時(shí)間：2022-04-17 03:21:41
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇心律失常論文，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
例1，男，65歲，干部，5個(gè)月來每當(dāng)進(jìn)食及飲水時(shí)感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時(shí)心電圖、超聲心動(dòng)圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動(dòng)態(tài)心電圖檢查正是在進(jìn)食時(shí)可見房性早搏、陣發(fā)性心房顫動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。臨床診斷：吞咽性陣發(fā)性心房顫動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。
例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時(shí)出現(xiàn)心悸、偶伴頭暈眼前發(fā)黑，停止吞咽時(shí)發(fā)作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進(jìn)食面包時(shí)可見房性早搏、短陣房性心動(dòng)過速；吞咽唾液及飲溫開水時(shí)心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。
例3，男，69歲，干部，近5個(gè)月來自感吞咽碳酸飲料時(shí)出現(xiàn)發(fā)作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監(jiān)測(cè)顯示為室上性心動(dòng)過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉(zhuǎn)為竇性心律。患者心臟超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動(dòng)過速。口服倍他樂克25mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復(fù)發(fā)。
例4，男，74歲，農(nóng)民，近2個(gè)月來進(jìn)餐時(shí)感覺陣發(fā)性心悸、心慌，每次持續(xù)數(shù)秒不等，至食道內(nèi)無食物通過時(shí)即可停止，當(dāng)再次吞咽時(shí)再發(fā)，無消化不良癥狀。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)顯示竇性心律，僅在吞咽時(shí)發(fā)生房性早搏、短陣房性心動(dòng)過速、短暫心房撲動(dòng)呈間歇性發(fā)作，停止吞咽運(yùn)動(dòng)后，可直接轉(zhuǎn)為竇性心律，或先轉(zhuǎn)為房顫，再轉(zhuǎn)為竇性心律。食道鋇餐時(shí)未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普羅帕酮150mg，3次/d，癥狀得以控制。
例5，女，62歲，教師，近5天來發(fā)現(xiàn)快速吞咽冷藏液體飲料時(shí)出現(xiàn)發(fā)作性心悸、胸悶。動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè)證實(shí)飲用大量冷藏飲料時(shí)立即出現(xiàn)頻發(fā)房性早搏、房性心動(dòng)過速，持續(xù)2~3min后緩解，可直接轉(zhuǎn)為竇性心律，臨床診斷：吞咽性心律失常。向患者講述引起此現(xiàn)象的機(jī)制和注意事項(xiàng)，囑其避免冷飲。食道鋇餐時(shí)未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。目前未服用任何藥物，避免快速進(jìn)食冷飲后無癥狀復(fù)發(fā)。
例6，女，66歲，工人，近3個(gè)月來感進(jìn)餐時(shí)胸部不適、心悸、陣發(fā)性心慌，未介意，近1個(gè)月來癥狀明顯。心電圖示房性早搏、心肌缺血。動(dòng)態(tài)心電圖顯示心肌缺血、頻發(fā)房性早搏，進(jìn)餐時(shí)出現(xiàn)房性早搏、短陣房性心動(dòng)過速、偶發(fā)性心房顫動(dòng)。食道鋇餐時(shí)未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他樂克25mg，2次/d，魯南欣康10mg，2次/d，1周癥狀消失。
2討論
2.1發(fā)病情況Meckenzie等于1906年首先報(bào)告1例嚴(yán)重心力衰竭患者吞咽時(shí)發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯。以后Tomcinson等陸續(xù)報(bào)道約18例。至今國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告已超過100余例。一般認(rèn)為此類心律失常以緩慢型（包括房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯及竇性靜止等）較為多見。近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告的病例中則以快速型心律失常為主，其中短陣房性心動(dòng)過速為多見。簡治芳綜合國內(nèi)外文獻(xiàn)所報(bào)告的此類心律失常30余例，以短陣房性心動(dòng)過速最為多見，其余依次為房性早搏、心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室性早搏與短陣室性心動(dòng)過速。有時(shí)兼有兩種類型或兩種類型以上心律失常。
本文報(bào)告6例均屬快速型心律失常，其中3例房性早搏、短陣房性心動(dòng)過速、短暫心房撲動(dòng)/陣發(fā)性心房顫動(dòng)；3例房性早搏、短陣房性心動(dòng)過速。吞咽誘發(fā)心房顫動(dòng)系極為罕見，筆者見到3例，可能與檢測(cè)手段先進(jìn)、無創(chuàng)、實(shí)時(shí)和人們對(duì)此癥的高度重視有關(guān)。
2.2病因本癥確切病因迄今未明。絕大多數(shù)病例無食管功能性或器質(zhì)性改變。本文報(bào)告6例體格檢查及食管鋇餐檢查均無陽性發(fā)現(xiàn)，與文獻(xiàn)報(bào)告一致。部分病例可發(fā)現(xiàn)食管有器質(zhì)性疾患或功能性紊亂。呈緩慢型心律失常者，食管有解剖或功能異常的較多，如食管彌漫性痙攣或不協(xié)調(diào)蠕動(dòng)、食管內(nèi)憩室、狹窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，則罕見有食管疾患。近年來文獻(xiàn)報(bào)道老年人發(fā)病率有上升趨勢(shì)，易引起臨床醫(yī)師高度重視。文獻(xiàn)報(bào)道中能查出器質(zhì)性心臟病者為數(shù)不多，1984年李澤生等報(bào)告1例風(fēng)心病，1985年簡治芳等報(bào)告1例隱性冠心病，另有文獻(xiàn)報(bào)告急性心肌梗死1例。本組有1例冠心病。鑒于已報(bào)告的病例絕大多數(shù)不伴有器質(zhì)性心臟病，故吞咽時(shí)誘發(fā)心律失常亦非由器質(zhì)型心臟病所引起。
2.3發(fā)病機(jī)理吞咽誘發(fā)心律失常的發(fā)病機(jī)理尚不完全清楚。吞咽時(shí)誘發(fā)緩慢型心律失常的發(fā)病機(jī)理，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與來自食管的刺激經(jīng)迷走神經(jīng)反射增強(qiáng)所致。食物通過該處興奮迷走神經(jīng)反射性地抑制了竇房結(jié)的自律性及房室結(jié)傳導(dǎo)性而出現(xiàn)緩慢性心律失常。還有多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，吞咽食品時(shí)食管內(nèi)溫度的迅速上升或下降，可直接誘發(fā)心房的自律性增高［2］，同時(shí)，由于吞咽的基本神經(jīng)中樞和心血管中樞均位于延髓，食物經(jīng)過食管時(shí)引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收縮和膨脹，刺激迷走神經(jīng)，節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿與心臟M受體結(jié)合，加速心肌復(fù)極過程，縮短動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期，心肌傳導(dǎo)速度減慢，可誘發(fā)心房異位起搏點(diǎn)的自律性增高，產(chǎn)生心動(dòng)過速，直至食管內(nèi)無相關(guān)刺激為止。有人做過一個(gè)試驗(yàn)，即將氣囊放在患者食管下段，氣囊充氣后食管擴(kuò)張，心律失常發(fā)生；如果氣囊擴(kuò)張前應(yīng)用足夠劑量的阿托品1.2mg靜注，便可防止食管擴(kuò)張所產(chǎn)生的心律失常。至于食管無解剖及功能異常者，其吞咽時(shí)誘發(fā)心律失常的機(jī)理如何？Suarez等［3］報(bào)告他們采用食管氣囊充氣膨脹做激發(fā)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)食管內(nèi)相當(dāng)廣泛的部位均可引起心律失常，用機(jī)械方法刺激食管壁的任何部位亦出現(xiàn)相同現(xiàn)象。因此認(rèn)為正常食管蠕動(dòng)刺激使迷走神經(jīng)反射增強(qiáng)可能是本病發(fā)病機(jī)理。
快速型心律失常的發(fā)病機(jī)理說法不一。Engle等認(rèn)為是食管膨脹對(duì)鄰近的左心房機(jī)械性刺激所致。部分學(xué)者認(rèn)為與交感神經(jīng)興奮及其介質(zhì)釋放增多有關(guān)，但是目前較多的報(bào)告提出這種反射仍然是通過迷走神經(jīng)所引起。動(dòng)物試驗(yàn)表明迷走神經(jīng)興奮時(shí)，由于心房肌的不應(yīng)期縮短和復(fù)極的不一致性，可能激發(fā)房性異位活動(dòng)。Suarez等認(rèn)為心房肌不應(yīng)期縮短與傳導(dǎo)延遲同時(shí)存在可導(dǎo)致心房內(nèi)微型折返引起。
2.4臨床表現(xiàn)主要為吞咽食物數(shù)秒鐘后出現(xiàn)心悸，可伴有頭暈、乏力及視物不清，一般無暈厥，吞咽干硬食物時(shí)癥狀加重，多數(shù)病例吞咽動(dòng)作停止時(shí)心律失常發(fā)作亦停止。按壓頸動(dòng)脈竇及瓦氏動(dòng)作既不能誘發(fā)快速型心律失常，亦不能對(duì)心動(dòng)過速產(chǎn)生影響。臨床表現(xiàn)與心律失常類型密切相關(guān)。吞咽時(shí)呈緩慢型者多因心搏過緩或心室停搏致心排血量嚴(yán)重不足而發(fā)生暫時(shí)性腦缺血，輕者感眩暈或視力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽時(shí)呈快速型者則極少發(fā)生昏厥，均以心悸為主，有時(shí)伴輕度頭暈。
2.5預(yù)后預(yù)后較佳。文獻(xiàn)中僅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽時(shí)反復(fù)發(fā)作阿-斯綜合征，2年后死亡。1988年汪衛(wèi)平報(bào)告2例中有1例死亡，提示老年人不論有無器質(zhì)性心臟病均不宜吞較硬的食物。本文報(bào)告6例經(jīng)治療均痊愈。
2.6治療以藥物治療為主。緩慢型心律失常者應(yīng)用抗膽堿能藥物可收到一定療效。部分患者療效不滿意且易出現(xiàn)對(duì)阿托品不能耐受的副作用。其他擬交感神經(jīng)藥物如腎上腺素、異丙腎上腺素及麻黃素等也可防止或減輕反射性心律失常，或當(dāng)極度竇性心動(dòng)過緩或/及傳導(dǎo)阻滯時(shí)，促使逸搏節(jié)律提早出現(xiàn)。部分患者因內(nèi)科治療無效且癥狀嚴(yán)重者可行食管下段環(huán)行肌切除術(shù)和兩側(cè)迷走神經(jīng)切斷術(shù)，已達(dá)到癥狀消失或部分緩解。
快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例癥狀緩解，心得安亦有一定療效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的報(bào)道［4］。對(duì)于洋地黃類強(qiáng)心藥物的應(yīng)用意見不統(tǒng)一，有人認(rèn)為應(yīng)避免使用洋地黃，因可能促進(jìn)反射的發(fā)生。但亦有用洋地黃、地高辛、西地蘭治療使癥狀緩解的報(bào)告。對(duì)于心律失常導(dǎo)致昏厥反復(fù)發(fā)作者，如內(nèi)科治療無效，應(yīng)考慮手術(shù)治療。
摘要：吞咽運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)多種心律失常，有文獻(xiàn)［1］報(bào)道吞咽可誘發(fā)緩慢性心律失常，但吞咽運(yùn)動(dòng)引起陣發(fā)性快速房性心律失常，包括頻發(fā)房性早搏、陣發(fā)性心房撲動(dòng)及心房顫動(dòng)等報(bào)道較為罕見。本文報(bào)告6例老年人吞咽誘發(fā)心律失常，并復(fù)習(xí)有關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)本病的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、治療及預(yù)后等予以探討。
關(guān)鍵詞：老年人吞咽誘發(fā)心律失常
【參考文獻(xiàn)】
1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.
2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.
心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并
危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥
物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動(dòng)力學(xué)、藥效學(xué)及其對(duì)心臟電生理的影響。
幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導(dǎo)性以及心臟的收
縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。
到目前為止，這類藥物對(duì)心肌病變，對(duì)有更嚴(yán)重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒有足夠
的臨床資料，當(dāng)心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時(shí)，抗心律失常藥物
對(duì)其的影響，要有足夠的重視和認(rèn)識(shí)。通過實(shí)踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗(yàn)，
不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個(gè)體化原則。
[抗心律失常藥物的分類]
目前，最廣泛應(yīng)用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類
藥阻滯細(xì)胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應(yīng)組織的傳導(dǎo)速度。
Ⅰ類藥進(jìn)一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復(fù)極時(shí)限延長，如奎尼丁
、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道
阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。
Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，
Ⅲ類藥延長心臟復(fù)極過程，在動(dòng)作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組
織的不應(yīng)期，如胺碘酮、索他洛爾，
Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的慢反應(yīng)組織，如維拉帕米、地爾硫
卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，未將對(duì)心律失常
有影響的地高辛、腺苷等納入在內(nèi)。
而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作
用，又有延長動(dòng)作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
類藥的作用。此外，單個(gè)藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用
很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進(jìn)入體內(nèi)通過
肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生
理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物
分類與臨床的病理生理征象結(jié)合起來，但目前尚無資料認(rèn)為此分類法有特殊優(yōu)越性
，尚需在實(shí)際應(yīng)用中印證。
[抗心律失常臨床試驗(yàn)結(jié)果的啟示]
以往對(duì)抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗(yàn)，其結(jié)果均不理想。如IMPACT、CAST-1、
CAST-2等。IMPACT應(yīng)用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個(gè)月，病死率7.
6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因?qū)?000多例梗塞后病人
≥6個(gè)/小時(shí)的室早，≤15個(gè)無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個(gè)月后被迫停止
，因?yàn)橛盟幒笃湫穆墒СＶ滤阑蛐男酝２牟∷缆瘦^安慰劑組高出3倍。其他心臟
病的病死率也高。之后CAST-2又對(duì)莫雷西嗪進(jìn)行觀察，病例數(shù)1325例，早期病死
率（14天內(nèi)）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。
CAST試驗(yàn)的結(jié)果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血
（或其他病理狀態(tài)下）時(shí)增加折返而導(dǎo)致心律失常而致死。Ⅰ類藥對(duì)以往有梗塞史
的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動(dòng)也不一定能降低猝死的
發(fā)生率。
自1985年開始至1991年結(jié)束的ESVEM試驗(yàn)，原先是要比較有創(chuàng)電生理檢查與動(dòng)
態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)加運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，后者能更好預(yù)測(cè)藥物的療效，預(yù)測(cè)病人的預(yù)后，結(jié)果認(rèn)
為兩者都有很大價(jià)值，但意外發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)的七種藥物中電生理檢查認(rèn)為，Ⅰ類藥有
效之后繼續(xù)服用，一年后只有5%的病人沒有復(fù)發(fā)心律失常或死亡，而無創(chuàng)檢查服用
索他洛爾，于一年后有33%能繼續(xù)服用此藥而未發(fā)生心律失常再發(fā)及其他嚴(yán)重事件
。
于是，不少學(xué)者提出應(yīng)放棄應(yīng)用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動(dòng)作
電位增加不應(yīng)期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發(fā)現(xiàn)與心律失常有
關(guān)的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結(jié)13個(gè)共6500個(gè)病例的臨床試驗(yàn)
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關(guān)的病死率29%。胺碘酮除抑制
鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用。而且，
還有對(duì)肺、肝及甲狀腺的副作用，應(yīng)用時(shí)不可不慎。
還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受
體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，
認(rèn)為可應(yīng)用于左室功能不全者，但最近發(fā)表的SWORD試驗(yàn)，口服d-施太可治療有高
危因素的梗塞后病人，結(jié)果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%
，而安慰劑只有3.6%。
近年來，（JACC1997）報(bào)告施太可治療室速及室顫的臨床試驗(yàn)共396例，觀察
(34±18)個(gè)月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達(dá)每天480mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發(fā)室速，有28例（7.1%）
因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉(zhuǎn)型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再發(fā)作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認(rèn)為口服d-施太
可對(duì)室性心動(dòng)過速安全而有效。我國有2組應(yīng)用d-施太可治療室性早搏的報(bào)道，認(rèn)
為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國
性協(xié)作組以d-施太可治療陣發(fā)性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的
一半，能于1周內(nèi)有效控制其發(fā)作達(dá)42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期
3周～14周與心臟有關(guān)的副作用為2.9%，無一例發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室速。認(rèn)為減少劑量仍
然有效，且安全性較國外報(bào)道顯著提高。
[抗心律失常藥物的選擇]
一、選擇抗心律失常藥物應(yīng)先考慮的三個(gè)方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨
床應(yīng)用的適應(yīng)癥；(2)選用何種藥物其危險(xiǎn)/效益比最小；(3)首選藥物還是非藥物
治療。
藥物臨床應(yīng)用的適應(yīng)癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，
如心悸、活動(dòng)后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現(xiàn)頭
暈、頭痛或暫時(shí)性意識(shí)喪失，一時(shí)性黑朦，伴突然出現(xiàn)栓塞癥象的心律失常等。(
2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質(zhì)性心臟病，但少數(shù)也可見于所謂“正常心臟
”，無器質(zhì)性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現(xiàn)在各項(xiàng)心臟檢查結(jié)果均屬正
常，而且在長期觀察中未見心臟的異常現(xiàn)象，因而其預(yù)后良好，判斷是否是正常心
臟需經(jīng)嚴(yán)格的各項(xiàng)檢查，例如有：(1)必須進(jìn)行的檢查項(xiàng)目：12導(dǎo)體表心電圖、24
小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、正側(cè)位胸部X線片檢查、超聲心動(dòng)圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（最好活動(dòng)平板
），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項(xiàng)目：心臟電生理檢查，左右心
室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動(dòng)脈造影，平均信號(hào)心電圖，心
率變異性分析，必要的血內(nèi)中毒物質(zhì)測(cè)定。(3)要考慮做的檢查項(xiàng)目：心臟活體檢
查（心內(nèi)膜心肌）。
上述檢查有時(shí)還需要定期例如半年至一年間的復(fù)查，因?yàn)椴坏湫偷脑缙跀U(kuò)張型
心肌病，逐漸發(fā)展的伴心律失常的右室發(fā)育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌
病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束
支阻滯型室速、反復(fù)性發(fā)作性心動(dòng)過速不在發(fā)作期，均可能漏診而誤為“正常心臟
”，但只要定期復(fù)查嚴(yán)密觀察，都可以在認(rèn)真隨診中發(fā)現(xiàn)而獲確診。
選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數(shù)用藥是根據(jù)醫(yī)生的自我經(jīng)驗(yàn)以及從
臨床試驗(yàn)的結(jié)果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗(yàn)發(fā)表以后，
對(duì)Ⅰ藥應(yīng)用于器質(zhì)性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認(rèn)識(shí)，即其效益
雖可減少室性心律失常的發(fā)生，但其危險(xiǎn)是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類
藥中如英卡因、氟卡因?qū)?yán)重心臟病人室性心律失常的應(yīng)用，而對(duì)莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應(yīng)用于無嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的病人，對(duì)器質(zhì)性心臟
病如需應(yīng)用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進(jìn)行嚴(yán)密及時(shí)的心臟監(jiān)護(hù)，
注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現(xiàn)的心律失常尤其是室性早搏及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯
以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時(shí)處理心肌缺血，控制合并的嚴(yán)重高血壓等，以
避免發(fā)生嚴(yán)重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期
≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進(jìn)行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120
%，都應(yīng)減量或停用。
首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治
療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應(yīng)用藥物無效時(shí)采用非藥物治療。(1)
伴有急性血液動(dòng)力學(xué)障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室
上性或旁路折返，均應(yīng)首選電擊復(fù)律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫
、房撲，如無近期動(dòng)脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻
電擊復(fù)律，病情較穩(wěn)定者可擇期進(jìn)行電擊復(fù)律。(3)反復(fù)發(fā)作的惡性室性心律失常
，伴有休克或室顫，電擊復(fù)律后選用ICD起搏器。
[常見心律失常的藥物治療]
一、室性心律失常的藥物治療
(一)室性早搏或非持續(xù)性室速：心肌梗塞后有頻發(fā)室早或短陣室速，可應(yīng)用β
-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對(duì)胺碘酮不能耐受者如
甲狀腺病變，可選用索他洛爾。
無器質(zhì)性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮
等，如室早頑固且頻發(fā)，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。
(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺
碘酮可用快速負(fù)荷量法，口服0.2mg，每2小時(shí)一次，共用5～6次，總量每天1～1
.2mg，如連用三天仍無效應(yīng)停用，但通常于第一天足量應(yīng)用后見效，第二天改用
0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識(shí)清楚
、臨床估計(jì)數(shù)小時(shí)內(nèi)可口服用藥者使用。如血壓測(cè)不清，意識(shí)障礙者應(yīng)首選電擊復(fù)
律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可
選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致
心律失常，因而不宜用于有明顯血液動(dòng)力學(xué)變化、需要快速足量用藥的患者。
(三)無器質(zhì)性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）
，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的
持續(xù)性室速，盡管射頻消融術(shù)有很好療效，但這些病人預(yù)后良好，根據(jù)病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復(fù)發(fā)作時(shí)才考慮介入性治療
。目前尚無此類病人應(yīng)用Ⅰ類藥物增加病死率的報(bào)道，但仍應(yīng)避免使用英卡因、氟
卡因等風(fēng)險(xiǎn)較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。
(四)持續(xù)性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時(shí)QRS波相對(duì)較窄
(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復(fù)竇性心律
后下壁導(dǎo)聯(lián)有復(fù)極異常所出現(xiàn)的ST-T波變化，發(fā)作時(shí)靜注維拉帕米有效。
(五)反復(fù)發(fā)作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時(shí)發(fā)作而
不像右室流出道性室速于運(yùn)動(dòng)時(shí)誘發(fā)，此類室速通常非持續(xù)性，發(fā)作前常有交感神
經(jīng)張力增高征象。其發(fā)病機(jī)制與右室流出道性室速相同，都由環(huán)磷腺苷介導(dǎo)的觸發(fā)
性機(jī)制所誘發(fā)，都見于無器質(zhì)性心臟病，用藥原則同(3)。
二、室上性心律失常的藥物治療
(一)心房顫動(dòng)：控制心室率：恢復(fù)竇性心律并減少復(fù)發(fā)，預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥
是治療心房顫動(dòng)的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。
1.陣發(fā)性房顫：發(fā)作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用
于有器質(zhì)性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較
小；靜注適用于心臟不大的陣發(fā)性房顫，包括孤立性或特發(fā)性房顫，但不適用已有
心臟擴(kuò)大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。
發(fā)作間歇期，應(yīng)選用減少房顫復(fù)發(fā)的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目
前認(rèn)為奎尼丁雖可減少房顫的復(fù)發(fā)，但可增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，臨床上較少使用。
心臟病人的陣發(fā)性房顫如心肌梗塞后的房顫應(yīng)首選胺碘酮或索他洛爾，不使用
Ⅰc類藥物；心力衰竭時(shí)也選用胺碘酮。
陣發(fā)性房顫如為特發(fā)性，通常與自主神經(jīng)障礙有關(guān)，與交感神經(jīng)有關(guān)的房顫發(fā)
作常在白天，在精神緊張和興奮時(shí)誘發(fā)，發(fā)作間期心率常增快，應(yīng)加用β-受體阻
滯劑。與迷走神經(jīng)張力有關(guān)的房顫常在夜間發(fā)作，發(fā)作間期心率常緩慢，可適當(dāng)加
用茶鹼類及東莨菪鹼等。
2.持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（2天～7天）的房顫，應(yīng)盡量復(fù)律，復(fù)律藥物首選Ⅰ
c及Ⅲ類藥，但復(fù)律率<50%；或電擊復(fù)律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷
西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復(fù)律失敗，要選用藥物減慢心室率和預(yù)防血
栓栓塞并發(fā)癥。
3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑
（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經(jīng)間接作用使心室率減慢，如
心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時(shí)可靜
滴地爾硫卓。永久性房顫通常復(fù)律無效，或不易維持竇性心律，有器質(zhì)性心臟病如
風(fēng)濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時(shí)用華法令。
(1)預(yù)激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應(yīng)及時(shí)
電擊復(fù)律后行射頻消融術(shù)，如無條件，可選用延長房室不應(yīng)期的藥物如普魯卡因胺
、普羅帕酮或胺碘酮。
(2)心房撲動(dòng)：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術(shù)特別對(duì)Ⅰ型房
撲療效已有成功經(jīng)驗(yàn)。
(3)室上性心動(dòng)過速：房室折返性心動(dòng)過速和房室旁路折返性心動(dòng)過速，在發(fā)
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負(fù)荷量或靜脈給藥，療效不佳時(shí)應(yīng)及時(shí)電擊
復(fù)律。并及時(shí)安排射頻消融術(shù)。此類病人由于射頻消融術(shù)療效達(dá)90%～95%以上，
因而用藥物預(yù)防其復(fù)發(fā)已屬多余。
[抗心律失常藥物療效判定的方法]
常規(guī)體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現(xiàn)心律失常（早搏
）數(shù)的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內(nèi)的變化才有意義。但這種方法不
能反映整體的藥物療效。
一、體表心電圖：12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價(jià)值只是在判
定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時(shí)有意義，而在判斷心律失常是否被
控制則有限。各種間期的測(cè)定對(duì)判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導(dǎo)障礙和復(fù)
極過程的異常極為有用，以便及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)處理。
二、動(dòng)態(tài)心電圖：24小時(shí)連續(xù)描記2導(dǎo)聯(lián)或3導(dǎo)聯(lián)心電圖，能精確計(jì)算發(fā)生心律
失常的性質(zhì)和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個(gè)別病人需連續(xù)48小時(shí)以上的
心電圖監(jiān)測(cè)。現(xiàn)有Holter軟件已能回報(bào)室性或室上性異位搏動(dòng)在24小時(shí)內(nèi)的總數(shù)，
每小時(shí)的平均異位搏動(dòng)數(shù)，以及發(fā)作心動(dòng)過速的持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)等。用藥后2
周～4周復(fù)查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據(jù)ESVEM試驗(yàn)所采用標(biāo)準(zhǔn)
，病人用藥前后自身對(duì)照，達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)為有效。(1)室性過早搏動(dòng)減少≥70%；(
2)成對(duì)室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運(yùn)動(dòng)時(shí)≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加數(shù)倍以上，或出現(xiàn)新的快速心律失常，或由非持續(xù)性室速轉(zhuǎn)為持續(xù)
性室速可判斷為致心律失常副作用。
三、床邊心電圖監(jiān)測(cè)：是ICU、CCU主要的監(jiān)測(cè)方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠狀動(dòng)脈疾病。嚴(yán)重室速已恢復(fù)竇性心律，發(fā)生過室顫病人，至少要連
續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖24小時(shí)。
四、心室晚電位：器質(zhì)性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨(dú)立的預(yù)測(cè)發(fā)生
室速及室顫的價(jià)值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現(xiàn)率可達(dá)73%～89%，抗
心律失常藥物發(fā)揮療效后晚電位通常不會(huì)消失。但晚電位消失或未出現(xiàn)過晚電位者
室速發(fā)生昏厥或猝死者很少。
五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結(jié)電圖，希氏束電位，
各部位的有效不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期測(cè)定，心房內(nèi)及心室內(nèi)的程控刺激加早搏（1～
3個(gè)早搏）以誘發(fā)心動(dòng)過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢
查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足夠，以誘發(fā)出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標(biāo)準(zhǔn)。因?yàn)橛袆?chuàng)傷性檢
室性心律失常是老年人常見的心臟疾病，目前臨床對(duì)心律失常的治療仍以服用西藥為主，但長時(shí)間服用一種抗心律失常藥物仍存在加重心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。筆者近年來采用參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合小劑量常規(guī)西藥對(duì)老年心律失常患者進(jìn)行了治療，結(jié)果報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 資料來源。資料來自我院心內(nèi)科2011年3月-2012年2月間收治的快速性室性心律失常患者113例。男68例，女45例，年齡72-85歲，平均75.3±3.2歲。患者入院均伴心悸、胸悶、氣短、頭暈表現(xiàn)，經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖檢查，確診陣發(fā)性室性早搏伴竇性心動(dòng)過速患者59例，室上性早搏并心動(dòng)過速患者54例。排除Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯患者、混合型早搏及長期服用洋地黃類藥物導(dǎo)致的心律失常患者。113例患者隨機(jī)單盲分為A、B兩組，A組58例（室性早搏32例，室上早搏26例），B組55例（室性早搏27例，室上性早搏28例），兩組患者在性別、年齡、病情方面未見明顯差異。
1.2 用藥方法。A組患者給予參松養(yǎng)心膠囊+美托洛爾用藥方案，4周為1療程。具體為：參松養(yǎng)心膠囊（0.4g/粒）口服每次4粒，每日3次，美托洛爾（25mg/片）口服每次1片，每日2次。B組患者予參松養(yǎng)心膠囊+胺碘酮方案。具體為：胺碘酮（200mg/片）口服每次1片，每日1次，參松養(yǎng)心膠囊劑量及用藥療程同A組。
1.3 觀察指標(biāo)。心律失常改善標(biāo)準(zhǔn)[1]：①顯效：室性或室上性前收縮消失90%以上；②有效：室性或室上性前期收縮消失50%-90%；③無效：室性或室上性期前收縮減少小于50%或無變化。
臨床癥狀改善標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：胸悶、心悸等臨床癥狀明顯改善；②有效：癥狀有所改善或緩解；③無效：癥狀無改善或加重。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。療效比較采用Wilcoxon-W檢驗(yàn)，選用Z統(tǒng)計(jì)量，構(gòu)成比比較采用X2檢驗(yàn)，不滿足條件者采用fisher精確概率法，所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。
2 結(jié)果
2.1 心律失常改善情況。不同組別患者服藥四周后室性、室上性早搏改善構(gòu)成情況與總體有效率差別不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
3 討論
室性心律失常主要是由缺血、缺氧等造成心肌能量代謝障礙，出現(xiàn)離子泵功能異常而致心肌細(xì)胞電生理異常，由此導(dǎo)致心肌細(xì)胞的自律性發(fā)生改變，輕者只表現(xiàn)出胸悶、心悸等癥狀，伴室速患者可危及生命。
β受體阻滯劑美托洛爾與胺碘酮分屬Ⅱ、Ⅲ類常規(guī)抗心律失常藥物。前者能降低交感神經(jīng)激活對(duì)離子通道的作用，減少鈣、鈉離子內(nèi)流與鉀離子外流，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，提高致顫域值，防止缺血引起的心肌細(xì)胞電活動(dòng)的不均一性，但長期大劑量服用可致低血壓、心動(dòng)過緩等。胺碘酮是多通道阻滯劑，通過輕度阻滯鈉、鉀、鈣離子通道，可糾正快、慢兩種心律失常，同時(shí)非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α受體和β受體，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加血流量，治療缺血性心律失常療效肯定。但長期大量用藥，可帶來房室傳導(dǎo)阻滯及心動(dòng)過緩等并發(fā)癥[2]。
參松養(yǎng)心膠囊主要有人參、甘松、山茱萸、酸棗仁、桑寄生、丹參、黃連、龍骨等配伍而成。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明，參松養(yǎng)心膠囊是通過影響心臟的電生理功能而發(fā)揮抗心律失常作用。方中纈草酮、黃連素、人參二醇甙等藥物學(xué)組分可與心肌細(xì)胞膜上離子通道中的特異蛋白相結(jié)合，抑制鈉離子內(nèi)流，促進(jìn)鉀離子外流，并可輕度抑制鈉通道，降低心肌細(xì)胞的除極幅度，延長動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，打斷折返激動(dòng)，從而使心肌興奮性、傳導(dǎo)性和自律性的改變得到糾正[3]。有學(xué)者證明該藥可明顯降低冠脈阻力、降低心肌耗氧量和耗氧指數(shù)[4]。
本研究表明，中西兩種藥物小劑量聯(lián)合使用治療老年室性心律失常一來能達(dá)到抗失常目的，二來減少了常規(guī)藥物的潛在損害。因此，兩種方案均不失為治療室性心律失常的理想方案。
參考文獻(xiàn)
[1] 中華心血管雜志編委會(huì)心血管藥物對(duì)策專題組.心血管藥物臨床試驗(yàn)評(píng)價(jià)方法的建議[J].中華心血管病雜志，1998，26（2）：405-412
[2] 何華.援胺碘酮在心房顫動(dòng)治療中的研究進(jìn)展[J].血管病學(xué)進(jìn)展，2007，28（6）：849-852
論文摘要 目的:觀察重組鏈激酶加硝酸甘油治療急性心肌梗死(AMI)能否提高療效及安全性。方法:對(duì)103例急性心肌梗死患者給予重組鏈激酶150萬U溶栓治療加持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油5天，觀察溶栓再通率、急性期死亡率、并發(fā)癥以及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果:溶栓再通率89.1%，35天內(nèi)無1例死亡。出血發(fā)生率15.8%，無腦出血病例，無過敏發(fā)生，低血壓發(fā)生率3.1%。結(jié)論:重組鏈激酶加硝酸甘油治療急性心肌梗死可明顯提高再灌注率，降低死亡率，不增加不良反應(yīng)，是較為安全有效的方法。
資料與方法
病例選擇標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)胸痛超過半小時(shí)，口含硝酸甘油癥狀不緩解。②相鄰2個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)>0.2mV，但應(yīng)排除早期復(fù)極綜合征。③發(fā)病在6小時(shí)以內(nèi)。④年齡在70歲以下。⑤患者家屬同意并簽字。
病例排除標(biāo)準(zhǔn):①2周內(nèi)有活動(dòng)性出血，做過手術(shù)和有外傷史。②高血壓經(jīng)過治療血壓仍>160/100mmHg。③心原性休克血壓
臨床資料:1997年5月~2008年10月按入選標(biāo)準(zhǔn)治療103例，女33例，男70例;年齡42~75歲，平均57.7±7.8歲;6小時(shí)內(nèi)32例，6~12小時(shí)61例;心肌梗死部位，前壁及廣泛前壁28例，下壁38例;其中3例合并右室心肌梗死，高側(cè)壁25例，其他12例。
治療觀察指標(biāo):常規(guī)描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖，血、尿常規(guī)，血小板計(jì)數(shù)，出凝血時(shí)間，纖維蛋白原，心肌酶譜、血糖、血脂及肝腎功能。對(duì)合并高血壓者使用硝酸甘油10mg加5%葡萄糖500ml使血壓在100~90/80~60mmHg之間(用恒速泵控制藥量)。對(duì)合并心源性休克者快速擴(kuò)容后采用上述方案控制血壓。
給予重組鏈激酶150萬U加5%葡萄糖100ml于60分鐘內(nèi)輸完。
實(shí)驗(yàn)室檢查及觀察指標(biāo):①記錄胸痛減輕時(shí)間及緩解時(shí)間。②記錄再灌注心律失常出現(xiàn)時(shí)間并記錄心電圖。③溶栓開始后3小時(shí)內(nèi)每半小時(shí)記錄1次18導(dǎo)聯(lián)心電圖，以后3天內(nèi)每天記錄1次心電圖。④發(fā)病8小時(shí)起，每2小時(shí)復(fù)查CK-MB至20小時(shí)。以后3天內(nèi)每日復(fù)查1次全套心肌酶譜。⑤溶栓后3天內(nèi)每日復(fù)查1次尿常規(guī)，大便潛血及凝血酶原時(shí)間。⑥觀察并記錄有無皮膚、黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血及腦出血。⑦記錄發(fā)病35天內(nèi)并發(fā)癥，包括心力衰竭、心律失常、心源性休克及梗死后心絞痛。記錄發(fā)病35天內(nèi)轉(zhuǎn)歸。
2.5療效判斷標(biāo)準(zhǔn)(采用臨床溶栓再通指標(biāo)):①溶栓2小時(shí)內(nèi)胸痛緩解;②溶栓2小時(shí)內(nèi)心電圖抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速下降≥50%;③溶栓2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常;④CK高峰前移至16小時(shí)，CK-MB高峰前移至14小時(shí)。以上4條標(biāo)準(zhǔn)中符合≥2條者為血管再通，但僅有①和③項(xiàng)除外。
不良反應(yīng):①過敏反應(yīng):發(fā)熱、皮疹及過敏性休克。②低血壓:收縮壓持續(xù)低于90mmHg者;③出血。
結(jié) 果
溶栓2小時(shí)內(nèi)胸痛緩解，完全緩解56例，緩解80%10例。②溶栓2小時(shí)內(nèi)心電圖抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速下降≥50%。
血管再通率:按臨床血管再通指標(biāo)判斷，血管再通率87.1%。未再通13例，其中下壁梗死2例。符合臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)者33例、3項(xiàng)者42例、4項(xiàng)者15例。發(fā)生再灌注心律失常者43例。其中緩慢心律失常(竇性心動(dòng)過緩，交界性心律，房室傳導(dǎo)阻滯)25例，室性心律失常(室性早搏、室速8例)。
不良反應(yīng):本組未出現(xiàn)藥物熱原反應(yīng)、皮疹及過敏性休克。低血壓1例收縮壓持續(xù)2小時(shí)
急性期(35天)并發(fā)癥及轉(zhuǎn)歸:心律失常發(fā)生率41.9%，心源性休克3.2%。4周后檢查心動(dòng)圖，無室壁瘤形成，左室射血分?jǐn)?shù)均>50%，無1例死亡及原部位再梗死。
討 論
溶栓治療越早越好，多主張?jiān)诩毙孕募」Ｋ腊l(fā)病后6小時(shí)內(nèi)應(yīng)用，最好不超過12小時(shí)。新形成的血栓內(nèi)富含水分、結(jié)構(gòu)松散纖溶酶原含量高，鏈激酶易滲透到血栓內(nèi)并激活纖溶酶原使血栓溶解。從而使阻塞的血管在短時(shí)間內(nèi)得以再通，缺血的心肌得到重新灌注，挽救瀕死的心肌細(xì)胞，限制梗死范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。
硝酸甘油能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈緩解痙攣，改善心肌血氧供應(yīng)，降低心肌氧耗量。在硝酸甘油作用下，非缺血區(qū)阻力比缺血區(qū)阻力大，就迫使血液從輸送血管經(jīng)側(cè)枝血管而流向缺血區(qū)，增加了缺血區(qū)的血液供給，亦稱此為擠壓作用。硝酸甘油亦能改善血管內(nèi)皮功能，發(fā)揮血管內(nèi)皮舒張因子的作用，改善血管順應(yīng)性，降低左室舒張末壓，增加運(yùn)動(dòng)耐量，防止心室肥厚。
硝酸甘油可以從兩方面加強(qiáng)鏈激酶的溶栓作用。①擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，緩解冠脈痙攣，增加動(dòng)脈內(nèi)徑，有利于鏈激酶滲入血栓內(nèi)激活纖溶酶原，溶解血栓。②通過激發(fā)血管內(nèi)皮舒張因子，改善血管內(nèi)皮功能，減少血栓形成，防止再梗死的發(fā)生。本組31例患者再通率87.1%，與國內(nèi)重組鏈激酶Ⅲ期臨床試驗(yàn)475例的血管再通率80.2%相似。且無腦血管意外事件發(fā)生，考慮與使用硝酸甘油持續(xù)滴注，可很好控制血壓，使腦血管張力降低有關(guān)。綜上所述，該方案是治療急性心肌梗死安全有效的方法。
參考文獻(xiàn)
1 重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶對(duì)比研究組，中華心血管病雜志.1999，27(3):174-177.
【關(guān)鍵詞】 急性ST段抬高性心肌梗死； 靜脈溶栓； 時(shí)間窗； 再灌注性心律失常
【Abstract】 Objective：To study the conditions of arrhythmia patients with acute ST segment elevated myocardial infarction undergoing intravenous thrombolysis therapy at different times，and to clarify the relations between reperfusion-induced arrhythmia and intravenous thrombolysis therapy.Method：One hundred and fourteen patients qualified with ST segment elevated myocardial infarction admitted by the hospital from January 2012 to January 2016 were reviewed，three treatment intervals were divided according to the duration from the onset of attack to thrombolysis therapy at 0-3 hours， 3-6 hours and 6-12 hours，the occurrence of cardiac arrhythmia after intravenous thrombolysis with treatment duration was collected，and their dependences were analyzed.Result：The distribution rate for the incidence of reperfusion-induced arrhythmia at three time intervals was respectively 24.6%，8.8% and 6.1%.Common types and occurrence of reperfusion-induced arrhythmia were shown as follows：accelerated ventricular autonomous cardiac rhythm of 17.5%，and ventricular premature contraction of 8.8%.Conclusion：The earlier intravenous thrombolysis therapy，the higher of the incidence of reperfusion-induced arrhythmia will be， accelerated ventricular autonomic cardiac may indicate effective thrombolysis reperfusion.
【Key words】 Acute ST-segment elevated myocardial infarction； Intravenous thrombolysis； Time interval； Reperfusion-induced arrhythmia
First-author’s address：Hezhou People’s Hospital of Guangxi，Hezhou 542899，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.07.017
隨著人們飲食習(xí)慣的改變、生活節(jié)奏的加快和人口老齡化增多，我國急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的發(fā)病率逐年升高，并成為我國疾病的首要負(fù)擔(dān)[1]。過去幾十年間對(duì)AMI的治療取得了巨大的進(jìn)展，以再灌注治療作為核心的靜脈溶栓技術(shù)在很大程度上改變AMI預(yù)后的同時(shí)，缺血心肌血流再通之后2 h內(nèi)中出現(xiàn)心律失常即再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）也逐漸引起了臨床的重視[2-5]。眾所公認(rèn)，治療時(shí)間窗是決定AMI臨床溶栓治療效果的關(guān)鍵，但再灌注性心律失常發(fā)生與此相關(guān)性研究目前報(bào)道較少。本文對(duì)廣西省賀州市人民院4年間ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）為研究對(duì)象做回顧性分析，就其在溶栓治中出現(xiàn)的心律失常做如下報(bào)道。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2012年1月-2016年1月在廣西省賀州市人民院符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的自發(fā)性STEMI共計(jì)114例[6]，患者年齡33～70歲，平均（57.6±8.4）歲；男74例，平均年齡（55.8±7.3）歲，女40例，平均年齡（60.9±10.5）歲；梗死部位：前壁53例，前間壁32例，下壁22例，高側(cè)壁7例；發(fā)病至溶栓治療時(shí)間0～3 h內(nèi)38例，3～6 h內(nèi)39例，6～12 h內(nèi)37例。三個(gè)時(shí)間窗內(nèi)患者的年齡、性別等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛持續(xù)>30 min，應(yīng)用硝酸酯類藥物仍未緩解；②新出現(xiàn)了左束支傳導(dǎo)阻滯、體表心電圖顯示2個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)、胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高2 mm以上；③就診前沒有進(jìn)行抗凝治療（例如低分子肝素、肝素）、替羅非班治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期內(nèi)進(jìn)行了比較重大的手術(shù)或在近期有腦血管意外發(fā)作史、外傷史；②有血小板減少癥、出血性疾病、DIC傾向；③急性非ST段抬高性心肌梗死；④對(duì)抗血小板藥物過敏；⑤就診前已經(jīng)進(jìn)行抗凝治療、替羅非班治療。本研究經(jīng)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)同意進(jìn)行，所有患者均知情并同意參加本次研究。
1.3 方法 RA預(yù)防用藥：溶栓前先靜脈注射胺碘酮負(fù)荷量150 mg，后以0.4 mg/（kg?h）作為維持量。溶栓處理：即刻口服腸溶性阿司匹林300 mg、硫酸氫氯吡格雷片300 mg，視患者體重將尿激酶150～200萬單位在抗血小板藥物作用30 min內(nèi)滴完，而后12 h內(nèi)皮下注射低分子肝素4100單位，每12小時(shí)1次，持續(xù)3～5 d。
1.4 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)，記錄在溶栓治療后24 h內(nèi)心律變化情況，并在溶栓后對(duì)研究對(duì)象行冠脈造影和心臟彩超，以再通率與LVEF評(píng)估溶栓治療的效果。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P
2 結(jié)果
2.1 溶栓治療時(shí)間窗中RA發(fā)生情況 在對(duì)114例STEMI的研究中，總RA發(fā)生情況為45例（39.5%）。不同的溶栓治療時(shí)間窗對(duì)應(yīng)觀察到的RA發(fā)生情況分別為0～3 h 28例（24.6%）、3～6 h 10例（8.8%），6～9 h 7例（6.1%），三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 溶栓治療時(shí)間窗內(nèi)RA發(fā)生時(shí)間、溶栓治療再通率和LVEF情況比較 RA發(fā)生一般在溶栓治療90 min以后，溶栓時(shí)間窗與RA出現(xiàn)時(shí)間無顯著性相關(guān)（P>0.05），見表2。靜脈溶栓在三組時(shí)間窗內(nèi)的再通情況及LVEF比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.3 不同類型RA與溶栓治療后心血管再通情況和LVEF的結(jié)果分析 通過研究發(fā)現(xiàn)，溶栓后發(fā)生加速性室性自主心律的患者有85.0%可獲得冠狀動(dòng)脈再通，LVEF可達(dá)（52.5±6.3）%，室性期前收縮患者為60.0%和（49.4±5.2）%。由于竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過速、室顫發(fā)生的例子較少，不足以構(gòu)成能進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析的樣本，故將此類項(xiàng)目合并為“其他類型心律失常”作統(tǒng)計(jì)，可見在“其他類型心律失常”在靜脈溶栓治療后再通率偏低為40.0%，LVEF也只有（45.2±4.6）%。對(duì)室性期前收縮、加速性室性自主心律和“其他類型心律失常”的冠脈再通情況及LVEF%作方差分析，可見這三種類型心律失常的再通情況比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是常見的心血管急癥之一，嚴(yán)重威脅人類的健康，在過去的幾十年里，由于再灌注治療的開展，已使本病急性期住院病死率明顯下降。力求盡早并有效地開通梗死的心血管在治療ST抬高性心肌梗死（STEMI）已達(dá)成共識(shí)，0～3 h是其治療的黃金時(shí)間窗，>3 h行溶栓治療無論是近期還是遠(yuǎn)期臨床療效都會(huì)明顯下降[7]。且隨著心肌缺氧時(shí)間的延長，局部血流動(dòng)力學(xué)惡化和收縮功能不全的加重，心肌攣縮導(dǎo)致心臟破裂的發(fā)生率高，雖有國內(nèi)報(bào)道認(rèn)為AMI發(fā)生6～12 h患者靜脈溶栓仍較安全[8]，但在本院實(shí)際臨床工作中此類患者常面臨高齡和其他的溶栓禁忌而無法納入研究，故本研究對(duì)時(shí)間窗的設(shè)計(jì)暫限于發(fā)生AMI 6 h以內(nèi)。
當(dāng)阻塞冠狀動(dòng)脈的血栓溶解后，血液重新灌注至缺血心肌，其內(nèi)細(xì)胞的電解質(zhì)濃度異常（尤其是鈣離子超載）、自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、血管內(nèi)皮相關(guān)的炎癥反應(yīng)等病理機(jī)制相互作用，導(dǎo)致了再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）的發(fā)生[9-11]。只有尚存功能的心肌細(xì)胞才會(huì)在血流再通后出現(xiàn)再灌注效應(yīng)，故RA也作為評(píng)價(jià)溶栓治療的有效性指標(biāo)之一[12-13]。一項(xiàng)440例的臨床薈萃分析指出[14]，在未接受預(yù)防性干預(yù)的AMI溶栓性治療中，RA的發(fā)生率為58.4%，考慮到部分類型RA會(huì)導(dǎo)致微血管血流阻力增加而加重局部心肌的血流供應(yīng)障礙的負(fù)面效應(yīng)，本研究在溶栓治療前予以胺碘酮保護(hù)，最終觀察RA的發(fā)生情況（39.5%）。目前已有報(bào)道在預(yù)防RA發(fā)生的藥物除了胺碘酮以外還有牛磺酸、川芎嗪、磷酸肌酸鈉[15-17]。
本研究表明在靜脈溶栓治療AMI中，最常出現(xiàn)的RA類型為加速性室性自主心律，其次為室性期前收縮，出現(xiàn)加速性室性自主心律的患者在再通率和LVEF的獲益效果均高于其他類型的RA。相關(guān)研究表明，RA中出現(xiàn)室顫可能與心肌梗死的面積過大相關(guān)，且室顫極易出現(xiàn)在過早溶栓和溶栓過快的臨床治療中[18]。本研究中發(fā)生室顫的患者在治療后期均因再次栓塞而死亡，雖然病例數(shù)目過少，尚不能構(gòu)成比較，但就其再通率0和LVEF（42.3±3.9）%的情況可以對(duì)上述結(jié)論相互印證。同樣，本研究發(fā)現(xiàn)并發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯和室性心動(dòng)過速類型的RA患者的再通率也不高，介于樣本量不足，溶栓時(shí)間窗與竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過速、室顫這一類型的RA相關(guān)性暫不能統(tǒng)計(jì)，且RA發(fā)生的類型與靜脈溶栓治療AMI預(yù)后之間的關(guān)系也有待進(jìn)一步的研究數(shù)據(jù)說明。
RA有一定的自限性，持續(xù)時(shí)間5～120 min不等，對(duì)于短期簡單類型的RA不需要臨床特殊處理，但對(duì)于再通率不佳的RA類型需要予以關(guān)注。在靜脈溶栓治療中除了使用藥物如胺碘酮以外，還可采取的必要預(yù)防性措施可包括：（1）必須即時(shí)糾正電解質(zhì)平衡紊亂；（2）密切觀察血壓，為使得有利于冠脈的灌注，收縮壓應(yīng)保持在90 mm Hg以上；（3）就診心電圖提示有竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯、房顫、室顫者需特別警惕溶栓過程中血壓、心率的變化，配備除顫儀，以便及時(shí)復(fù)律。國外有報(bào)道對(duì)于AMI患者在溶栓治療的同時(shí)聯(lián)合皮下起搏器的使用可使得患者受益[19-22]，不過介于我國的醫(yī)療條件和患者經(jīng)濟(jì)考慮，這種方法暫未得到國內(nèi)相關(guān)研究的支持也未見推廣。
綜上所述，RA的發(fā)生于靜脈溶栓開展的時(shí)間有顯著性相關(guān)，靜脈溶栓治療開展的越早，RA的發(fā)生率越高，加速性室性自主心律提示溶栓再灌注有效。但出現(xiàn)室顫和房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)臨床應(yīng)予以特別關(guān)注。
參考文獻(xiàn)
[1]黃俊喜，鄒文妹，王叢英，等.血栓通治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2016，13（1）：113-116.
[2] Gibson C M，Karha J，Murphy S A，et al.Early and long-term clinical outcomes associated with reinfarction following fibrinolytic administration in the Thrombolysis in Myocardial Infarction trials[J].J Am Coll Cardiol，2003，12（5）：7-16.
[3] Widimsky P，Bilkova D，Penicka M，et al.Long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction presenting to hospitals without catheterization laboratory and randomized to immediate thrombolysis or inter hospital transport for primary percutaneous coronary intervention.Five years’ follow-up of the PRAGUE-2 Trial[J].Eur Heart J，2007，28（6）：679-684.
[4]⒂睿李艷，李貴才，等.出血高危風(fēng)險(xiǎn)非ST段抬高型急性心肌梗死患者應(yīng)用磺達(dá)肝癸鈉的臨床研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2015，12（30）：67-70.
[5]劉林強(qiáng)，王玲，孫雷雷.急性ST段抬高心肌梗死后擇期PCI患者機(jī)械性并發(fā)癥發(fā)生率和安全性研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2015，12（25）：134-137.
[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中國心血管病雜志，2015，43（5）：380-393.
[5] Mehta R H，Starr A Z，Lopes R D，et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].Jama， 2009， 301（17）：1179.
[7] Allman K C，Shaw L J，Rory H，et al.Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction： a meta-analysis[J].Journal of the American College of Cardiology，2002，39（7）：1151.
[8]杜洪文，李淑媛.急性心肌梗死溶栓治療120例臨床分析[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2010，27（6）：653-654.
[9]段瓊.胺碘酮在急診冠心病快速心律失常中的有效性探討[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2016，13（7）：126-128.
[10] Shingo F，Katsuo K，Ken N.Review of arrythmias related to acute myocardial infarction and its treatment[J].Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine，2002，60（7）：1427-1433.
[11] Ravi Kumar N，Madhusudhana Babu M.Association of arrhythmias with acute myocardial infarction in the peri-infarction period：a prospective study[J].Evolution of Med and Dent Sci，2015，71（4）：12 316.
[12] Sánchez M，López D S E. Reducing differences in reperfusion treatment of acute myocardial infarction[J].Med Clin， 2011， 136（9）： 413-414.
[13] Shingo F，Katsuo K，Ken N.Review of arrythmias related to acute myocardial infarction and its treatment[J].Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine，2002，60（7）：1427-1433.
[14]慰叮王磊，李晰，等.胺碘酮治療急性心肌梗死溶栓術(shù)后再灌注心律失常的Meta分析[J].中國循證醫(yī)學(xué)雜志，2013，13（9）：1110-1115.
[15] Krylova I B，Bul’On V V，Selina E N，et al. Antiarrhythmic Activity of Taurepar during Ischemic and Reperfusion Damage to Myocardium[J].Bulletin of Experimental Biology & Medicine，2015，160（2）：1-3.
[16]王芳，周雨，許鐵.胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)心肺復(fù)蘇后心肌的保護(hù)作用[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2013，33（1）：77-81.
[17] Kryzhanovski S A，Vititnova M B，Kaverina N V，et al.Characteristics of the anti-arrhythmia effect of phosphocreatine in the acute stage of experimental myocardial infarction[J]. Kardiologiia， 1988， 28（11）： 100-103.
[18]王國喜，楊鐵驪.ST段抬高急性心肌梗死溶栓治療119例回顧分析[C].中國轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)和整合醫(yī)學(xué)研討會(huì)論文綜合刊，2015：52-53.
[19] Agati L，Galiuto L，F(xiàn)unaro S，et al.512 Gender and myocardial salvage after reperfusion treatment in acute myocardial infarction. Results of Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging （A.M.I.C.I） multicenter trial[J].European Journal of Echocardiography，2006，26（6）：82-86.
[20] Nick C，Crispin P，Beverley T.Acute myocardial infarction complicated by ventricular standstill terminated by thrombolysis and transcutaneous pacing[J].Resuscitation，2007，74（3）：559-562.
[21]馮樹柯.靜脈溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死的療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8（5）：93-94.
【關(guān)鍵詞】 電復(fù)律 心室顫動(dòng) 護(hù)理
目的】心臟電復(fù)律是利用外源性電流治療心律失常的一種方法。通過電擊心臟來終止心房纖顫、心房撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速和心室纖顫等快速型心律失常恢復(fù)正常心律的一種有效方法。包括電復(fù)律和電除顫。用于轉(zhuǎn)復(fù)各種快速心律時(shí)稱為電復(fù)律。用于消除心室顫動(dòng)時(shí)稱為電除顫。
【原理及作用機(jī)制】利用高能量的脈沖電流，在瞬間通過心臟，使大部分心肌纖維在短時(shí)間內(nèi)同時(shí)除極，從而抑制異位興奮性，消除折返途徑，使具有最高自律性的竇房結(jié)發(fā)出沖動(dòng)，恢復(fù)竇性心律。決定電復(fù)律術(shù)能否成功的3個(gè)因素：
1.電能量的大小。
2.心臟異位興奮性高低，若異位興奮性過高，心肌除極后仍然可波及控制起搏心律。
3.竇房結(jié)功能，若竇房結(jié)功能低下，除極后難以建立竇性心律。
【電復(fù)律分類】
1．根據(jù)電極安放位置可分為胸內(nèi)與胸外復(fù)律
(1)胸內(nèi)復(fù)律
①心外復(fù)律：可用于開胸直視手術(shù)及開胸心臟按壓，由于電極板直接接觸心肌，電阻較小，電能需要量小，一般為20～100J。
②心內(nèi)復(fù)律：自動(dòng)埋葬式除顫器通過心導(dǎo)管監(jiān)測(cè)心律，一旦發(fā)生室速、室顫時(shí)能自動(dòng)放電復(fù)律。
(2)胸外復(fù)律：將電極板放置于胸壁心臟前后或左右，間接向心臟放電。胸外復(fù)律時(shí)電阻大、電能消耗多，但可避免開胸。現(xiàn)除手術(shù)外，均采用胸外進(jìn)行電擊除顫。
2．根據(jù)放電形式可分為交流與直流電轉(zhuǎn)復(fù)
(1)交流電轉(zhuǎn)復(fù)：由于難以控制發(fā)放電量，反易損傷心臟目前已不采用。
(2)直流電轉(zhuǎn)復(fù)：先向除顫器內(nèi)的高壓電容器充血，儲(chǔ)存安全劑量的最大電能(一般當(dāng)360J)，然后在數(shù)秒鐘內(nèi)突然向心臟釋放，使之復(fù)律。由于其電壓、電能、電脈沖寬度控制在一定范圍內(nèi)，故比較安全。
3．根據(jù)脈沖發(fā)放與R波關(guān)系可分為同步與非同步
(1)同步電復(fù)律：利用特殊的電子裝置，自動(dòng)檢索QRS波群，以患者心電中R波來觸發(fā)電流脈沖的發(fā)放，使放電發(fā)生在R波的下降支或R波開始后30ms以內(nèi)，從而避免落在易顫期，可用于心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)，室上性、室性心動(dòng)過速。
(2)非同步電復(fù)律：無須用R波來啟動(dòng)，直接充電放電，用于心室顫動(dòng)、心室撲動(dòng)。
【用物準(zhǔn)備】
1．儀器準(zhǔn)備如除顫器、導(dǎo)電膏或鹽水紗布、酒精棉球、紗布、地盤線、必要時(shí)備地線。
2．備好急救藥品(如抗心律失常藥，呼吸興奮藥，腎上腺素，尼可剎米等)、心電圖機(jī)、心肺復(fù)蘇設(shè)備(如氣管插管、呼吸機(jī)、臨時(shí)心臟起搏器、氧氣、吸引器等)。
【適應(yīng)證】
1.心室顫動(dòng)及心室撲動(dòng) 直流電復(fù)律是首選的治療措施。
2.室性心動(dòng)過速 心室率>150／min可引起明顯和血流動(dòng)力學(xué)改變，當(dāng)應(yīng)用利多卡因等藥物治療無效，或伴休克、肺水腫，或并發(fā)于肌梗死者，應(yīng)迅速進(jìn)行同步電復(fù)律。
3.心房顫動(dòng)
(1)心房顫動(dòng)發(fā)生時(shí)間在半年至1年內(nèi)，無風(fēng)濕活動(dòng)及感染。
(2)甲狀腺功能亢進(jìn)癥引起的心房顫動(dòng)，甲狀腺功能亢進(jìn)癥已控制，但心房顫仍存在。
(3)風(fēng)濕性心臟病左房室瓣狹窄術(shù)后2周以上仍有心房顫動(dòng)。
(4)預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng)。
(5)無心力衰竭或心力衰竭糾正；X線心胸比≤55％，超聲心動(dòng)圖示左房內(nèi)徑≤45mm的心房纖顫。
(6)原因不明的心房纖顫。
4.心房撲動(dòng) 撲動(dòng)波250／min左右，呈1：1傳導(dǎo)及藥物治療無效者。
5.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速 常規(guī)藥物治療無效成伴有明顯血流動(dòng)力學(xué)改變。
【禁忌證】
1．洋地黃中毒性心律失常和(或)低鉀血癥引起的心律失常(室顫除外)。
2．心房顫動(dòng)伴高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。
3．嚴(yán)重風(fēng)心病左房室瓣狹窄伴左心房明顯擴(kuò)大。
4．病竇綜合征。
5．估計(jì)復(fù)律后不能長期用藥維持治療或藥物維持治療下反復(fù)發(fā)生心房顫動(dòng)者。
6． 近3個(gè)月內(nèi)有栓塞史者或超聲心動(dòng)圖示左心房內(nèi)有血栓形成者。
7．心臟明顯增大，X線示心胸比>55％，或巨大左房者。
8．風(fēng)心病有風(fēng)濕活動(dòng)者。
9．器質(zhì)性心臟病心力衰竭未糾正者。
10．心房顫動(dòng)持續(xù)2年以上伴心室率慢者。
【優(yōu)點(diǎn)】
1.通過電復(fù)律，能及時(shí)、有效的解除了患者的痛苦，縮短了病程，提高了患者的生存率。
2.電復(fù)律是治療心律失常的一種方法，具有操作簡便、安全、收效快、轉(zhuǎn)復(fù)率高。
【護(hù)理】
1.復(fù)律前準(zhǔn)備
(1)患者準(zhǔn)備
①在復(fù)律前向患者及家屬說明復(fù)律的目的和過程，消除患者的緊張和恐懼心理，以取得密切合作。
②術(shù)前遵醫(yī)囑給患者完善各項(xiàng)檢查(如血電解質(zhì)、生化等)，遵醫(yī)囑用藥(停地高辛，服奎尼丁等)。
③術(shù)前1d晚上患者應(yīng)保證良好的睡眠，可給地西泮5mg。
④復(fù)律當(dāng)天早餐禁食，以免術(shù)中嘔吐引起窒息。并排盡大小便。
(2)物品準(zhǔn)備：檢查除顫器同步性能并充電備用，備好急救藥品，如抗心律失常藥、呼吸興奮藥、腎上腺素、異丙腎上腺素、阿托品、地塞米松等。
(3)向患者家屬說明病情及復(fù)律事宜、征得家屬同意，同時(shí)簽知情同意書。
2．復(fù)律時(shí)的護(hù)理
(1)臥位：患者仰臥于木板上，解開衣扣與褲帶，取下義齒，并開放靜脈通道，固定針頭，以保證術(shù)中用藥。
(2)吸氧：給患者充分吸氧10～20min，氧流量為2～4L/min，必要時(shí)面罩吸氧。
(3)連好心電圖及示波器：描記全程心電圖，以便對(duì)照。再次檢查除顫器的同步性能是否良好。
(4)協(xié)助做好麻醉：用地西泮30～70mg靜脈慢推，讓患者數(shù)數(shù)，直致患者進(jìn)入朦朧狀態(tài)，無記憶為準(zhǔn)。麻醉不宜過深，并應(yīng)注意有無呼吸抑制。
(5)電極的安放：電極安放處給予清潔，板上涂滿導(dǎo)電糊，或包以生理鹽水浸濕紗布，分別置于胸骨右緣第2～3肋間和心尖部，電極板與皮膚保持密切接觸，避免導(dǎo)電不良和皮膚燒傷。電極放置部位正確，防止漏電。
(6)患者、醫(yī)務(wù)人員要絕緣：電擊時(shí)警告所有在場(chǎng)人員離開患者，嚴(yán)禁接觸患者、病床以及其他連在患者身上的任何設(shè)備，以免出現(xiàn)意外電擊。
(7)放電電量選擇合適：避免一次性給予大劑量，可選擇逐漸增加電量。
3．復(fù)律后的護(hù)理
(1)心電監(jiān)護(hù)：復(fù)律后持續(xù)心電監(jiān)測(cè)24h，并30min記錄1次，密切觀察血壓、心律、心率、呼吸及神志改變直到蘇醒為止。
(2)休息、飲食：患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息24h，清醒后2h內(nèi)避免進(jìn)食，以免惡心，嘔吐。護(hù)理人員做好生活護(hù)理，患者能進(jìn)食后給予高熱量、高維生素易消化的飲食，保持大便通暢。
(3)用藥指導(dǎo)：按醫(yī)囑繼續(xù)服用奎尼丁，洋地黃或其他抗心律失常藥物以維持竇性心律。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]俞申妹，章莉麗.心房顫動(dòng)復(fù)律后心房頓抑的護(hù)理[J];護(hù)士進(jìn)修雜志;2007年20期.
浙江金華鄭天明：
一個(gè)正常人心臟的跳動(dòng)都是基本規(guī)律的，你摸摸自己的脈搏就能證實(shí)這一點(diǎn)。不過人一天中的心跳速率不會(huì)一成不變，一般白天心跳快些，夜間慢些，運(yùn)動(dòng)時(shí)心跳會(huì)加速，而休息時(shí)則會(huì)減緩。但大多數(shù)人的心跳不會(huì)突然變快變慢、停停跳跳。如果心跳的規(guī)律性消失或反常，則為“心律不齊”，醫(yī)學(xué)上叫“心律失常”。心律失常的種類非常多，對(duì)健康的影響可大可小。輕的對(duì)心臟射血沒什么影響，如一些早搏，偶爾短暫的心跳加速等，病人往往沒什么不適，也不用吃藥，臨床上稱為“良性心律失常”；重者卻可以極大影響心臟射血功能，甚至造成心跳驟停，猝死等嚴(yán)重情況，如室顫，室速，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等，臨床上稱為“惡性心律失常”，是需要立即救治的；還有一類心律失常雖然一般情況下沒有什么不良影響，但如果遇到服藥不當(dāng)、心臟病發(fā)作、全身狀態(tài)差的時(shí)候就可能使心臟射血減少，如某些種類的房顫和預(yù)激綜合征、不完全性傳導(dǎo)阻滯等，這一類心律失常被稱為“潛在惡性心律失常”。發(fā)生心律失常的人很多，但絕大多數(shù)屬于良性的，你的情況就屬于這類，因此不用擔(dān)心。不過，隨著年齡的增大或其他疾病的發(fā)生發(fā)展，在某些條件下，如感冒發(fā)燒時(shí)，你的心律不齊如果嚴(yán)重了或持續(xù)時(shí)間過長引起心慌、胸悶、頭昏等供血不足的表現(xiàn)，最好還是及時(shí)去看醫(yī)生，因?yàn)槿愋穆墒СＳ袝r(shí)是可以互相轉(zhuǎn)化的。
我是一個(gè)女大學(xué)生，今年才20歲，去年考上大學(xué)，學(xué)習(xí)比較緊張。近來老覺得心慌，尤其是中午休息后突然醒來心慌心跳得厲害，需要躺一會(huì)才能好轉(zhuǎn)，請(qǐng)問這是怎么回事？需不需要吃藥呢？
北京海淀張燕燕：
臨床上我們經(jīng)常看到一些青年學(xué)子因?qū)W業(yè)緊張，功課負(fù)擔(dān)重不能注意勞逸結(jié)合，尤其是考試前晚上開夜車，甚至靠抽煙喝咖啡提神，還有些青少年喜歡在計(jì)算機(jī)上玩游戲聊天，一上機(jī)就瞪著屏幕幾小時(shí)，夜里網(wǎng)上神游，白天蒙頭大睡，最后損壞了眼睛，還經(jīng)常容易疲勞，感冒，患上胃潰瘍，心律失常，高血壓等病。你的情況就很像是因緊張?jiān)斐傻闹参锷窠?jīng)功能失調(diào)，可能因此出現(xiàn)了陣發(fā)性竇性心動(dòng)過速。須知人的心臟跳動(dòng)快慢是受植物神經(jīng)支配調(diào)節(jié)的，這種神經(jīng)有兩種：一種叫交感神經(jīng)，負(fù)責(zé)讓心臟興奮起來，跳動(dòng)的速率加快，收縮力量增強(qiáng)；另一種叫迷走神經(jīng)，負(fù)責(zé)使心跳減慢，安靜下來以降低耗氧量。睡眠時(shí)一般迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，但一旦醒來交感神經(jīng)開始興奮，就會(huì)壓過迷走神經(jīng)，兩者的交接是很默契的。這就像是個(gè)很棒的駕駛員，你坐在他的車上，他加速十分平穩(wěn)，你感到挺舒服。但是如果我們沒有規(guī)律的生活，使頭腦經(jīng)常處于緊張狀態(tài)，即使是沒有覺察的緊張狀態(tài)，那么久而久之，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)這種狀態(tài)的植物神經(jīng)就會(huì)疲勞起來。首先表現(xiàn)在兩種神經(jīng)相互交接的時(shí)候不順暢，就像駕駛員累了，打瞌睡了，發(fā)現(xiàn)緊張情況只好拼命踩剎車一樣，坐在車上就會(huì)感到不舒服。你現(xiàn)在就處在這種狀態(tài)，心慌是心率快慢轉(zhuǎn)化時(shí)的一時(shí)失常現(xiàn)象。雖然屬于心律失常的范疇，但最好的辦法不是吃藥，而是立即恢復(fù)健康的生活方式，注意勞逸結(jié)合，如別開夜車，早晚散步或參加體育鍛煉30分鐘，靜坐時(shí)間超過1小時(shí)要起來活動(dòng)10~15分鐘，戒煙，不喝刺激性飲料等，只要打斷神經(jīng)緊張的惡性循環(huán)一段時(shí)間后，你心慌的毛病自然會(huì)好的。
我今年50多歲了，身體一直不錯(cuò)。但近來感到心率比較慢，過去每分鐘可以跳70多次，現(xiàn)在只有60多次，有時(shí)僅僅有50多次。我想知道我的這種心率減慢是不是有什么問題？會(huì)不會(huì)產(chǎn)生不良后果？要不要到醫(yī)院檢查一下？
河南新鄉(xiāng)梁福鈺：
應(yīng)該說人的年紀(jì)大了，各種臟器功能，尤其是大腦神經(jīng)功能都要有所減退，不如年輕力壯的時(shí)候，這是很正常的。你的心臟也是如此，它已經(jīng)不停頓地工作50多年了，難免會(huì)鬧點(diǎn)小毛病。老年人心臟常常表現(xiàn)出來的一種問題就是交感神經(jīng)不容易很快興奮起來，那迷走神經(jīng)的興奮性就相對(duì)增強(qiáng)了，這樣心率常常會(huì)隨之減慢，所以很多老年人都會(huì)出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩這種心律失常，往往一天中心率經(jīng)常只有60多次/分，睡眠時(shí)更慢，甚至只有三四十次。但這并沒有什么大不了的，因?yàn)橐环矫婊顒?dòng)時(shí)心率還會(huì)快起來，另一方面老年人代謝慢，機(jī)體不易出現(xiàn)缺血表現(xiàn)。只是年紀(jì)大了，從床上、椅子上、馬桶上起來時(shí)注意不要太快，以免因突然的變化誘發(fā)一過性低血壓腦缺血，摔倒而發(fā)生意外；也不要在短時(shí)間內(nèi)劇烈活動(dòng)或從事力所不及的負(fù)重工作，使心臟一時(shí)興奮不起來導(dǎo)致頭暈、心慌、暈厥等缺血表現(xiàn)。但是，需要老年人警惕的是一種叫“退行性變”的心臟疾患，指心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)尤其是竇房結(jié)組織被沒有功能的脂肪細(xì)胞或纖維組織所替代，這樣心臟正常的自發(fā)性跳動(dòng)功能就會(huì)受到影響。一般這種情況發(fā)展緩慢，根本不令人擔(dān)心，但個(gè)別人因疾病使這種“退行性變”迅速發(fā)展或竇房結(jié)組織遭侵害，造成持續(xù)性心率低于60次/分，并伴有缺血癥狀，致使患者經(jīng)常暈厥危及生命，此時(shí)就要趕快安裝心臟起搏器。這種病臨床上叫做“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”，是以緩慢心率為主要表現(xiàn)的一類心律失常。
你的情況單憑心率有時(shí)在每分鐘五六十次是不能診斷為“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”的。如果不放心，你可以數(shù)數(shù)自己的脈搏，如果白天在60次/分以上，沒有不適癥狀就不用擔(dān)心；若心率低于60次/分，則可試行做做蹲起運(yùn)動(dòng)，看看心率能不能達(dá)到90次/分，如能達(dá)到也不能診斷“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”；若運(yùn)動(dòng)后心率仍只有70余次/分，可以到醫(yī)院請(qǐng)醫(yī)生檢查，做個(gè)動(dòng)態(tài)心電圖或阿托品試驗(yàn)看看。不過如果沒有顯著的缺血表現(xiàn)，患上該病也不要過于緊張，只要定期隨訪就可以了。
我從幾年前開始出現(xiàn)頻繁的竇性早搏，多次到醫(yī)院就診，先后吃過慢心律、心律平等藥，情況有所好轉(zhuǎn)，但停藥一段時(shí)間后仍時(shí)不時(shí)再次發(fā)作，現(xiàn)在服用乙胺碘呋酮這個(gè)藥。目前，早搏已基本消失，請(qǐng)問我能不能停藥？如再次發(fā)作應(yīng)該怎樣用藥才對(duì)？
陜西渭南遲平：
早搏是一種很常見的心律失常。一般身體健康者偶爾出現(xiàn)或早搏起源于竇房結(jié)以上部位對(duì)病人心臟功能影響不大，不用治療。但如果頻繁大量出現(xiàn)或?qū)儆诟]性早搏，尤其是兩個(gè)、三個(gè)連續(xù)出現(xiàn)就會(huì)讓病人覺得不舒服，甚至造成缺血等惡果，這是需要服點(diǎn)藥的。不過抗心律失常的藥物種類實(shí)在很多，每個(gè)病人因體質(zhì)差異反應(yīng)不同，用的不好不僅起不到治療作用有時(shí)還會(huì)加重病情，所以我們不希望病人自行決定，最好到醫(yī)院由專門的心血管專科醫(yī)生決定，你的情況也不例外。這里有幾條原則請(qǐng)你注意：1、很多早搏的產(chǎn)生可能是心臟或身體其他部分出現(xiàn)毛病引起的繼發(fā)現(xiàn)象，所以不要頭痛醫(yī)頭。你的早搏反復(fù)發(fā)生，就更需要檢查一下，即使一時(shí)未發(fā)現(xiàn)問題也不能排除潛在病變，應(yīng)定期復(fù)查。2、抗心律失常藥物一般不主張長期使用，如果控制得好應(yīng)考慮停藥。但停藥時(shí)千萬要耐心，病情確實(shí)穩(wěn)定了才能停，可以先減量，服2~3周后再逐步減，直至停用。然而你的情況似乎容易反復(fù)，最好不要急于停藥。3、注意一下每次早搏出現(xiàn)有無誘因，如勞累，生氣等應(yīng)盡量避免。4、如再發(fā)作控制的難度就會(huì)上升，原來有效的藥物或劑量可能不一定能控制得住，如何使用，要不要加量加藥，一定要通過醫(yī)生才能決定。5、不要隨意更換醫(yī)生或頻繁換藥，也不要自行加減停用某一藥物，這樣對(duì)治療不利。6、你目前服用的乙胺碘呋酮應(yīng)定期檢查甲狀腺和眼睛，防止發(fā)生副反應(yīng)。
我有個(gè)正上小學(xué)的兒子，每年冬天總要發(fā)1~2次燒。幾天前醫(yī)生檢查說他心率偏快，安靜時(shí)每分鐘達(dá)到八九十次，問我以往是否得過心肌炎。我很著急，請(qǐng)專家告訴我，我兒子的心率快是不是心肌炎？需不需要治療？
湖北黃石胡韶萍：
仔細(xì)數(shù)來，芪藶強(qiáng)心膠囊的眾多研究已相繼發(fā)表于《細(xì)胞免疫學(xué)》、《心血管藥理學(xué)雜志》、《美國高血壓雜志》、《循證補(bǔ)充和替代醫(yī)學(xué)》等國外雜志。多項(xiàng)芪藶強(qiáng)心膠囊研究的發(fā)表，打破了國際醫(yī)學(xué)領(lǐng)域鮮有來自我國中醫(yī)藥臨床研究數(shù)據(jù)及證據(jù)的尷尬現(xiàn)狀。事實(shí)上，這些年通過醫(yī)藥同仁的不斷探索與研究，中醫(yī)藥已經(jīng)逐步走上國際化舞臺(tái)。
中醫(yī)藥循證醫(yī)學(xué)探索嶄露頭角
長期以來，以辨證論治為主要特點(diǎn)和診療模式的中醫(yī)藥臨床研究水平難以提高，一直是業(yè)內(nèi)人士關(guān)注的熱點(diǎn)之一。可以說，中醫(yī)藥防治疾病的水平尚過多依賴臨床經(jīng)驗(yàn)的積累。迫切需要建立科學(xué)的防治對(duì)策和方案。而問題主要糾結(jié)于科研設(shè)計(jì)存在缺陷、試驗(yàn)過程的質(zhì)量控制元保證、缺乏適合中醫(yī)藥特點(diǎn)的臨床研究方法、缺乏適合中醫(yī)藥特點(diǎn)的療效評(píng)價(jià)方法。
循證醫(yī)學(xué)研究是近年來在世界范圍內(nèi)新興起的一種最權(quán)威、最科學(xué)的醫(yī)學(xué)研究方法，以大范圍、多樣本、隨機(jī)、雙盲為特點(diǎn)，通過循證醫(yī)學(xué)研究可得出國際公認(rèn)的具有良好有效性和安全性的藥物。
近年來，隨著中醫(yī)藥的學(xué)術(shù)發(fā)展。中醫(yī)藥的循證醫(yī)學(xué)研究得到不斷發(fā)展。但應(yīng)該說，國內(nèi)中藥極少開展循證研究，因?yàn)閷?duì)已上市的品種開展循證醫(yī)學(xué)研究不僅投入巨大，更冒著一旦研究結(jié)果不佳則產(chǎn)品市場(chǎng)將面臨巨大打擊的風(fēng)險(xiǎn)。
隨著中醫(yī)絡(luò)病理論的發(fā)展，在脈絡(luò)學(xué)說指導(dǎo)下，以嶺藥業(yè)勇敢地邁出了這一步，這不僅僅體現(xiàn)了勇于探索的膽識(shí)，更展現(xiàn)了以嶺藥業(yè)對(duì)于中醫(yī)藥治療有效性和安全性的堅(jiān)定信心。
中醫(yī)藥臨床研究已叩響國際化大門
參松養(yǎng)心膠囊初戰(zhàn)告捷
最早開展循證醫(yī)學(xué)研究的是參松養(yǎng)心膠囊，其早在2008年即完成了“抗心律失常循證醫(yī)學(xué)研究”。該研究由阜外心血管病醫(yī)院、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院、南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院等36家大型三甲醫(yī)院進(jìn)行，參與的醫(yī)學(xué)專家多達(dá)500余位。武漢大學(xué)人民醫(yī)院黃從新教授表示，該研究結(jié)果表明，參松養(yǎng)心膠囊治療非器質(zhì)性室性早搏顯著優(yōu)于對(duì)照藥物，治療器質(zhì)性室性早搏顯著優(yōu)于西藥慢心律，治療陣發(fā)性房顫療效與西藥心律平相當(dāng)，并且對(duì)目前尚無有效藥物治療的緩慢性心律失常具有良好療效，填補(bǔ)了緩慢性心律失常藥物治療的空白。這標(biāo)志著通絡(luò)中藥在某些心律失常治療領(lǐng)域堪比西藥甚至超過西藥，尤其凸顯長期用藥安全優(yōu)勢(shì)。
以嶺藥業(yè)中醫(yī)藥循證藍(lán)圖
心腦血管病
由山東大學(xué)齊魯醫(yī)院張運(yùn)院士牽頭，國內(nèi)30余家三甲醫(yī)院參與的“應(yīng)用通心絡(luò)干預(yù)頸動(dòng)脈斑塊的前瞻性、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照、多中心臨床研究”，旨在觀察通心絡(luò)膠囊延緩頸動(dòng)脈粥樣硬化的作用，為心腦血管病一級(jí)預(yù)防提供依據(jù)。本項(xiàng)目已在世界衛(wèi)生組織國際臨床試驗(yàn)注冊(cè)平臺(tái)一級(jí)注冊(cè)機(jī)構(gòu)注冊(cè)。
由首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院王擁軍教授為主要研究者發(fā)起的“通心絡(luò)膠囊治療缺血性腦卒中的隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照、多中心臨床研究（TISS）”，擬在國內(nèi)60余家三甲醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科開展，計(jì)劃入選2000例患者。本研究將在規(guī)范藥物治療基礎(chǔ)上，早期應(yīng)用通心絡(luò)膠囊，評(píng)價(jià)其缺血性卒中患者急性期和恢復(fù)期的改善程度，綜合評(píng)估缺血性卒中患者的功能水平和生活質(zhì)量，進(jìn)而評(píng)價(jià)缺血性卒中患者早期應(yīng)用通心絡(luò)膠囊的臨床療效。
“參松養(yǎng)心膠囊治療輕中度收縮性心功能不全伴室性早搏隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照、多中心臨床研究”和“參松養(yǎng)心膠囊治療竇緩伴室性早搏隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照、多中心臨床研究”為國家“973”子課題，研究已于美國Clinical trials.gov登記注冊(cè)，高潤霖院士、張伯禮院士、張澍教授擔(dān)任研究顧問，黃從新教授和南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院曹克將教授牽頭，全國60家三甲醫(yī)院參與。主要評(píng)價(jià)參松養(yǎng)心膠囊對(duì)心衰伴室性早搏患者可有效治療室性早搏的同時(shí)保護(hù)心功能，評(píng)價(jià)參松養(yǎng)心膠囊對(duì)竇緩伴有室性早搏患者可減少早搏次數(shù)，提高心室率。
腫瘤
“養(yǎng)正消積聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌的多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照循證醫(yī)學(xué)研究”由山東腫瘤醫(yī)院于金明院士和北京腫瘤醫(yī)院王潔教授牽頭，在全25家三甲醫(yī)院開展。該研究旨在評(píng)價(jià)養(yǎng)正消積膠囊聯(lián)合化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌提高患者生活質(zhì)量、減輕化療毒副作用的臨床療效。
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A
文章編號(hào)： 1672-3783(2008)-3-0050-02
【關(guān)鍵詞】急性心肌梗塞 胸部疼痛
急性心肌梗塞（AMl）若缺乏典型癥狀（指典型胸痛），臨床上極易被誤、漏診而貽誤治療。本文對(duì)1980~2005年收治的100例缺乏典型癥狀者的臨床特征進(jìn)行分析，并與同期收治的364例有典型胸痛者作對(duì)比，以期吸取教訓(xùn)，引起警惕。
1 臨床資料
本文臨床癥狀不典型的AMI患者（IA組）100例，有典型胸痛者（TA組）364例。
1.1 性別與年齡 IA組100例中，男89例，女11例；年齡26~84歲。60歲以下22例，61歲以上78例，平均年齡68.5歲。TA組平均年齡55歲，兩組間有非常顯著差異（P
1.2 病史 IA組有高血壓病史者37例，慢性冠狀動(dòng)脈供血不足者16例，糖尿病史者9例，陳舊性心肌梗塞再梗塞者2例，共占IA組的64%，與TA組無顯著差異（P>0.05）。
1.3 發(fā)病至入院時(shí)間 IA組平均為27.5小時(shí)，TA組平均為8.5小時(shí)，兩組間差異非常顯著（P
1.4 與心絞痛的關(guān)系 lA組均無典型心絞痛發(fā)作史，TA組164例有心絞痛發(fā)作史，兩組間有非常顯著差異（P
1.5 住院死亡率 IA組32%，TA組11%，兩組間差異非常顯著（P
1.6 IA組的主要臨床表現(xiàn)見表1。
2 討論
2.1 疼痛部位不典型 在我國，1/6～1/3的病人疼痛的性質(zhì)及位置可不典型［1］。本組有60例（占總例數(shù)的12.9%）缺乏典型的胸痛，而以放射部位的疼痛為主訴。
2.1.1 以上腹痛為主者29例，或伴有惡心嘔吐、腹瀉等癥狀，20例分別誤診為急性胃腸炎、胰腺炎、膽囊炎、膽石癥、胃穿孔等。據(jù)報(bào)道，疼痛部位不典型患者46.4%為上腹痛［2］，本組疼痛部位不典型者占48.3%。值得注意的是部分以腹痛為主訴者，亦可有腹部壓痛及腹肌緊張，極少數(shù)患者可由于應(yīng)激性潰瘍表現(xiàn)為消化道出血，更給診斷帶來困難。因此，臨床上如遇原因不明之上腹痛、惡心嘔吐等消化道癥狀，一般治療不緩解時(shí)，尤其是老年人應(yīng)想到AMI的可能。
2.1.2 以肩、背痛為主訴者10例，分別誤診為肩周炎、肋間神經(jīng)痛等，提示上述部位有不能用其他原因解釋的疼痛時(shí)，尤其有高血壓或冠心病的患者更要想到AMI的可能。
2.1.3 以咽、牙痛為主訴者8例，年齡均在70歲以上，無慢性咽、牙痛病史，體檢未發(fā)現(xiàn)局部病灶，5例有高血壓病史，2例有冠心病。說明有高血壓、冠心病的老年患者，在出現(xiàn)上述癥狀時(shí)應(yīng)想到AMI的可能。此時(shí)如不做全面檢查，貿(mào)然拔牙則十分危險(xiǎn)。
2.1.4 另外，本組中有4例表現(xiàn)為頭痛，3例為頸部痛，3例下頜痛，均經(jīng)ECG證實(shí)為AMI，其中1例下頜關(guān)節(jié)多次脫位，因未能早期明確診斷，反復(fù)行復(fù)位術(shù)，結(jié)果患者死亡。
2.2 無痛型AMI本組無疼痛表現(xiàn)者共40例。
2.2.1 本組8例以左心衰竭、4例以心源性休克、5例以心律失常為主要表現(xiàn)起病，其中10例有高血壓、冠心病史者死亡9例。因此對(duì)老年患者，尤其是有高血壓、冠心病者，發(fā)生不明原因的心力衰竭、休克、心律失常時(shí)，應(yīng)警惕AMI的發(fā)生。
2.2.2 本組以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)者8例（占20%），且年齡均在65歲以上，因此，對(duì)腦血管意外患者，應(yīng)常規(guī)做ECG、心肌酶譜檢查，以免誤、漏診。
2.2.3 本組有14例僅表現(xiàn)為胸悶不適，1例表現(xiàn)為精神異常，均經(jīng)ECG及心肌酶譜檢查而確診為AMI，且年齡均在70歲以上，提示老年患者出現(xiàn)難以緩解的胸悶不適或不明原因的精神失常，可能為無痛型AMI的主要表現(xiàn)，應(yīng)引起警惕。
2.3 無痛原因分析 目前認(rèn)為，AMI無疼痛表現(xiàn)可能與下列因素有關(guān)：①冠狀動(dòng)脈突然閉塞，其所供血的心肌在尚未釋放足量的代謝產(chǎn)物引起疼痛前已經(jīng)壞死［1］；②高齡老年反應(yīng)遲鈍，加之AMI時(shí)心搏出量減少，或嚴(yán)重心律失常而致腦供血不足，或腦血管痙攣致痛閾增高；③糖尿病患者心臟的植物神經(jīng)纖維變形、斷裂、數(shù)量減少甚至消失，致使疼痛的感受和傳導(dǎo)阻滯；④心肌梗塞的面積較小，向血中釋放的致痛物質(zhì)較少，不足引起疼痛；⑤冠狀動(dòng)脈管腔狹窄逐漸形成，心肌長期缺血缺氧，代償性側(cè)枝循環(huán)形成，AMI后不易引起疼痛；⑥老年患者常合并多種慢性病，原有疾病癥狀可能掩蓋疼痛。
參考文獻(xiàn)
［1］ 戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1991:1109-1110.
[關(guān)鍵詞] 高血壓;左心室肥厚;心力衰竭;竇性心律震蕩
左室肥厚是原發(fā)性高血壓常見的靶器官損害之一,進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致心力衰竭。高血壓左室肥厚者室性心律失常的發(fā)生也顯著增加[1]。竇性心律震蕩現(xiàn)象(heart rate turbulence,HRT)最早用于心肌梗死后猝死風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)[2-3],近來也有學(xué)者將該項(xiàng)檢測(cè)延伸到心肌病、心力衰竭、糖尿病等人群的預(yù)后評(píng)估[4-5]。本文觀察HRT現(xiàn)象在高血壓左室肥厚患者中的變化規(guī)律下載論文。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我科2008年3月~2009年12月住院患者中符合原發(fā)性高血壓診斷的成人患者。排除糖尿病、惡性腫瘤、嚴(yán)重低蛋白血癥、肝腎功能不全、腦血管意外、各種繼發(fā)性高血壓、高血壓合并心力衰竭但無左室肥厚、非竇性基礎(chǔ)心律如心房顫動(dòng)、頻發(fā)室性早搏且每個(gè)早搏后連續(xù)竇性心律不足20個(gè)等。共入選94例,其中,男42例,女52例;年齡42~82歲,平均67.40歲。根據(jù)血壓水平、左室肥厚和是否存在心力衰竭等將其分為三組。A組:高血壓無左室肥厚30例;B組:高血壓+左室肥厚34例;C組:高血壓+左室肥厚+心力衰竭30例。各組之間年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
采用美國GE公司Vivid7彩色超聲診斷儀評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能。心臟向心性肥厚、室間隔(LVS)和左室后壁(LVPW)1.1 cm以上診斷為左室肥厚;同時(shí)測(cè)量左室舒張末期直徑(LVD)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。心力衰竭診斷:NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)以上,入院24 h內(nèi)超聲評(píng)估LVEF50%和(或)血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)>900 pg/ml。所有患者入院48 h內(nèi)行24 h Holter檢查(ECGLAB12.1.001a,美國)。根據(jù)文獻(xiàn)介紹方法,HRT采用震蕩初始(turbulenceonset,TO)和震蕩斜率(turbulenceslope,TS)兩項(xiàng)評(píng)價(jià)[2-3]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
各組之間的計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,使用SPSS 16.0對(duì)各組數(shù)據(jù)行單因素方差分析。HRT與相關(guān)因素的關(guān)系采用直線相關(guān)和逐步法回歸分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 竇性心律震蕩
見表1。由表1可知,B組TO值與A組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=4.012,P<0.05),TS與A組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但有降低趨勢(shì)。B組和C組之間TO、TS比較,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01);三組TO、TS比較,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01)。
2.2 左室肥厚和心力衰竭
三組心臟結(jié)構(gòu)特征和心功能評(píng)價(jià)指標(biāo)(LVEF和NT-pro
BNP)結(jié)果見表1。
2.3 竇性心律震蕩和左室肥厚、心力衰竭相關(guān)性分析
竇性心律震蕩和左室肥厚、心力衰竭相關(guān)性逐步法多元線性回歸分析提示TO與NT-proBNP呈顯著正相關(guān)(r=0.378,P<0.01),TS與年齡呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.282,P<0.01)。LVD、LVS、LVPW和LVEF等均與TO、TS缺乏相關(guān)性。
3 討論
HRT現(xiàn)象是指室性早搏后竇性心律先增快后減慢的動(dòng)態(tài)反應(yīng),是健康心臟對(duì)自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)的正常反應(yīng)。HRT現(xiàn)象減弱或消失提示心臟存在交感神經(jīng)過度興奮、副交感神經(jīng)減弱。TO和TS是評(píng)價(jià)HRT的經(jīng)典指標(biāo),TO中性值為0,TS中性值為2.5 ms/RR間期,TO升高和TS降低均提示HRT現(xiàn)象減弱,心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加,且二者同時(shí)出現(xiàn)異常預(yù)測(cè)價(jià)值更大[2-3]。
隨著高血壓病程的進(jìn)展,心臟靶器官損害程度逐漸加重,心臟壓力感受器敏感性及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能下降,心肌電生理穩(wěn)定性下降。有研究顯示,高血壓左室肥厚合并室性心律失常者出現(xiàn)心室晚電位的幾率顯著增加,提示猝死風(fēng)險(xiǎn)增加。HRT降低同樣預(yù)示有較高的心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)[2-3]。本研究發(fā)現(xiàn),隨著左室肥厚和心力衰竭的逐漸出現(xiàn),TO逐漸增加[1],TS逐漸降低,其中以心力衰竭出現(xiàn)后二者變化更顯著,即HRT顯著降低。對(duì)于心源性猝死的預(yù)測(cè)價(jià)值HRT降低與心室晚電位出現(xiàn)是相關(guān)還是互補(bǔ),則有待進(jìn)一步研究。
有報(bào)道,HRT是一項(xiàng)獨(dú)立于其他傳統(tǒng)預(yù)測(cè)指標(biāo)(如LVEF、心率變異性等)的高危預(yù)測(cè)指標(biāo),不受心功能、β受體阻斷劑、室性早搏多少等因素的影響[2-3]。本研究中相關(guān)性分析提示,TO僅與NT-proBNP水平正相關(guān),TS僅與年齡呈負(fù)相關(guān),提示在患者預(yù)后評(píng)價(jià)中二者具有相對(duì)獨(dú)立性,而腦鈉肽增高和年齡的增大同樣提示預(yù)后不良。
綜上所述,高血壓左室肥厚患者,尤其是合并心力衰竭后HRT顯著減弱,提示HRT可能應(yīng)用于高血壓心臟損害相關(guān)人群預(yù)后和猝死危險(xiǎn)的評(píng)價(jià)。
[參考文獻(xiàn)]
[1]彭應(yīng)心,黃希正,王振起,等.高血壓病左室肥厚的室性心律失常與心室晚電位關(guān)系的探討[J].中華心血管病雜志,1994,22(2):96-98.
Barthl P, Schneider R, Bauer A, et al. Risk stratification after acute myocardial infarction by heart rate turbulence [J]. Circulation,2003,108(10):1221-1226.
郭繼鴻.竇性心律震蕩現(xiàn)象[J].臨床心電學(xué)雜志,2003,12(1):49-54.
Kelingenheben T, Ptaszynski P, Hohnloser SH. Heart rate turbulence as a new prognostic markers for arrhythmia risk stratification in dilated cardiomopathy [J]. J Electricardiol,2008,41(4):306-311.
王開成,孔葉英,卜校山.2型糖尿病患者竇性心律震蕩的研究[J].實(shí)用糖尿病雜志,2008,4(5):12-14.
【關(guān)鍵詞】 急性心急梗死； 深呼吸； 咳嗽訓(xùn)練
急性心肌梗死患者的心肌受損，甚至出現(xiàn)壞死現(xiàn)象，致使心肌收縮能力變?nèi)酰a(chǎn)生左室功能障礙的情況，部分情況下甚至?xí)l(fā)生左心衰竭，對(duì)患者生活質(zhì)量產(chǎn)生的影響非常大，加重患者家庭負(fù)擔(dān)[1]。患者接受手術(shù)治療后，需要給予相應(yīng)的康復(fù)訓(xùn)練治療，使其心功能狀況得以改善，使運(yùn)動(dòng)耐量增加，減慢動(dòng)脈硬化病變發(fā)展速度[2]。康復(fù)訓(xùn)練對(duì)于心肌梗死患者而言至關(guān)重要，醫(yī)護(hù)人員需根據(jù)患者病情，為其制定合理的康復(fù)訓(xùn)練計(jì)劃。本文主要分析急性心肌梗死患者術(shù)后深呼吸、咳嗽訓(xùn)練的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 以本院2013年4月-2014年4月收治的86例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，根據(jù)數(shù)字隨機(jī)分組法原則，將患者分為兩組，每組各43例。對(duì)照組給予常規(guī)訓(xùn)練，男25例，女18例，年齡43～76歲，平均（43.29±7.62）歲，心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)：6例、Ⅱ級(jí)：10例、Ⅲ級(jí)：16例、Ⅳ級(jí)：11例。觀察組在常規(guī)訓(xùn)練基礎(chǔ)上給予深呼吸、咳嗽訓(xùn)練，男26例，女17例，年齡42～76歲，平均（42.15±7.66）歲，心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)：6例、Ⅱ級(jí)：11例、Ⅲ級(jí)：17例、Ⅳ級(jí)：9例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 康復(fù)訓(xùn)練方法 對(duì)照組：常規(guī)訓(xùn)練。患者均接受常規(guī)藥物治療，臥床休息24 h后，于第2天抬高床頭，抬高角度為30度，專業(yè)人員需幫助患者實(shí)施膝關(guān)節(jié)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)。術(shù)后3 d，患者需接受床上坐起訓(xùn)練，每天3次，每次堅(jiān)持10 min，術(shù)后4～5 d，床上坐起訓(xùn)練次數(shù)可適度增加，術(shù)后6～7 d，可讓患者站立于床邊，每天3次，根據(jù)患者耐受情況，調(diào)節(jié)站立時(shí)間。術(shù)后8～9 d，可對(duì)四肢關(guān)節(jié)進(jìn)行活動(dòng)，于室內(nèi)慢慢行走。術(shù)后10～14 d，患者需練習(xí)步行，步行距離可逐漸增加，由臨床醫(yī)師對(duì)患者康復(fù)訓(xùn)練進(jìn)行指導(dǎo)。
觀察組：在常規(guī)訓(xùn)練基礎(chǔ)上給予深呼吸、咳嗽訓(xùn)練。（1）深呼吸訓(xùn)練。訓(xùn)練時(shí)，讓患者身體放松，取臥位，然后經(jīng)鼻深吸一口氣，并憋住氣保持幾秒鐘，以便有充足的時(shí)間進(jìn)行氣體交換，可以讓部分塌陷肺泡重新擴(kuò)張；然后經(jīng)口腔將氣體緩慢呼出，可以配合縮唇呼吸技術(shù)，使氣體充分排出。患者的精神完全集中于腹部，同時(shí)將一只手置于腹部，經(jīng)鼻腔緩慢呼吸，心中可默數(shù)5個(gè)數(shù)。同時(shí)在呼氣過程中，患者需將腹部收縮，這一過程要重復(fù)7次。（2）咳嗽訓(xùn)練。在急性心肌梗死發(fā)病前，會(huì)有先兆癥狀，患者會(huì)感到心前區(qū)或者胸骨下部位劇烈疼痛，且持續(xù)時(shí)間長，伴有心慌、冷汗、氣促等癥狀，此時(shí)患者需保持平靜，在深呼吸后，用力咳嗽，會(huì)有震動(dòng)、胸壓產(chǎn)生，是一種有效的自救方法。先深吸氣：以達(dá)到吸氣容量。吸氣后暫時(shí)閉氣：讓氣體在肺部獲得最大分布。關(guān)閉聲門：當(dāng)氣體分布到最大范圍時(shí)緊閉聲門，增強(qiáng)氣道壓力。并增加腹內(nèi)壓使胸腹腔加壓，讓呼氣時(shí)出現(xiàn)高速氣流。聲門開放：肺內(nèi)壓顯著增高時(shí)，將聲門突然打開，可形成由肺內(nèi)沖出高速氣流，移動(dòng)分泌物，隨咳嗽而排除體外。（3）康復(fù)訓(xùn)練：康復(fù)訓(xùn)練包括3個(gè)方面，即被動(dòng)活動(dòng)、主動(dòng)與主動(dòng)助力活動(dòng)、牽張活動(dòng)。其中，被動(dòng)活動(dòng)指的是完全在外力的作用下進(jìn)行，沒有任何的主動(dòng)肌肉收縮運(yùn)動(dòng)，外力可以由機(jī)械、重力或者他人的幫助下產(chǎn)生作用，常用于患者無法活動(dòng)；主動(dòng)與主動(dòng)助力活動(dòng)即借助他人或者自己通過一定的方法進(jìn)行活動(dòng)，但在訓(xùn)練過程中必須加強(qiáng)對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性與功能性活動(dòng)訓(xùn)練，主要是因患者長期臥床，肢體在一定程度上會(huì)出現(xiàn)不協(xié)調(diào)的情況，因此事先做好協(xié)調(diào)工作非常重要；牽張活動(dòng)指的是通過對(duì)關(guān)節(jié)的持續(xù)牽引增加患者的關(guān)節(jié)活動(dòng)，主要在攣縮關(guān)節(jié)中應(yīng)用。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的心功能分級(jí)情況、住院時(shí)間、Barther指數(shù)、室性心律失常、心肌梗死再發(fā)生率。（1）心功能分級(jí)：利用NYHA分級(jí)法[3]，將患者心功能分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)。（2）Barther指數(shù)[4]：采用美國Barther1965年制定的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估患者日常生活能力。（3）住院時(shí)間、室性心律失常、心肌梗死再發(fā)生率：均由醫(yī)護(hù)人員詳細(xì)記錄。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 收集所有急性心肌梗死患者的臨床數(shù)據(jù)資料，利用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 兩組心功能改善情況比較 與對(duì)照組比較，觀察組患者的心功能改善情況更好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2 兩組Barther指數(shù)、住院時(shí)間比較 與對(duì)照組比較，觀察組的住院時(shí)間更短，Barther指數(shù)更高，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.3 兩組室性心律失常、心肌梗死再發(fā)生率比較 兩組室性心律失常發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），觀察組的心肌梗死再發(fā)生低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
現(xiàn)階段，心腦血管疾病在我國的人群死亡中成為一個(gè)重要的致死原因，從2004年衛(wèi)生部所統(tǒng)計(jì)的資料表明：在我國因心腦血管疾病而死亡的病例中，城市人口占38%，而農(nóng)村人口則占27%，其在各種致死原因當(dāng)中占據(jù)首位，而各種冠心病與心力衰竭、心肌梗死等是其最主要的致殘與致死因素[3]。因此，怎樣防止急性心肌梗死是當(dāng)今心血管內(nèi)科中所有醫(yī)務(wù)人員的工作重心。根據(jù)相關(guān)資料顯示，在臨床上急性心肌梗死與心力衰竭的發(fā)生率大約在32%～48%之間，其主要致病原因是因心肌發(fā)生缺血壞死，心肌的收縮力顯著減弱，心室的順應(yīng)性與心肌收縮難以協(xié)調(diào)，一旦患者出現(xiàn)心肌梗死，并且為急性期，若不采取早期積極有效的治療，對(duì)于患者的生命健康則會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的危害[4]。
AMI（急性心肌梗死）是冠心病患者死亡的相關(guān)影響因素之一，這類患者通常會(huì)存在心理障礙與功能障礙，對(duì)患者疾病的預(yù)后與康復(fù)影響非常大[5]。在急性心肌梗死發(fā)病初期，患者會(huì)出現(xiàn)胸前氣促、疼痛等癥狀，瀕死感非常強(qiáng)烈，進(jìn)而產(chǎn)生恐懼、焦慮等心理[6]。患者進(jìn)入住院病房后，因會(huì)陌生的病房環(huán)境陌生，會(huì)加深擔(dān)憂感[7]。以往有相關(guān)資料顯示，對(duì)于急性心急梗死患者而言，術(shù)后需臥床2～3周，以減輕患者心臟負(fù)荷[8]。目前，有很多醫(yī)學(xué)界專家認(rèn)為，急性心肌梗死患者術(shù)后進(jìn)行臥床休息，不利于其身體的恢復(fù)，患者絕對(duì)臥床7～10 d后，循環(huán)血流量會(huì)降低，減少70～80 mL，患者可能會(huì)出現(xiàn)反射性心動(dòng)過速、性低血壓，血液黏稠度會(huì)增加，極易出現(xiàn)血栓栓塞的情況[9]。
有資料表明，約有1/3的患者在絕對(duì)臥床休息期間，下肢靜脈有凝血塊形成，而且患者肺活量明顯降低，肺通氣功能也逐漸減弱，肌肉收縮力、肌肉體積下降，臥床休息達(dá)到7 d后，肌肉收縮力可能會(huì)降低10%～15%[10]。除此之外，患者若長期臥床休息，還容易產(chǎn)生抑郁、焦慮等不良情緒[11]。
通過適度參與運(yùn)動(dòng)，可以增加冠狀動(dòng)脈血流量，降低冠狀血管阻力，從而改善患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮與神經(jīng)代謝調(diào)節(jié)功能，通過對(duì)血流進(jìn)行調(diào)節(jié)，使運(yùn)動(dòng)心肌氧得以滿足，經(jīng)一氧化氮、一氧化碳、血紅素加氧酶等，使患者血管平滑肌抗氧化能力提升，對(duì)血管平滑肌細(xì)胞增殖可起到促進(jìn)作用，能夠達(dá)到維持血流、舒張血管的目的，還可使血小板聚集減少[12]。急性心肌梗死盡早接受康復(fù)訓(xùn)練，可有效降低并發(fā)癥發(fā)生率與疾病死亡率，通過運(yùn)動(dòng)，有利于使其心臟功能提高，對(duì)患者身體的恢復(fù)有著很大的促進(jìn)作用[13]。
急性心肌梗死屬于重癥疾病，該疾病的危險(xiǎn)性非常高，盡管采取措施可以使患者生命體征處于穩(wěn)定狀態(tài)，不過患者還需接受康復(fù)訓(xùn)練，使其體能逐漸恢復(fù)，實(shí)現(xiàn)基本的生活自理[14]。通過給予心臟康復(fù)訓(xùn)練，可使患者心功能得到改善，除常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練外，患者還要接受深呼吸訓(xùn)練與咳嗽訓(xùn)練，通過接受這兩項(xiàng)訓(xùn)練，可以使心肌灌注增加，將壓低的ST段改善，降低心絞痛發(fā)生率，同時(shí)控制不良心血管事件的發(fā)生率，降低心肌梗死再發(fā)生率，控制疾病死亡率，使患者心臟狀態(tài)得以控制[15]。呼吸訓(xùn)練是讓患者逐漸放松的一種方式，放松訓(xùn)練具備多種功能，主要表現(xiàn)為：使患者神達(dá)到心理放松、身體放松的目的，患者疲勞與緊張感，使其心理壓力減輕，對(duì)興奮水平可起到良好的調(diào)節(jié)作用，改善焦慮情況[16]。放松訓(xùn)練在臨床中的應(yīng)用非常廣泛，很多類型的疾病都可通過深呼吸訓(xùn)練，使患者情緒逐漸穩(wěn)定，便于更好的接受治療[17]。深呼吸訓(xùn)練與咳嗽訓(xùn)練容易被患者所接受，不會(huì)增加患者醫(yī)療費(fèi)用，且無需借助其他器械，便可減輕患者臨床癥狀，使預(yù)后得到改善，這種治療方式的可靠性與安全性均非常高，能夠達(dá)到治療的目的，取得較好的效果[18]。
從本次研究中發(fā)現(xiàn)，患者的心功能改善情況中按照Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)和Ⅳ級(jí)分級(jí)情況比較，對(duì)照組分別是23、14、5、1例，而觀察組分別是8、18、10、7例，可知，與對(duì)照組比較，觀察組患者的心功能改善情況更好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
觀察組患者接受咳嗽、呼吸訓(xùn)練后，患者的心功能狀況有很大改善，且Barther指數(shù)明顯上升，觀察組患者的室性心律失常、心肌梗死再發(fā)生率均低于對(duì)照組，這表明給予呼吸、咳嗽訓(xùn)練，可改善患者心功能，提高Barther指數(shù)，降低室性心律失常、心肌梗死再發(fā)生率，提高康復(fù)期治療的安全性。
綜上所述，急性心急梗死患者術(shù)后絕對(duì)臥床休息不利于其身體的恢復(fù)，通過適度參與康復(fù)訓(xùn)練，有利于改善患者心功能情況，咳嗽訓(xùn)練與深呼吸訓(xùn)練對(duì)患者而言至關(guān)重要，便于取得更好的治療效果，值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1]徐佳.急性心肌梗死后康復(fù)訓(xùn)練療效2例報(bào)道[J].中國醫(yī)藥指南，2014，11（25）：315-316.
[2]仙.臨床路徑在急性心肌梗死患者康復(fù)期心臟康復(fù)訓(xùn)練中的應(yīng)用[J].泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，15（9）：953-954.
[3]滕長波，王曉亞.急性心肌梗死患者早期進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練效果觀察[J].沈陽部隊(duì)醫(yī)藥，2011，12（1）：28-29.
[4]鄭曼里.提高急性心肌梗死康復(fù)期患者自我護(hù)理能力作用的探討[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2011，13（21）：113-115.
[5]馬壯，吳軍.早期運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練對(duì)老年急性心肌梗死患者生活質(zhì)量的影響[J].中國老年學(xué)雜志，2011，12（16）：3028-3029.
[6]童素梅，洪梅花，姚景鵬.急性心肌梗死康復(fù)期患者運(yùn)動(dòng)依從性及其影響因素分析[J].中國護(hù)理管理，2011，14（9）：62-65.
[7]劉亞楠，何井華，楊林霞，等.增量原則在急性心肌梗死患者康復(fù)訓(xùn)練中的應(yīng)用研究[J].當(dāng)代護(hù)士（下旬刊），2012，13（12）：127-129.
[8]胡經(jīng)文，劉美麗，王文茹，等.臨床路徑在急性心肌梗死患者心臟康復(fù)隨訪中的應(yīng)用[J].中華護(hù)理雜志，2013，11（7）：593-596.
[9]王志紅，黎月英，霍燕嫦.兩種康復(fù)程序在急性心肌梗死患者介入術(shù)后心臟康復(fù)中的應(yīng)用效果觀察[J].現(xiàn)代臨床護(hù)理，2013，13（8）：56-60.
[10]童素梅，洪梅花，姚景鵬.急性心肌梗死康復(fù)期患者運(yùn)動(dòng)依從性及影響因素的調(diào)查與分析[A].中華護(hù)理學(xué)會(huì).全國內(nèi)科護(hù)理學(xué)術(shù)交流會(huì)議、全國心臟內(nèi)、外科護(hù)理學(xué)術(shù)交流會(huì)議、第9屆全國糖尿病護(hù)理學(xué)術(shù)交流會(huì)議、第9屆全國血液凈化護(hù)理學(xué)術(shù)交流會(huì)議論文匯編[C].中華護(hù)理學(xué)會(huì)，2011：924-926.
[11]蘇明華，宋孟龍，馮旋U.動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)臨床肺部感染評(píng)分在急性呼吸窘迫綜合征患者病情及預(yù)后評(píng)估中的意義[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2012，15（1）：636-637.
[12]胡偉芳，周娟華，沈國花.急性心肌梗死患者醫(yī)院感染原因分析[J].浙江預(yù)防醫(yī)學(xué)，2011，14（3）：552-553.
[13]王曉云.心內(nèi)科住院患者合并醫(yī)院感染相關(guān)因素的多元回歸分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2011，8（3）：302-303.
[14]李榮成.慢性心衰合并肺部感染患者的感染原探討[J].安徽醫(yī)學(xué)，2010，45（6）：115-117.
[15]劉容.112例老年肺部感染患者臨床分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2010，26（12）：125-128.
[16]張秀琴，侯瑞蓮，周冬梅.ICU病房醫(yī)院感染的控制和預(yù)防[J].當(dāng)代護(hù)士（綜合版），2010，35（1）：631-633.
[17]程少均.慢性充血性心力衰竭合并肺部感染治療體會(huì)[J].中國醫(yī)藥指南，2010，18（14）：202-203.
2004年6月，阜外醫(yī)院為一位擴(kuò)張性心肌病患者進(jìn)行了心臟移植，至今，該院已經(jīng)成功實(shí)施了100例心臟移植手術(shù)。這個(gè)特別的數(shù)字，對(duì)無數(shù)垂危的患者來說。是生命重生的重要符號(hào)，也是該院心臟移植工作的巨大成就。目前，心臟移植已經(jīng)成為晚期重癥心臟病患者救治的一項(xiàng)常規(guī)技術(shù)。
2007年10月，一名冠心病患者接受了世界上首例乳內(nèi)動(dòng)脈橋保護(hù)下的左主干病變支架介入治療。手術(shù)現(xiàn)場(chǎng)在北京阜外心血管病醫(yī)院，而遠(yuǎn)在美國華盛頓的國際心血管介入治療大會(huì)進(jìn)行了同步轉(zhuǎn)播。與會(huì)專家認(rèn)為，這是一個(gè)重大突破，標(biāo)志著冠心病左主干病變的治療進(jìn)入一個(gè)新時(shí)代。
院長胡盛壽說：“我們要站在國家經(jīng)濟(jì)社會(huì)發(fā)展的全局，預(yù)防與醫(yī)療并重，力爭(zhēng)用有限的醫(yī)療資源，解決更多人的健康問題，提高中國的心血管病防治水平。”
科研型醫(yī)院――不能只培養(yǎng)“手術(shù)匠”
有人說，一個(gè)醫(yī)生如果只會(huì)做手術(shù)，而缺乏科研能力，最多算個(gè)“手術(shù)匠”，而不能成為好醫(yī)生，更談不上成為醫(yī)學(xué)家。為此，阜外心血管病醫(yī)院提出了創(chuàng)辦科研型醫(yī)院、立足培養(yǎng)醫(yī)學(xué)家的目標(biāo)，將學(xué)術(shù)靶點(diǎn)瞄準(zhǔn)世界醫(yī)學(xué)前沿。
阜外心血管病醫(yī)院的前身是胸科醫(yī)院，始建于1956年；心血管病研究所始建于1962年。作為國家心血管病醫(yī)療、科研、預(yù)防和人才培養(yǎng)的重要基地，院所不僅是一所隸屬于衛(wèi)生部、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)的三級(jí)甲等心血管病專科醫(yī)院，還是中國心血管技術(shù)協(xié)作培訓(xùn)中心、國家心血管新藥臨床試驗(yàn)研究中心、衛(wèi)生部心血管病防治研究中心、世界衛(wèi)生組織心血管病研究與培訓(xùn)中心的所在地。
建院50年來，院所憑借雄厚的人才優(yōu)勢(shì)、技術(shù)實(shí)力、廣泛的國際交流與協(xié)作，以及“敬業(yè)、仁愛、求實(shí)、攀登”的傳統(tǒng)精神，打造出“阜外”品牌，在國外享有盛譽(yù)。現(xiàn)年收治心血管病住院患者2萬余人次，年門、急診量近32萬余人次。以診治各種復(fù)雜、疑難和重癥心血管病見長。近年實(shí)現(xiàn)收治病人數(shù)、手術(shù)數(shù)、病床周轉(zhuǎn)等醫(yī)療數(shù)量的全國第一，成為名副其實(shí)的世界最大心臟病治療中心之一。由成人外科、血管外科和小兒心臟外科3個(gè)中心組成的心外科是全國最大的心臟外科中心，年手術(shù)量6800余例，各類手術(shù)總量均居全國首位。其中冠狀動(dòng)脈搭橋、膜置、主動(dòng)脈瘤、胸主動(dòng)脈瘤、小兒先心病、重癥心臟病等手術(shù)的成功率達(dá)到國際先進(jìn)水平。近年在國率先開展的連續(xù)擇期應(yīng)用不同類型左心輔助裝置治療重癥冠心病、I期全主動(dòng)脈替換術(shù)、“一站式”復(fù)合手術(shù)治療嬰幼兒先天性心臟病手術(shù)等高難度手術(shù)，深受患者歡迎。由冠心病診治中心、高血壓診治中心、心律失常診治中心、肺血管病診治中心、臨床藥理中心、急癥搶救中心、心力衰竭診治中心等7個(gè)中心組成的心內(nèi)科，年完成PTCA、心律失常射頻消融及起搏器手術(shù)、肺栓塞溶栓等心血管病介入性治療萬余例，開展項(xiàng)目的種類、數(shù)量、死亡率和并發(fā)癥等均臍身國際先進(jìn)行列。急癥搶救成功率達(dá)98.7％，并設(shè)有急癥心律失常治療、急性心肌梗死急癥PTCA等綠色通道，使就醫(yī)更加安全、快捷、院所貫徹“以病人為中心、文明優(yōu)質(zhì)服務(wù)”的服務(wù)理念，組建的功能檢測(cè)中心幾乎涵蓋了目前醫(yī)院所有的無創(chuàng)性檢查項(xiàng)目，成為全國最大的心臟功能檢測(cè)中心。而配備了大型先進(jìn)設(shè)備的放射科、核醫(yī)學(xué)科、超聲科和臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心等診斷中心，檢查規(guī)模、技術(shù)實(shí)力、診斷正確率、治療成功率等亦達(dá)到國際先進(jìn)水平。所有診斷檢查均實(shí)行統(tǒng)一預(yù)約、檢測(cè)、取結(jié)果等一條龍服務(wù)方式，使患者受益。 院所設(shè)有內(nèi)科學(xué)(心血管病)、外科學(xué)(胸心外科)、影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)、遺傳學(xué)、病理學(xué)與病理生理學(xué)、麻醉學(xué)等6個(gè)教育部高等學(xué)校重點(diǎn)學(xué)科點(diǎn)，流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)為北京市高等學(xué)校重點(diǎn)學(xué)科點(diǎn)。
5年前，醫(yī)院的科研力量薄弱，能列入SCI(科學(xué)引文索引)的學(xué)術(shù)研究論文寥寥。不少醫(yī)生只滿足于做“手術(shù)匠”，缺乏搞科研的動(dòng)力。有人甚至說：只要一刀鮮，就能吃遍天，搞不搞科研一個(gè)樣。
院領(lǐng)導(dǎo)認(rèn)為、科研水平是一個(gè)醫(yī)院綜合實(shí)力的標(biāo)志，也是實(shí)現(xiàn)可持續(xù)發(fā)展的基礎(chǔ)。只有培育強(qiáng)大的科研實(shí)力，才能變“跟跑”為“領(lǐng)跑”，實(shí)現(xiàn)科研與臨床的良性循環(huán)。
近年來、醫(yī)院先后投資1500萬元，建立了中心實(shí)驗(yàn)室、病理實(shí)驗(yàn)室、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室3個(gè)技術(shù)平臺(tái)，為心血管病的預(yù)防、診斷、治療研究奠定了基礎(chǔ)。同時(shí)，加強(qiáng)重點(diǎn)學(xué)科和特色專科建設(shè)，在心血管病流行病學(xué)、遺傳病學(xué)、分子生物學(xué)、再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域形成了創(chuàng)新基地。
為了培育青年人才，醫(yī)院每年投入100萬元，設(shè)立青年項(xiàng)目資助基金，鼓勵(lì)原創(chuàng)性研究，使一大批學(xué)術(shù)型人才脫穎而出。凝聚集體智慧，組建科研團(tuán)隊(duì)，是醫(yī)院的又一重大戰(zhàn)略決策。針對(duì)世界醫(yī)學(xué)的前沿課題，阜外醫(yī)院組建了若干跨學(xué)科團(tuán)隊(duì)，包括流行病學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、內(nèi)科、外科等專家。他們?cè)趪鴥?nèi)率先成立了心律失常診治中心，建立了國內(nèi)最大的心臟起搏器應(yīng)用數(shù)據(jù)庫，關(guān)于植入性器械對(duì)致命性心律失常的防治研究，曾獲國家科技進(jìn)步獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。該院以心臟移植為突破口，不到3年完成100余例心臟移植，圍術(shù)期死亡率不到3％，一年生存率達(dá)91％，大大推動(dòng)了危重心臟病的臨床、影像及相關(guān)基礎(chǔ)研究，該團(tuán)隊(duì)被評(píng)為教育部“長江學(xué)者計(jì)劃”創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)。2007年，醫(yī)院共獲得國家和省部級(jí)成果獎(jiǎng)8項(xiàng)，創(chuàng)歷史最高水平。
從源頭預(yù)防――建立“沒有圍墻的醫(yī)院”
當(dāng)前，心血管疾病已經(jīng)成為中國人的“第一殺手”。作為心血管領(lǐng)域的“國家隊(duì)”。阜外醫(yī)院還扮演著另一個(gè)重要角色――國家心血管病防治中心。
院領(lǐng)導(dǎo)認(rèn)為，我國醫(yī)療資源有限，如果“光治不防”，必然“越治越忙”。預(yù)防是事半功倍，而治療是事倍功半。因此，要提升中國的心血管病整體防控水平，就必須從源頭入手，推行“前移”和“下沉”兩大戰(zhàn)略；即從單純治療前移到危險(xiǎn)因素控制、從醫(yī)院治療下沉到社區(qū)預(yù)防，建立一所“沒有圍墻的醫(yī)院”。
近年來，醫(yī)院先后派出大批專家，深入農(nóng)村和城市社區(qū)，開展人群心血管病危
險(xiǎn)因素干預(yù)。據(jù)專家調(diào)查，心血管病的最主要的三大危險(xiǎn)因素是高血壓、血脂異常和吸煙。針對(duì)這些危險(xiǎn)因素，醫(yī)院在全國16個(gè)省、市、區(qū)開展了“高血壓社區(qū)規(guī)范化項(xiàng)目”，使高血壓患者的知曉率、治療率和控制率大幅提高。目前，專家們已對(duì)全國5000多名社區(qū)醫(yī)生進(jìn)行了培訓(xùn)，將數(shù)百萬城鄉(xiāng)居民納入了健康管理，實(shí)現(xiàn)了人群綜合防治的規(guī)模化、規(guī)范化和信息化。
為了摸清中國心血管病的“家底”，醫(yī)院組織動(dòng)員全國心血管病專家隊(duì)伍，進(jìn)行了大規(guī)模的流行病學(xué)調(diào)查，先后編寫了《中國高血壓防治指南》《中國成人血脂異常防治指南》《中國心血管病報(bào)告》等，為政府決策提供了科學(xué)而權(quán)威的依據(jù)。
2006年，醫(yī)院還與北京四季青鄉(xiāng)和黃村社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心建立了醫(yī)療合作關(guān)系，形成了“前篩基地”與“后療基地”，創(chuàng)造了心血管病社區(qū)防治新模式。醫(yī)院還開通了中國心血管病防治信息網(wǎng)，一流的專家團(tuán)隊(duì)答疑解惑，向社會(huì)大眾提供心血管病防治知識(shí)，把健康的種子播撒四方。
雜交手術(shù)室――多學(xué)科聯(lián)合作戰(zhàn)
很多人聽說過雜交動(dòng)物、雜交水稻，卻很少聽說過雜交手術(shù)室。2007年8月，阜外心血管病醫(yī)院建成了亞洲第一個(gè)雜交手術(shù)室。
在生物學(xué)上，雜交品種融合了不同品種的特長和優(yōu)勢(shì)。雜交手術(shù)室也是同理，它把外科、介入、影像、超聲、麻醉等專業(yè)置于同一手術(shù)室，體現(xiàn)丁多學(xué)科融合的優(yōu)勢(shì)，
長期以來，醫(yī)學(xué)的分越來越細(xì)，內(nèi)、外科之間壁壘森嚴(yán)。然而。人是一個(gè)有機(jī)整體，如果各科醫(yī)生像鐵路警察一樣，各管一段，就會(huì)給病人帶來很多麻煩，例如，一個(gè)冠心病患者，出現(xiàn)多條動(dòng)脈堵塞，有的適合做內(nèi)科介入手術(shù)。有的卻需要做外科搭橋手術(shù)。假如沒有多學(xué)科的聯(lián)合協(xié)作，病人就需要多次治療，既加重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，又增加手術(shù)痛苦。
面對(duì)這種狀況，院長胡盛壽作出了具有前瞻性的戰(zhàn)略決策：打破學(xué)科壁壘，建立一站式雜交手術(shù)室。這就意味著，各個(gè)學(xué)科將以病人為中心，改變“單打獨(dú)斗”的作戰(zhàn)模式，實(shí)行“多兵種聯(lián)合作戰(zhàn)”。自此，一種具有里程碑意義的心血管疾病治療模式誕生了，體現(xiàn)了以患者為中心的理念。
雜交手術(shù)室加速了各學(xué)科之間的交流融合，推動(dòng)了醫(yī)學(xué)技術(shù)的集成創(chuàng)新。例如，冠心病患者同時(shí)做了內(nèi)科介入支架和外科搭橋手術(shù)，內(nèi)科需要抗凝血，而外科卻怕出血，那么，究竟如何用藥，才能讓病人獲得最佳效果?阜外醫(yī)院的專家們反復(fù)實(shí)踐，很快攻克了這一技術(shù)難題。
2007年，醫(yī)院門、急診量超過37萬人次，急診搶救成功率保持在99％以上，門診、入院與出院診斷符合率均達(dá)99％以上。年外科手術(shù)量突破7000例，死亡率僅為0.9％，達(dá)到國際先進(jìn)水平。至今，醫(yī)院的心臟移植、心臟膜置換、冠狀動(dòng)脈總手術(shù)量以及心律失常的射頻消融治療、心臟起搏及冠心病的介入治療規(guī)模均居全國之首，世界領(lǐng)先。
