制定科學的教學計劃:針對留學生所在國家的疾病的流行現狀,充分征求留學生意見,制定適合留學生學習的教學大綱和教學計劃,針對目前國內教材存在的問題,組織教師制定適合留學生的教材和講義,將各教學內容,劃分給各位教師,使得教師能有充足的精力去集中完成部分教學內容,組織各教師開展座談會,針對教學計劃及教材,集思廣益,為良好的課堂教學打下基礎。②全面提升教師素質:我教研室積極請一些優秀教師參與留學生教學中來,擔任教學任務的神經病學教師同時也是神經病學的臨床醫師,還是神經病學領域的研究人員,這些教師承擔大量的臨床和科研工作。這些教師的業務素質高,又具備先進的教育理念,還具備較強的教學能力和科研能力。我校每年定期將一些優秀的教師送去北京、天津、國外等高校,進行留學生教學的培訓,以期同國內各高校接軌,將先進的教學理念引入我校留學生教學中。③加強師生交流:學校按照學生自愿的原則,實行1+1式的學生互助模式,即一名中國同年級本科生與同年級留學生建立互助學習模式,在日常生活及學習中廣泛聯系,了解留學生的學習、生活,幫助學生解決日常生活中的問題,對于課堂教學中難于理解的問題,互助學生之間首先展開討論,針對討論的結果及學生不能討論解決的問題,與老師溝通交流,使得留學生的問題得到有效解決,充分調動學生的積極性。④開展教師座談會:針對學生提出的問題及教學中出現的問題,積極展開教師座談會及學生座談會,針對老師及學生反饋的問題積極尋求解決辦法,并進一步與學生及教師溝通反饋,使得留學生愿意提出改進意見,進一步提高教學質量,同留學生本國教學接軌。⑤集體備課及試講:課前要進行集體備課及試講,通過試講,進一步發現教學中可能存在的問題,并積極通過本教研室教師的聽課討論,提高教學效果。⑥充分利用網絡資源:積極利用留學生英文閱讀能力強、檢索能力強的優勢,深入開展網絡教學,向學生介紹醫學文獻檢索等相關知識,為有興趣的同學留一些問題,使學生能充分了解學生感興趣的領域的研究進展,為學生揭開科研的神秘面紗,充分調動學生自主學習的積極性,為留學生日后的科研工作打下基礎。⑦制作多媒體課件:我教研室引進一些高校的多媒體課件,并積極鼓勵教師自主制作課件,神經病學的教學內容中有些內容描述起來復雜,學生理解差,但借助于多媒體課件,能表達清晰,使學生印象深刻,提高學習效果。對于臨床上少見的病種,學生無法在實驗課上進行系統的學習,學習往往不夠直觀,很難形成深刻的印象,往往不利于學生的學習及記憶。我們借助于多媒體課件,盡量通過典型的圖片,盡量向學生充分展示該種疾病,提高了教學效果。⑧探索教學模式:充分利用實踐課課堂教學靈活的優勢,將PBL及CBS教學方法引入實踐課教學當中。針對實驗課教學大綱,將臨床患者中的典型病例作為授課對象,圍繞該患者情況,設計問題,展開討論。首先讓留學生熟悉一些常用的問診及查體詞匯,使學生能夠和患者進行順暢的溝通,使患者能夠配合問診及查體,讓學生通過自己的問診、查體、結合輔助檢查,使學生形成系統的臨床診斷思維,將課前設計的問題提出,讓學生分組討論,充分調動學生學習的積極性及主動性,讓學生暢所欲言,最后由個別學生和老師進行總結性發言。學生課堂踴躍,學生遲到、早退現象明顯減少。我們在教學中充分評估學生情況,積極發現教學中存在的問題,積極思考并尋求解決辦法,努力提高教學效果,為神經病學日后的教學積累一定的經驗。
作者:畢勝 王秀萍 關雪蓮 王昆祥 李培育 侯麗淳 單位:佳木斯大學附屬第一醫院
【摘要】 目的 對椎管內麻醉后暫時性神經病學綜合征療效進行分析與探討。方法 隨機抽取在2009年3月至2012年3月這段時間里我院收治的行椎管內麻醉后發生暫時性神經病學綜合征的臨床患者病例36例,將其分成治療組和非治療組兩組,在一段時間后對這兩組患者的癥狀緩解情況進行比較分析。結果 本次研究的36例暫時性神經病學綜合征患者有21例患者是在蛛網膜下腔麻醉后發生;有7例患者是在硬膜外麻醉后發生;還有8例患者是在蛛網膜下腔硬膜外聯合麻醉后發生;治療組患者經合理的用藥治療后在3~5 d后癥狀消失,非治療組患者在7~9 d后癥狀得到了明顯緩解。結論 椎管內麻醉方法應用廣泛,但是容易導致暫時性神經病學綜合征的發生,該病癥在合理的治療后癥狀均能得到良好的緩解,臨床應引起注意。
【關鍵詞】 主管內麻醉;暫時性神經病學綜合征;臨床治療;療效
作者單位:453300 河南省封邱縣人民醫院 目前在臨床上椎管內麻醉得到了十分廣泛的應用,特別是在一些農村的基層單位的應用則更加的普遍,在進行麻醉后患者會出現腰背部疼痛等癥狀,并且會放射到臀部以及下肢,呈現出自限性,該現象用神經損傷無法得到了很好的解釋。在本次研究中出于對椎管內麻醉后暫時性神經病學綜合征療效進行分析與探討,以下為本次研究的主要內容。
1 資料與方法
1.1 一般資料 抽取2009年3月至2012年3月我院收治的行椎管內麻醉后發生暫時性神經病學綜合征的臨床患者病例36例,將其分成治療組和非治療組兩組,每組18例。治療組男性患者11例,女性患者7例,年齡19~38歲,平均年齡為(26.3±10.76)歲;非治療組男10例,女8例,年齡20~39歲,平均(25.5±10.75)歲。以上所統計的所有研究對象的年齡、性別等一般資料之間存在的差異不具有顯著的統計學意義(P>0.05),具有良好的可比性。
1.2 方法 在本次研究中對于治療組患者,每晚在患者睡覺前對其給予口服2.5 mg的地西泮等麻醉性鎮痛藥,并與患者進行及時的溝通與交流,對患者的緊張情緒予以緩解或者是消除。非治療組患者不予特殊的治療,僅給予常規的安慰措施。在一段時間后對這兩組的患者的癥狀緩解情況進行比較分析。
1.3 臨床癥狀 患者在手術結束后的24 h之內出現了明顯的腰背疼痛,并且會放射至臀部以及下肢,疼痛會呈現出持續性,會有部分區域呈現灼燒痛、銳痛以及痛性痙攣等癥狀。并且患者會由于疼痛而出現煩躁焦慮、哭鬧不安,采用視覺模擬量表進行評分為7~9份之間。患者的各項生理檢查結果均正常。
一、神經病學臨床實習教學中存在的問題
從目前神經病學臨床實習教學來看,主要存在以下問題:
(一)臨床實習教學及實踐時間不足
目前在神經病學臨床實習教學中,由于實習學生在神經病學方面的實習時間較短,在現有總實習時間不變的情況下,臨床神經病學實習教學的時間受到了擠占,導致了神經病學臨床實習教學及實踐時間不足。同時,由于對臨床實習教學重視不足,導致了神經病學臨床實習教學在開展過程中,在總體時間上沒有得到保障,影響了臨床實習教學的效果。
(二)臨床實習教學內容過于分散
基于神經病學的教學實際,為了滿足全面性要求,在臨床實習教學中通常會對理論教學的每一個知識點都安排實習內容。但是受到實習時間短等因素的影響,在有限的時間內無法做到每一個知識點都進行實習,導致了實習教學內容過于分散,影響了臨床實習教學的效果,不利于臨床實習教學的開展。
(三)臨床實習教學針對性不強
在神經病學臨床實習教學中,主要目的是驗證課堂理論教學成果,鞏固學生的神經病學理論基礎,并有效鍛煉學生的臨床能力。但是從目前神經病學臨床實習教學來看,在內容選擇和重點劃分上還缺乏針對性,導致了神經病學臨床實習教學在整體效果上還不能滿足實際需要,影響臨床實習教學的開展。
二、神經病學臨床實習教學的主要對策
基于神經病學臨床實習教學的重要性,我們應立足神經病學臨床實習教學實際,重點從以下幾個方面入手:
(一)增加神經病學臨床實習教學及實踐時間
基于神經病學臨床實習教學的重要性,保障臨床實習教學有足夠的時間是做好神經病學臨床實習教學的關鍵。為此,在教學中,應合理分配教學時間,在保證原有的臨床實習教學時間的基礎上,增加臨床實習教學及實踐時間,做好神經病學臨床教學工作,確保臨床實習教學及實踐有足夠的時間。
(二)有效整合臨床教學內容
基于當前神經病學臨床實習教學內容相對分散,在臨床實習教學中,應有效整合臨床教學內容,做到突出重點和抓住難點,保證臨床實習教學能夠做到集中重點難點知識,提高教學的實效性。因此,在神經病學臨床實習教學中,有效整合臨床教學內容,做到優化臨床教學流程,突出臨床教學的目的性。
(三)提高臨床實習教學的針對性
從神經病學臨床實習教學的目的來看,要想提高學生實踐能力,在臨床實習教學中,就要制定實習教學計劃,并明確教學目的,在教學中,提高教學針對性,使神經病學臨床實習教學能夠有針對性,滿足臨床實習教學實際,確保臨床實習教學達到預期目的。
三、結論
通過本文的分析可知,良好的臨床實習教學不但可以提高學生的實踐能力,還能確保教學質量得到全面提升。基于對神經病學臨床實習教學的了解,目前存在的問題還比較多,主要表現在臨床實習教學及實踐時間不足、臨床教學內容過于分散、臨床實習教學針對性不強等方面。基于神經病學臨床實習教學的重要性,只有增加臨床實習教學和實踐時間、有效整合臨床教學內容并提高臨床實習教學的針對性,才能滿足神經病學臨床實習教學需要。
參考文獻:
【關鍵詞】PBL教學法 神經病學 臨床見習
中圖分類號:R741文獻標識碼:B文章編號:1005-0515(2011)8-314-02
神經病學一直以來以其教學內容廣泛、學科基礎復雜、思維系統嚴密的特點而被公認為是一門綜合性很強的學科。其研究內容涵蓋了神經系統疾病的病因、病理、臨床表現、診斷、治療、康復和預防;涉及學科包括解剖學、病理學、組織胚胎學、生理學、生物化學、藥理學、生物學、流行病學、影像學等;臨床系統思維則以定位和定性診斷為代表,強調高度的邏輯性和嚴謹的理論性。因此,無論是神經病學的基礎理論知識,還是臨床實踐分析,歷來都是醫學生學習的難點和重點所在。
針對上述問題,國內外的神經病學教育工作者在傳統教學方法之外陸續提出了一些新型的教學方法,如以基本問題提出為中心的學習方法(Problem-based learning,PBL)、以病例分析為基礎的學習方法(Case based teaching,CBT)等,并結合多媒體手段的應用,促進了神經病學的教學改革,充分調動了作為受眾的醫學生的積極性,使他們同樣處于教學的中心地位,而不是原先的被動接受者。目前,PBL教學方法已經開始成為我國醫學臨床教學改革探索的新方向[1, 2]。
新疆醫科大學神經病學教研室于2006引進PBL教學模式,并根據PBL的教學特點實驗性地在見習教學開展了PBL教學,目的通過讓學生在見習教學中合作性解決真實性(authentic)問題,來學習隱含于問題背后的科學知識,形成解決問題的技能,培養自主學習( self-directed learning)的能力。本文結合教學過程中積累的經驗,淺談對“PBL教學”方法運用的認識,以此與同道商榷探討。
1 開展PBL教學,必須明確教學條件
我們選擇在神經病學臨床見習教學中率先開展PBL教學,基于以下原因:
第一是因為我校的臨床本科一般有80-100人(班級過大)。如果在理論教學中
采用PBL教學,實現不了預期的教學目標。按照國外PBL的教學模式須6-7人一組,且每組都有一位帶教老師,顯然師資不足。但是我校的臨床見習教學一般以小組為單位開展教學,人數小于20人,各組在不同時間見習,因此開展PBL教學較為適宜。
第二,開展PBL教學,學生需具有一定的專業基礎知識的積累。我們主要針對臨床醫學專業本科生大四以上年級學生開展PBL教學,因這一年級的學生已有二年的臨床見習經驗,有一定的病史采集及臨床診斷思維能力;同時,臨床專業高年級的學生經過理論課的學習對所見習疾病已有所了解,通過PBL教學模式可以更好的將理論與實踐知識相結合,培養臨床思維能力,特別是加強了學生能力的培養,包括學生的自學能力、創新能力、發現問題、綜合分析和解決問題的能力的培養。
2 精心組織教學,實現PBL教學的預期目標
以神經病學中帕金森病和重癥肌無力的見習教學為例,現將我們實施PBL見習教學模式介紹如下。本病例的臨床見習時間一般為2學時, 要求學生掌握帕金森病和重癥肌無力的臨床表現、診斷、鑒別診斷、治療等方面的內容,掌握神經系統疾病的病史采集及神經系統體格檢查方法。
2.1 要做好充足的準備:一是教師在熟悉教學大綱的基礎上要突出重點進行選題,包括典型病例的準備、教材的編寫、參考文獻的查閱、教師集體備課及探討教學方案,根據學生現有知識,確定安排教學時間及討論學習內容。二是提前一周下發見習內容,并提出問題:錐體外系的解剖生理是什么?帕金森病有什么臨床癥狀及體征,有何輔助檢查,如何診斷及鑒別診斷,有何治療方法?重癥肌無力發病機制是什么,有什么臨床癥狀及體征,有何輔助檢查,如何診斷及鑒別診斷,有何治療方法?三是提前選取病房中診斷明確的重癥肌無力和帕金森病病人各一名,帶教教師提前做好病人及家屬的思想工作,取得病人及家屬的合作,并準備好病人相關的輔助檢查資料。四是要求學生針對問題提前查閱教材、參考文獻、網絡資料,收集總結相關資料。
2.2 要精心部署實施PBL教學:首先安排學生復習神經病學的檢查方法,具體通過錄像和帶教教師示范正確的檢查手法及有關的操作要點,然后讓同學們相互動手檢查,切實體會正確的檢查手法,經老師檢查過關后,再進病房進行見習。其次,將見習同學分成二組每組10人左右,帶著問題各見一名病人。該病人有何臨床癥狀及體征,需要進一步做何輔助檢查,如何診斷及鑒別診斷,有何治療方法。第三,二組交換查看病人。每次先見病人組為責任組,各組推選出3-4名同學就所見習病人的相關內容向另一組同學介紹,包括主訴、現病史、既往史、個人史和家族史,陽性體征、輔助檢查資料、治療等內容,讓另一組同學更深刻地了解責任組同學所查病人的情況,如有疑問當堂課交流,由責任組同學負責答疑,有需要補充的內容,再去詢問病人。帶教老師根據回答的具體情況,引導、啟發學生思考、分析、討論問題,共同分享資料與討論結果。并針對學生回答問題存在的不足,全面系統地講解疾病的相關知識。見習結束前,帶教教師進行相應試題測試,并準備1道或2道思考題供學生課后思考。
3 采用PBL教學模式應關注的幾個問題
3.1 小班教學,個性化的輔導,是保證PBL教學質量的前提。作為一種新穎的醫學教學方法,PBL有其獨特的優勢[3]。首先,PBL教學強調以學生為中心。這種學習過程可以使學生養成一種積極的學習習慣,提高了理解力,學習技巧以及克服困難的能力,這將使學生受益終身。其次,PBL教學培養了學生將來實踐工作中需要的一般能力和技巧,包括團隊合作精神、主持能力、傾聽與記錄能力、相互尊重與寬容、對文獻評價能力、自我指導學習和文獻使用能力以及表達技巧等。第三,這是一個整體性參與的課程,能夠激發學生參與整個過程。學生們在把理論與實踐關聯起來的過程中,加深了對知識的理解。然而,PBL教學也不是萬能藥,同樣存在許多問題。與傳統教學相比,PBL教學需要充足的師資。從中國醫學院校的現況來看,大部分醫學院校的一個班級通常由30多人組成,根據學校不同,有些院校每班人數可達40-50人,甚至更多,如實施PBL教學,須將班級拆分為幾個小組,導致教師的需求數量增加,這給大范圍開展PBL教學帶來了困難。同時,在我們的師資中,也有相當數量的教師不懂PBL教學法,他們習慣使用知識的單向輸入,因此常常覺得PBL教學比較困難。此外,PBL教學要求學生查找和研究大量的參考文獻,當學生面對大量陌生的信息時,有時可能會感到無所適從,因此需要我們教師對個別學生進行針對性的輔導和答疑。
3.2 要“因課制宜”運用PBL教學模式[4]。PBL教學模式不適用于所有的課程和學科,應針對不同教學科目、不同科目的不同教學單元、不同模塊實施不同的PBL教學形式,甚至設立傳統授課與PBL教學相結合的精品課程或單純PBL教學精品課程,做到“因課制宜”。如我們可以考慮基礎醫學理論課程保留傳統教學,而對于臨床醫學尤其是高年級的臨床見習和臨床實習部分采取PBL教學模式。此外,根據教學需要也可在基礎課程中具有臨床實踐的部分靈活插入個別PBL教學的課程,如組織一節討論課,對某一臨床真實病例進行討論,通過實踐滲透PBL教學的思想,啟發學生的自學能力。最后,對臨床教學中需要牢固掌握的理論,也可適當穿插傳統大班課程,形成互補,避免知識漏洞。
PBL教學方法是1969年由加拿大的麥克瑪斯特大學率先引入醫學教育領域的。鑒于PBL教學法的使用條件,至今沒有在全國范圍內全面鋪開。但在使用PBL教學的過程中,我們發現臨床上,特別是高年級臨床教學過程中運用PBL教學方法實施教學確實能夠提高教學效果,主要表現在學生的學習興趣濃厚,合作意識增強,主動學習意識增強(以往學生依賴于從教師那里找答案),自主學習能力和分析解決問題的能力都有明顯提高,而這些對幫助學生形成系統的臨床系統思維[5] ,養成良好的終生自主學習習慣具有十分重要的作用。因此,為了保證教學質量和培養學生的臨床思維,我們建議要合理有效地開展PBL教學,特別推薦在高年級臨床醫學專業的臨床見習、臨床實習和研究生教育方面開展PBL教學。同時,在進行PBL教學時,要及時總結經驗,完善PBL教學的質量監控和考核評價體系,以加深和完善學生對課堂理論知識的理解和掌握,彌補課堂單純理論教學的不足,給同學們提供合作交流,動手、動腦、動嘴、具體實踐的機會,為今后真正進入臨床積累經驗,努力培養出適應新時代要求的創新型的、動手能力強的醫學人才。
盡管PBL有其不足之處,但是,我們相信, PBL教學法作為一種容易與學科相融合,容易為學生提供簡單、易行的抓手來學習知識、培養學生的探究意識和能力的教學模式,是我國臨床醫學教育改革的一個方向,其在培養提高學生獨立學習的能力,訓練邏輯思維,拓展實踐技能以及提高專業素質方面,是傳統教學法無可比擬的,相信PBL教學法一定會在越來越多的領域被使用推廣。
參考文獻
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中圖分類號:R19
文獻標識碼:B
循證醫學(evidence-based-medicine,EBM)意為遵循證據的醫學,其核心思想是指醫生對病人的診斷、治療、預防、康復和其他決策應建立在當前最佳臨床研究證據的基礎之上。為強調在醫療活動中采用最新最好的證據指導臨床實踐,讓醫學生養成良好的自我教育方式,學會掌握自我更新醫學知識和臨床技能的方法,實現人才培養的可持續發展,開展循證醫學教學勢在必行。
1 現有醫學教育模式的弊端
現有的高等學校教學工作存在教學內容陳舊、教學方法過死、人才培養模式單一等問題。我國培養的大學生基礎理論和基本訓練較好,但存在創新精神和創造能力不足的弱點。因此,改革教學方法,加強創新精神和創造能力的培養,加強學生在教學活動中的主體地位,培養學生主動學習的意識和能力,是我國高等學校教學改革的重要任務。
目前的醫學教育模式同樣存在一些弊端,傳統的醫學教育使我們現有的知識和臨床技能隨著時間的飛逝而逐漸過時。Ramsey等發現醫學生掌握新知識的情況與從醫學院校畢業的年限之間呈顯著負相關。對醫學生不僅應注意智能的培養和學業成績的提高,而且應加強個人素質的培養。
2 新型的臨床醫學教育模式――循證醫學
循證醫學又稱有據醫學、求證醫學或實證醫學。循證醫學創始人之一加拿大流行病學專家David Sacker教授在2000年新版“怎樣實踐和講授循證醫學”中,再次定義循證醫學為“慎重、準確和明智地應用當前所能獲得的最好的研究依據,同時結合醫生的個人專業技能和多年臨床經驗,考慮病人的價值和愿望,將三者完美地結合制定出病人的治療措施”。循證醫學的最佳臨床研究證據指與臨床密切相關的研究,包括對診斷性試驗的準確性和精確性的研究,對預后因素預測強度的研究,對治療、康復和預防措施、效果及安全性的研究等。臨床專業知識技能指醫生應用臨床技能和經驗迅速判斷病人的健康狀況和建立診斷的能力,以及判斷病人對干預措施可能獲得的效益和風險比的能力。病人的需求指病人所關心和期望的事情和結果。在做出診斷和治療等決策時應考慮這一點,體現以病人為中心的醫療模式。循證醫學是21世紀臨床醫學發展的趨勢,從醫學教育的角度看,循證醫學是一種與傳統教學模式不同的學習方法,其實質是一種新式高效的終身學習的臨床教育模式。通過采用循證醫學的策略,可使臨床醫生和醫學實習生的臨床知識和技能及時得到更新。
3 循證自我教育模式與神經病學臨床教學
傳統灌輸式神經內科實習模式使學生獨立思考、解決問題的能力得不到充分鍛煉。學生在校期間所獲知識的基礎性、單一性、典型性、穩定性與實際應用中的多樣性、復雜性、綜合性、多變性之間存在著較大的矛盾,這些矛盾不可能通過無限制的擴大知識體系的外延來解決,只有通過改善學生的素質來解決。
神經病學是一門病因及病理機制復雜、臨床表現形式多樣、診斷手段發展迅速、既是建立在神經科學的理論基礎上并與其它臨床學科有密切的聯系,又是具有高度邏輯性、理論性的一門臨床學科。因此要求每位醫學生及臨床醫生必須有較強的綜合能力,必須通過不斷學習更新知識,交流經驗才能跟上時代的步伐。用更準確、更確切的臨床證據指導神經病學醫療和教學。臨床實習是醫學生從基礎理論學習向臨床醫療實踐過渡的重要階段,學生面臨臨床思維轉變及臨床能力培養等問題。講課、查房、專科病例討論以及大查房是實習生獲取知識和技能的主要方法,但多數仍是采用灌輸式的方法。目前采用的神經內科實習方式是學生抱病歷,臨床帶教老師查房,教師分析病情,學生記錄,教師下醫囑,學生被動執行。無論帶教老師如何改變講解方式。學生總是處于被動地位,學生獨立思考、解決問題的能力得不到充分培養和鍛煉。而在臨床實踐中,每天都會面臨許多有關疾病診斷、治療和預后的問題,問題的解決常常是通過被動接受上級醫生提供的知識和信息,或從教科書上查尋答案。這種被動方式獲得知識雖然方便,但卻可能不可靠或已過時。傳統的、灌輸式教育模式雖然能短時期內增加知識,卻既不能改變臨床醫師的臨床實踐行為,也不能改善疾病的最終結局。
循證醫學在醫學教育中已被逐漸采用,學校對新人校的醫學生,盡早向其介紹循證醫學的理念和原則,讓學生從思想上建立起對經驗醫學的缺陷和循證醫學的優勢的認識;對臨床前期的學生,我們教會其必備的基本技能,包括如何正確閱讀、評價醫學文獻和如何快速有效地查尋相關資料,為臨床實踐循證醫學打下基礎。進入臨床的醫學生在臨床實踐中每天都會面臨許多有關疾病診斷、治療和預后的問題,要求醫學生通過以下5個不同的步驟得以實現:(1)針對具體病人提出臨床問題;(2)根據臨床問題與專業系統檢索有關問題的最可靠的證據;(3)批判性地評價所獲得的有關證據;(4)將真實可行的研究結果應用于臨床、指導具體病人的治療;(5)評價實踐后效,進一步提高。
隨著社會經濟的發展,腦血管疾病、老年性癡呆等神經內科疾病日益增加,《神經病學》這門臨床醫學專業主干課程凸顯重要。但是大部分醫學生在學習《神經病學》時比較困難,原因如下:一是神經系統的解剖比較復雜,通過單純的文字學習不容易理解。二是我們傳統的教學方式是以教師為主體,學生被動接受,采用灌輸式的教學方式,并且比較抽象,形象化不足。三是教學形式主要是為掛圖和板書,形式比較單一,課堂氣氛不活躍,授課的效率低下,嚴重降低了教師的教學水平,并且極大地限制了學生的思維能力。因此,神經內科實踐教學方法亟待改進。
將循證醫學理念有機地貫穿于臨床專業醫學生神經內科臨床實踐全過程,利用循證教學模式將既往脫節嚴重的臨床見習和實習連貫結合起來,幫助醫學生理論聯系實際,較好地掌握臨床理論與技能,重在培養醫學生循證醫學理念,有利于醫學生創造性思維與評判性思維,獨立思考問題與解決問題的能力,運用計算機與網絡資源自主學習能力的提升,對于培養醫療衛生事業優質服務人才意義重大。
二、《神經病學》實踐教學中引入循證醫學理念的實施方法
在《神經病學》實踐教學中開展循證醫學教育具體步驟如下:
1.首先開設《循證醫學》課程,對醫學生進行循證醫學理念的啟蒙教育,包括循證醫學的概念、原則及具體實施步驟,比較傳統的經驗醫學與循證醫學之間的優缺點,逐步培養醫學生對循證醫學和自主學習的興趣。
2.成立《神經病學》循證醫學小組,所有成員由具有循證醫學的基本理念和知識,具備流行病學知識,計算機、英語水平較強的臨床和基礎醫學師資組成,經常主動查詢閱讀文獻,能夠指導學生根據提出的問題上網查找文獻并進行評價。
3.做好實踐循證醫學教學模式準備,師生均應具備改革傳統臨床實踐教學模式的意識,主動去學習并熟練掌握實施循證醫學的基本技能。循證醫學實施的基本技能包括以下幾個方面:怎樣準確地提出核心問題,怎樣正確使用數據庫查找資料,怎樣正確快速查找、閱讀并利用相關中英文醫學文獻,怎樣尋找評價的最佳證據等。
4.在醫學生《神經病學》臨床見習過程中,帶教老師將學生分成為不同的循證小組,步驟如下:(1)提出具體臨床問題:根據患者的病史、體格檢查、輔助檢查結果提出需要解決的臨床關鍵問題;(2)以小組為單位查閱文獻資料,收集證據;(3)評價文獻資料并咨詢臨床專家,找出最佳證據;(4)利用證據指導問題解答:結合病人的具體情況和醫學知識,找到現有的最好的應用于病人診治過程中的研究證據進行總結分析。(5)后效評價,每個小組推選學生代表匯報,最后教師進行歸納總結。
5.在醫學生《神經病學》臨床實習過程中,帶教老師進一步引導醫學生適應并熟練掌握循證醫學模式:(1)準確并恰當地提出臨床關鍵問題:根據患者的病史、體格檢查、輔助檢查結果準確提出需要解決的臨床關鍵問題;(2)根據問題查詢現在的最好臨床研究證據;(3)鑒別所尋找證據是否真實、對臨床是否重要;(4)結合患者的具體病情及所學的臨床知識,在帶教老師的指導下,使用循證醫學的原理和基本方法,尋找到最好的診療方案,并通過整理資料在國內外學術期刊上,成為全球共享的學術資源。
6.每月進行教學模式改革的調查與反饋,不斷加強和改進,形成更適合醫學生的循證教學模式,并鼓勵學生積極參與,根據臨床現象多提問題,查閱相關書籍和文獻,學會自己解決問題。
7.終末評價方法:(1)學期結束時進行考試或實習結束進行出科考試,包括理論考試和操作考核。(2)學生自主學習能力改善情況問卷調查。(3)學生畢業后與就業單位及學生本人聯系,對其在臨床工作中繼續運用循證醫學模式進行調查及信息反饋。
糖尿病的神經病變,是由于長期高血糖引起體內代謝紊亂、微循環障礙,造成神經缺血、缺氧而逐漸發生的,因此說它的基本病因就是長期控制不良的高血糖。由此可見,它是能避免的。糖尿病的神經病變可涉及全身各部位的神經,但主要分為中樞神經系統(腦、脊髓)及周圍神經系統。由于受累的神經不同,以及嚴重程度不同而出現不同的臨床表現。
神經病變可引起糖尿病足潰瘍
感覺、運動神經和周圍交感神經病變是糖尿病足潰瘍的另一主要危險因素。糖尿病神經病變不能單純根據病史診斷,必須進行足部檢查才能及早確診。50%以上的糖尿病患者有明顯的神經病變,他們是高危糖尿病足潰瘍發生的人群。神經損害不同,臨床表現各異:感覺神經受損出現振動覺缺失、溫度覺缺失、痛覺缺失或痛覺過敏;運動神經病變可引起肌肉萎縮、肌腱攣縮、高弓足、鍾狀趾;自主神經病變可有皮膚干燥、鱗屑、皸裂、胼胝;周圍神經聯合受損可引發夏科氏關節、骨關節破壞、關節不穩定、異常骨性突起等。
神經病變確診后,需要采取哪些有效措施?
1/平穩降糖:這是控制神經病變的基礎。維持接近正常的血糖控制,可以預防神經病變,減輕神經病變的疼痛,振動覺和神經傳導也可獲改善。
2/營養神經:如用彌可保促進神經細胞核酸及蛋白質合成,促進軸索再生髓鞘形成。每天500微克靜滴,療程不低于2個月;此后每天再用彌可保口服片1500微克長期使用。此外,神經節苷脂可修復脫失髓鞘的神經元,增強神經生長因子的功能,具有一定鎮痛作用;人重組神經生長因子對神經損傷具有良好的修復作用。
3/抗氧化劑:α-硫辛酸是已知天然抗氧化劑中較強的一種維生素,清除自由基毒性,避免神經纖維水腫、壞死,促進神經元生長,改善神經細胞功能。谷胱甘肽可以提供巰基,直接還原自由基,促進超氧化物歧化酶合成,保持神經細胞核完整性,可改善神經病變。
4/藥物止痛:痛性糖尿病神經病變一般需要特殊的止痛藥物干預,才能緩解疼痛癥狀。常用止痛藥物為三環類抗抑郁藥如丙咪嗪;抗驚厥藥如加巴噴丁、善加巴林;利多卡因、卡馬西平也有止痛作用;降鈣素皮下注射也常常能有效止痛;人工合成的阿片樣藥物曲馬多對疼痛也能緩解,可以使用6個月;選擇性5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑鹽酸度洛西汀,可用于治療重癥抑郁癥伴痛性神經病變。
總之,要通過簡單的足部神經學檢查及早作出神經病變診斷,爭取應用上述有效措施,防止神經病變發展為神經性足潰瘍和足畸形。
專家簡介:
鄒大進上海第二軍醫大學長海醫院內分泌科主任、教授、主任醫師、博士研究生導師。中華醫學會糖尿病學分會常委,中國人民醫學會內分泌專業學會常委,上海市醫學會內分泌學會委員,上海市醫學會糖尿病學會委員,上海市疾病控制中心慢性疾病控制專家組委員,上海市健康教育所肥胖病防治專家組副主任。
【摘要】 目的觀察腦康靈膠囊對腦缺血/再灌注損傷的保護作用,并對其機制作初步探討。方法采用大鼠大腦中動脈缺血2 h/再灌注22 h模型,神經病學評分,腦梗塞范圍及腦組織水含量變化,觀察腦康靈膠囊抗腦缺血/再灌注損傷的效應;通過測定大鼠腦組織中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的變化以探討藥物作用的機制。結果腦康靈膠囊可降低大鼠腦缺血/再灌注后神經病學評分及梗塞范圍,降低腦組織MDA,NOS含量及升高SOD活性。結論腦康靈膠囊對腦缺血/再灌注損傷有保護作用,其作用機制與抑制NOS活性、抗脂質過氧化、提高SOD活性有關。
【關鍵詞】 腦康靈膠囊 腦缺血/再灌 腦缺血保護
Abstract:ObjectiveTo observe the protective effects of Naokangling Capsule on cerebral ischemia/reperfusion injury in rats.MethodsThe rat model of middle cerebral artery ischemia 2h/reperfusion 22h was established.The neurological scale, cerebral infracted volume, cerebral water content, activities of NOS and SOD were measured. ResultsThe average neurological scote,cerebral infracted volume,cerebral water content,activity of NOS,content of MDA in Naokangling Capsule group significantly decreased. Meanwhile, the activity of SOD significantly increased compared with control group. ConclusionNaokangling Capsule may protect cerebral ischemia/reperfusion damage, and the mechanism might be related with inhibiting the activity of NOS, lipoperoxidation and increasing the avtivity of SOD.
Key words:Naokangling capsule; Ischemia/reperfusion; Cerebral ischemia protection
目前的研究表明腦缺血損害的機制包括細胞內鈣超載,興奮性氨基酸的毒性作用,自由基損害與凋亡等。腦康靈主要成分由中藥夏天無和鉤藤生物堿等組成,前者為罌粟科植物伏生紫堇Corydalis decumbens(Thunb.)Pers的干燥塊莖,具有活血祛淤作用;后者為常用中藥鉤藤Uncaria rhynchophylla Jackson的莖葉,有活血通絡等功效,主要成分有鉤藤堿和異鉤藤堿。實驗采用灌胃給藥,觀察腦康靈膠囊對動物腦缺血損傷的影響,為臨床腦缺血尋找新型有效的治療藥物。
1 材料與儀器
1.1 藥品與材料腦康靈膠囊由本校藥物化學教研室制成,0.3 g/粒,主要成分為夏天無及鉤藤總堿等。尼莫地平(nimodipine,Nim)系山東新華制藥股份公司產品(批號050625),MDA,SOD,NOS,蛋白含量測定試劑盒購于南京建成生物工程公司。
1.2 儀器BI-2000圖象分析系統,成都泰盟公司;JY92-11超聲細胞粉碎機,寧波新芝科器研究所。
1.3 動物SD雄性大鼠,體重230 ~ 270 g,購于中科院上海實驗動物中心(清潔級)。
2 方法
2.1 制模及給藥參照Nagasave法[1]制模。大鼠蘇醒后按Bederdson神經病學評分達3分[2],腦內蛛網膜下腔無出血作為模型成功的標準,選入實驗組。已制模大鼠126只,隨機分為6組:假手術組,生理鹽水組,尼莫地平2 mg/kg組,腦康靈 20,40,60 mg/kg組,每組21只。制模型前灌胃給藥1 ml/100 g體重,2次/d,共5次,最后1次給藥后30 min制模,制模后12 h再給藥1次,各組動物于缺血2 h/再灌注22 h后再進行神經病學評分。
2.2 腦梗塞范圍測定實驗各組隨機取大鼠7只斷頭取腦,冠狀切分腦組織成5片,TTC染色測量梗塞面積[3]。取出后置10%福爾馬林液中避光保存,用BI-2000圖象分析系統測出截面上梗塞區域占全部面積的百分比。
2.3 腦含水量測定每組再隨機取7只大鼠斷頭取腦,正中矢狀切分左右大腦后分別稱濕重,100℃烤箱烘烤至恒重(即干重),計算腦含水量(%)=(濕重-干重)/濕重×100%。
2.4 腦組織NOS,SOD,MDA含量測定每組剩余7只大鼠斷頭取腦,稱重,按1∶10加NS,超聲細胞粉碎制成10%組織勻漿,冷凍離心20min(0℃,15 000 r/min),取上清液置-84℃低溫冰箱中保存。采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD,硫代巴比妥酸法測定MDA,比色法測定NOS。
2.5 統計學方法數據的收集和處理實驗結果均以±s表示,兩小樣本均數經方差齊性檢驗,采用t檢驗。
3 結果
3.1 腦康靈膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷神經病學評分、腦梗塞范圍及含水量的影響大鼠腦缺血2 h/再灌注22 h后,假手術組大鼠神經病學評分均為0分,無腦梗塞;腦康靈膠囊20,40,60 mg/kg與生理鹽水組比較,均可明顯降低腦缺血/再灌后神經病學評分,腦缺血范圍和腦水含量且呈劑量依賴性。結果見表1。表1 腦康靈膠囊對大鼠神經學評分及腦缺血/再灌腦梗塞區域和腦含水量的影響(略)
3.2 腦康靈膠囊對大鼠缺血再灌注腦組織中NOS,SOD,MDA的影響與假手術組比較,生理鹽水組NOS活性及MDA含量顯著升高,SOD活性降低;腦康靈膠囊給藥各組與生理鹽水組比較,明顯降低NOS活性和MDA含量,升高SOD活性。結果見表2。表2 腦康靈膠囊對NOS,SOD活性和MDA含量的影響(略)
3 討論
腦缺血損傷機制復雜,相關因素很多,其中細胞內鈣超載被認為是主要環節。缺血/再灌狀態下產生的OH-,H2O2,NO等自由基在局部大量聚集,體內SOD活性減低,自由基誘導細胞膜脂質過氧化而使細胞膜受損,最終細胞死亡。缺血/再灌后腦細胞內鈣積聚,Ca2+與鈣調蛋白(CaM)結合而激活NOS,同時腦缺血/再灌后NOS的表達也增加,導致NO的生成增加。生理水平的NO與學習記憶及神經突觸的可塑性有關,而過量的NO可產生神經毒性。文獻報道夏天無總堿及從總堿中提取的有效成分具有舒張腦血管,增強小鼠對低壓缺氧的耐受力,尚具有中樞抗膽堿脂酶等作用[4,5]。大量研究已表明鈣通道阻滯劑對腦缺血有保護作用,鉤藤生物堿具有抑制45Ca轉運、舒張血管及對豚鼠心房產生負性變時和變力等鈣拮抗劑特征[6]。我們將兩種生物堿制成膠囊,實驗采用大鼠大腦中動脈缺血/再灌注模型,結果顯示腦康靈膠囊20,40,60 mg/kg組均能明顯降低大鼠腦缺血再灌后神經病學癥狀及減少腦梗塞范圍,降低NOS活性和MDA含量,并升高SOD活性。表明腦康靈膠囊抗腦缺血損害的作用與減少自由基產生,阻斷與NOS表達有關的信號傳導途徑,抑制脂質過氧化有關。
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關鍵詞:老年;蛛網膜下腔出血;腦動脈瘤
隨著人們健康水平的提高和生存年齡的延長,老年人(≥70歲)蛛網膜下腔出血(SAH)的發病率較過去顯著增加,關于老年人SAH神經放射學和神經外科治療學方便已做了大量研究,但是不論是行動脈瘤夾閉術還是血管內治療,繼發性腦缺血和/或腦積水及由此引發的神經功能下降仍是目前神經外科的重要課題。我院自2008年01月至2013年12月治療腦動脈瘤破裂46例,報告如下。
資料與方法
1、一般資料 本研究選擇2008年01月至2013年12月期間46例年齡≥70歲腦動脈瘤破裂患者,入選標準:⑴患者年齡大于等于70歲;⑵動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血(SAH);⑶早期行血管內治療或顯微外科動脈瘤夾閉術。排除標準:⑴患者入院時蛛網膜下腔出血分級WFNS=V;⑵創傷性或非動脈瘤性SAH;⑶未行動脈瘤夾閉或血管內內治療者。全部46例患者中行動脈瘤夾閉者24例(52.2%),血管內治療22例(47.8%),平均年齡動脈瘤夾閉組為:73.1±2.2歲,血管內治療組為:75.4±4.3歲。
2、治療前評估 早期臨床癥狀(WFNS分級),入院時CT掃描所示動脈瘤出血的嚴重程度,同時存在疾病情況,動脈瘤位置和動脈瘤大小等。
3、治療結果評估 動脈瘤閉塞質量、 腦積水的有無、神經病學狀況有無加重以及在治療6個月后(Rankin 評分)對治療結果進行評價。
4、統計學分析 所有數據以均數±標準差(X±S)表示,兩組間數據采用x檢驗,數據采用SPSS 13.0統計軟件處理p
結果
1、動脈瘤夾閉組和血管內治療組病人之間,WFNS計分,入院時頭顱CT掃描治療所示腦出血程度,動脈瘤破裂后腦積水的發生早,動脈瘤閉塞后神經病學情況加重的發生率及動脈瘤閉塞6個月后病人的功能結局沒有顯著的差異。但是,血管內治療組病人年齡大于手術夾閉組,而手術夾閉組WFNS Ⅲ-Ⅳ且合并腦內血腫的病例多于血管內治療組,按照動脈瘤的位置,血管內治療組動脈瘤主要是在ACOA和VBA,而全部MCA上的動脈瘤均是行夾閉術,此外動脈瘤直徑>10mm者行手術夾閉治療。
2、術后病情變化 全部46例中,治療后病情加重者21例(45.7%),15例是由于繼發性腦缺血(32.6%),其中伴隨手術夾閉動脈瘤和血管內治療而發生的腦缺血各4例,5例發生遲發型缺血性病變(10.9%),術中發生急性缺血性中風2例,獨立樣本,單方差分析顯示腦缺血發生于年齡有相關性意義(P=0.05 t―檢驗),并且與動脈瘤破裂時同時存在的疾病有顯著意義(P=0.01±x2檢驗)。⑵腦積水:本組病人中24例發生腦積水(52.2%)其中6例(13.0%)出現病情加重的癥狀,16例行腦室引流,分析顯示腦室引流與年齡(P=0.002 t―檢驗)及與低WFNS評分間有顯著意義(P
3、病人結局 動脈瘤破裂行夾閉術或血管內治療后6個月隨診,結果滿意者28例(60.9%)不滿意者18例(39.1%)。結局不滿意的原因:腦動脈瘤閉塞的并發癥9例(19.6%)。動脈瘤破裂出血量過大者6例(13.0%)和遲發性缺血性3例(6.5%),手術并發癥中有6例(13.0%)是發生在動脈瘤閉合治療過程中。
4、按照單變量對數回歸分析 與結局不滿意相關的因素為,⑴年齡>75歲(P=0.005)⑵ WFNS評分過低(P
討論
老年人動脈瘤破裂蛛網膜下腔出血后不論是行動脈瘤夾閉手術,還是行血管內栓塞治療,其后發生的神經病學癥狀加重現象,不僅與動脈瘤閉塞有關而且與SAH有更重要關系。王忠誠[1]報告動脈瘤閉塞過程相關的缺血性并發癥約為18%,而動脈瘤破裂出血死亡的患者75%有腦梗塞。臨床研究證明,老年人動脈瘤破裂者不論是行動脈瘤夾閉術還是血管內治療,其血栓栓塞的發生率遠高于年輕人;動脈瘤血管內栓塞治療或夾閉治療的手術并發癥在青年人為5%,而在≥70歲年齡組則達35%[2]。
動脈瘤閉塞后發生的遲發型腦缺血性病變也是神經神經病學癥狀加重的重要原因,雖然血管造影示血管痙攣的發生率較低,但是遲發型缺血性病變的發生率在老年人仍是很高的[3]。我們分析其原因:⑴有的老年人血管扭曲變形,不論是行手術夾閉動脈瘤還是血管內治療,其難度較年青人為大,老年人動脈硬化的存在也是閉塞動脈瘤時血栓形成的原因。⑵老年人心輸出量下降,腦血流減少,也是腦缺血的重要因素⑶術中動脈瘤破裂或回縮,導管阻塞血流,治療期間突發的意外情況和術中低血壓或SAH等均可能導致生理功能紊亂,引起即時性或繼發性腦缺血發生。
老年人動脈瘤破裂SAH后常發生腦積水[4]。關于腦積水發生率高的原因我們總結可能為:(1)蛛網膜下腔積血量大引起蛛網膜下腔間隙增加。(2)持續較大腦室的病人更易于發生腦積水。(3)由于腦脊液分泌減少,腦脊液循環時間延長,腦脊液滯留,這些因素導致軟腦膜和蛛網膜纖維化并影響腦脊液吸收。(4)腦的退行性改變也會影響皮層下微循環并進一步改變該部分毛細血管對腦脊液的吸收能力。關于老年人蛛網膜下腔出血后繼發性腦積水是否需行分流術,我們以為分流術的指征除包括蛛網膜下腔出血的程度腦室內積水的狀況和腦室擴大的程度外,重要的還是根據病人神經病學癥狀加重的程度和生存質量確定。由于老年SAH出血者原本即存在原萎縮性腦積水,SAH后腦室雖有擴大,但是對腦功能的影響可能并不顯著,此類病人并非一定要行分流術,此外對于動脈瘤夾閉或血管內治療后病情恢復不滿意,且生活質量較差者,以及難以承受分流手術者也不宜行腦積水分流術。由于腦積水引起的神經病學癥狀加重多是在晚期發生,因此我們以為對于需要行分流者而言,分流手術時間在SAH后六個月時施行為宜。
關于老年人動脈瘤SAH治療的結局,文獻報道行夾閉術的滿意率為50.7%-63.8% ,血管內治療滿意率為54%-78.7%,老年與年輕病人相比較明顯較差[6]。本組病人治療結局滿意者21例(61.7%)與文獻報道相似。病人的年齡、發病時病人狀況、是否發生腦缺血及腦積水對于預后有較明顯的影響,其中預防和降低腦缺血的發生對于改善病人結局是重要的。
我們認為對于≥70歲老年動脈瘤病人,ICA和ACOA部分的動脈瘤行血管內治療較好,而MCA部分的動脈瘤則宜行手術夾閉治療。不論采取何種治療方法,減少手術期間并發的和術后繼發的腦缺血,對于病人的康復和遠期結局卻是至關重要的。對于每一例病人行多學科會診,選擇最優治療方法既達到最好的動脈瘤閉塞效果。連續腦缺血的發生率降至最小水平,及時有效治療腦積水,加強對心血管呼吸等系統功能的保護,對于提高老年人腦動脈瘤SAH病人的治愈率,延長生存時間及改善生存質量是有益的.
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昏迷的病理機制
正常的意識地維持依賴于腦干網狀上行激活系統及其投射到雙側丘腦的纖維以及端腦的正常功能。其中,腦干上行網狀激活系統在覺醒維持中發揮關鍵性作用,而激活系統的敏感部位在腦橋和中腦的被蓋,導致昏迷的損害必須占據其兩側[3]。Plum采用病理學分類法,將昏迷歸納為幕上病變、幕下病變和彌散性腦病3種原因,非常便于理解。
幕上病變:特指大腦半球的結構性性病變。除非兩側大腦病損廣泛而發展迅速,或者急驟的優勢半球嚴重病變如嚴重的卒中,一般情況不會直接引起昏迷。顱高壓本身亦不直接引起昏迷。幕上病變引起昏迷的最常見原因是幕上腦組織被迫向小腦幕切跡處移位,致使丘腦、腦干繼發損害。一側大腦半球的病變,只有向下擴展,在小腦幕切跡處擠壓了丘腦、中腦非特異性投射系統,即發生了小腦幕切跡疝時才發生昏迷。嚴重或持續時間較久的小腦幕切跡疝,會造成腦干網狀結構的不可逆損害,如果占位擠壓即便解除,也仍會持續處于昏迷狀態。
幕下病變:幕下病變可以通過兩種方式引起昏迷。一是腦橋或中腦旁中線網狀結構的直接損害,如腦橋出血。再就是網狀結構被來自腦干外的占位所壓迫。早期的或緩慢發生的枕骨大孔疝,雖然不直接影響上行激活系統,但隨著病變擴大,終至小腦前葉和蚓上部向上移位,直接壓迫或通過小腦幕裂孔形成上行性小腦幕切跡疝,殃及腦橋和中腦,繼而發生昏迷。
彌散性腦病:彌散性腦病包括代謝性昏迷如低血糖和中毒;彌散性影響腦部的其他疾病,如腦膜炎、蛛網膜下腔出血、癲癇發作等。導致昏迷的機制一是彌散性腦水腫與其后的腦疝形成;再就是選擇性易損區域的代謝損傷,致使大腦功能嚴重降低,此時,由于皮層下覺醒調節系統相對正常,患者可以呈現特殊的醒狀昏迷狀態[2]。
瞳孔調節的生理解剖
年齡、屈光狀態、光線強度和適應狀態均能影響瞳孔的大小。在普通光線下,瞳孔的生理直徑為2~4mm,極限直徑為1~8mm[5],約有25%的人群,其雙側瞳孔直徑有>0.2mm,甚至達1mm的差異,而對光反應對稱,屬正常現象,稱作單純性瞳孔不等[4,6],但在昏迷患者,如果瞳孔不等大則應優先推定為病理性的[7]。
瞳孔括約肌的神經支配:在中腦導水管周圍灰質的腹側,由動眼神經核群的E-W核發出動眼神經的副交感支,排布于動眼神經根和干的周邊,于大腦后動脈與小腦上動脈之間通過,走經海綿竇,自眶上裂入眶,先隨動眼神經下分支,后在睫狀神經節換元,發出睫狀短神經至瞳孔括約肌和睫狀肌。
瞳孔擴大肌的神經支配:瞳孔擴大肌受交感神經支配,雖然交感神經發自下丘腦,但也受同側皮質調控。中樞交感束下行至中腦并在中腦交叉,走經中腦導水管周圍灰質的腹側、橋腦的被蓋,沿延髓背外側下降,終于Budge睫狀脊髓中樞。由Budge睫狀脊髓中樞發出的交感節前纖維,經C8和T1神經根,穿過頸下交感神經節和頸中交感神經節,然后進入頸上交感神經節換元,節后纖維形成神經叢,攀緣頸內動脈而入顱。其一部分隨動眼神經分支,支配上瞼板肌和下瞼板肌。另一部分伴隨三叉神經鼻睫支,通過睫狀神經節(不換元),分布于眼球血管。伴隨鼻睫神經的其余交感神經纖維移行延伸為長睫神經到達瞳孔開大肌,其中便含有司瞳孔擴大的神經纖維[8,9]。
頸部皮膚痛刺激引起瞳孔擴大反射稱睫狀脊髓反射,曾被認為是腦干機制檢查的重要反射[10]。但從前文的表述中可以看出,只要頸髓水平以下的交感神經反射徑路尚未受到損害,痛刺激就可以引起擴瞳,這實際是脊髓水平的反射,反射弧也不涉及腦干,所以不應作為判斷腦干機能的特異性方法。現在普遍認可的腦死亡標準中,腦干反射指對光反射、角膜反射、頭眼反射、前庭眼反射和咳嗽反射,腦死亡者這些反射是完全消失的,而腦死亡時脊髓反射卻可以存在[11]。睫狀脊髓反射對昏迷患者的臨床意義在于,要檢查眼底時,作為獲取較大瞳孔的較好方法[12]。
瞳孔調節的更高級機制:瞳孔調節的基本反射之外,可能還存在有更高級的瞳孔調節機制和更高級的大腦皮層中樞。David Ferrier實驗發現,用電刺激大腦皮層的一定部位,可以引起縮瞳和擴瞳。又有人刺激猴腦Brodmann18、19及7、22區的一定部位,引起了調節、集合和縮瞳,如果用電刺激Brodmann 8、9、10區,則引起縮瞳和集合或擴瞳和眼球分離[13]。大腦皮層和皮層下的病變也可以引起對側瞳孔的變化[14]。
昏迷時的瞳孔
彌散性腦病:瞳孔的中樞調節復雜。支配瞳孔括約肌的皮質中樞一般認為在額葉和枕葉皮質,在中腦的頂蓋前區可能還存在一個可能還存在一個皮質下中樞,其傳出沖動主要是興奮E-W核。交感皮質中樞可能在額葉,皮質下中樞在下丘腦,其傳出沖動抑制E-W核。所以,彌散性腦病時,瞳孔即可以在睫狀脊髓中樞的影響下傾向于擴大[13],也可能因為E-W核失去來自交感中樞地抑制而縮小[6]。
對光反射的檢查比瞳孔大小更有意義。深昏迷時對光反射消失,說明反射機能完全被抑制[5]。對光反射的消失通常與昏迷的嚴重程度相一致。但有一個特例,就是代謝性昏迷時對光反射卻是存在的。存在其他腦干功能受損而瞳孔反應正常是代謝性腦病的金指標。昏迷病也影響對光反射的少數代謝性疾病,包括嚴重的巴比妥過量、急性缺氧、顯著低體溫、抗膽堿藥中毒以及嗎啡類藥物過量,然而,即便在這種情況下,完全無反應的瞳孔也少見。
幕上病變病及腦干損害:①間腦水平以上的幕上病變:對瞳孔反應無直接影響,但局灶性額葉癲癇除外,癲癇發作時可見單側瞳孔的一過性擴大[15]。②間腦性瞳孔:特征是瞳孔直徑輕度縮小但對光反射正常。可以是Horner的部分表現,出現于小腦幕切跡疝或丘腦占位性病變壓迫的早期,還要注意可能是該側或對側的頸內動脈閉塞。③散大固定的瞳孔:直徑>7mm且固定的瞳孔,多是動眼神經纖維受壓迫所致。最常見的原因是顳葉溝回疝或是后交通動脈瘤破裂所致的蛛網膜下腔出血[4]。④中等大固定的瞳孔:瞳孔直徑固定在5mm左右是中腦水平損害的表現。影響后聯合的頂蓋或頂蓋前部的病變即可消除對光反射,僅限于頂蓋或頂蓋前區受累的病變,瞳孔固定但正圓,可以顯示瞳孔大小的自發性變化,稱虹膜震顫現象[12]。累及動眼神經核的被蓋病變可以起瞳孔括約肌不規則收縮,結果出現梨形瞳孔或瞳孔向一側偏位,偏位固定的瞳孔稱為中腦性瞳孔偏位[12]。一側或兩側的卵圓形瞳孔可出現于損傷動眼神經纖維的嚴重腦血管病變。卵圓形是由于瞳孔括約肌不均勻麻痹與瞳孔開大肌相互作用的結果[12]。⑤針尖樣瞳孔:直徑在1~1.5mm的瞳孔稱針尖樣瞳孔。通常提示腦橋水平的損害且累及雙側的中樞交感束,常見于腦橋出血。是中樞交感束阻斷或交感神經損傷與副交感神經刺激合并存在的結果。這種情況下,常規手法很難查到對光反射,但用放大鏡觀察,對光反射確實存在[3,17]。⑥小腦幕裂孔疝時的瞳孔變化:小腦幕裂孔疝可分中央型腦疝與外側型腦疝兩種類型,中央型腦疝的發生率可能遠比溝回疝高,有一組67例的統計,中央型腦疝占到71.64%,溝回疝僅19.4%,兩者并存為8.95%[1,18]。中央型腦疝主要是額葉頂葉枕葉的占位改變所致。首先壓迫間腦,繼而殃及腦干,從腦干首端向尾端依次受累,表現為由首端開始、向尾端發展的腦干損害體征,典型經過稱為首尾惡化綜合。在這個過程中,會致使動脈旁中央穿通支被拉長、扭曲或斷裂而造成腦干節段的梗死或出血[1]。中央型腦疝的依據發展經過分為分為早期間腦、晚期間腦、中腦-上部腦橋、下部腦橋和延髓期五個時段。前兩個時期出現間腦性瞳孔。區別是早期間腦期有眼球浮動、頭眼反射表現為快速掃視運動,而非經典頭眼反射時地雙眼向相反方向運動。到了晚期間腦期,眼球浮動消失,頭眼反射引出的是雙眼共同偏斜。早期間腦期有抓握反射出現,痛刺激時有防御動作,跖反射呈伸性。晚期間腦期則出現去皮層狀態[1]。中腦-上橋腦期的瞳孔直徑固定于4~5mm,兩側可以不等大,常為梨形瞳孔或中腦型偏位瞳孔。雙眼垂直或分離性斜視,頭眼反射僅可引出外展。去腦強直出現[1,12]。到了下部腦橋期,眼球固定于中間位,頭眼反射完全消失。去腦強直開始抑制[1]。要注意的是局限于腦橋的病變由于破壞了下行的中樞交感通路導致縮瞳,但中央型腦疝損及腦橋時瞳孔固定于中等大小,這是由于腦疝已經破壞了中腦的動眼神經核群[19]。延髓期的較早期瞳孔與中腦-橋腦期相似,但出現嚴重的呼吸節律改變。到最后最后生命終結、瞳孔調節機制徹底喪失,雙瞳孔可完全擴大。外側型腦疝,一側顳葉的占位性病變將顳葉的內側結構如海馬旁回、鉤回擠向中腦和小腦幕裂孔之間,形成外側型腦疝。不難理解由于副交感成分走行于動眼神經纖維的外周,在受壓時,瞳孔改變較眼外肌麻痹更早且更明顯。與中腦受累的情況不同,由于交感通路的保留,此時的瞳孔充分的擴大,呈散大固定狀態。繼最初受累的眼之后,很快對側眼也出現動眼神經麻痹。交感神經通路受累之后,散大的瞳孔可能略變小。
Ropper研究了13例外側型腦疝病變對側的瞳孔,通常的情況是最初直徑在2.5~4mm,對光反射減弱或消失。然后輕度變小,再擴大至初始狀態或稍大于初始狀態。始終保持圓形。眼外肌功能不同程度的保留至雙側瞳孔擴大和對光反射消失。因此,觀察腦疝對側的瞳孔變化可能有助于判斷病情的進展情況[20]。
疝出的幕上結構也可能將中腦推向對側的小腦幕切跡緣,阻斷原始病變對側的大腦腳,導致原始病變同側的偏癱。因而,當散大的瞳孔與偏癱出現在同側時,原始病變最可能是在瞳孔散大側[12]。
瞳孔的檢查對于判定昏迷的原因,腦干的損傷程度有著非常的價值。掌握不同原因、不同情況下的瞳孔改變機制及特點,能幫助臨床醫生對昏迷的病因判斷和預后分析及盡可能做出迅速而恰當的處理決策,不僅對神經科,對院外急救人員和其他專業醫生都有重要的意義。
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