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洋地黃類藥物中毒

時間:2023-05-30 10:34:54

開篇:寫作不僅是一種記錄,更是一種創造,它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感,將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇洋地黃類藥物中毒,希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友,陪伴您不斷探索和進步。

第1篇

劑量過大

許多老年人患了病,恨不得吃上一兩次藥就把病治好,否則就認為服藥劑量不足,盲目加大劑量服用,誤認為這樣做可以把病“壓”下去,結果疾病非但未愈,反而造成藥物中毒。當出現藥物中毒時自己還不知道,誤認為疾病加重,繼續加大藥量。

其實,許多疾病有其自身發生發展的規律,疾病好得快慢取決于多種因素,特別是與機體的抗病能力(包括精神狀態、身體免疫狀況)有著密切關系。患病后從用藥到治愈需要一個過程,切勿隨意超量服用,否則發生藥物中毒在所難免。

誤服藥物

有些藥片顏色一樣,容易混淆。特別是有的藥包在紙包里,只寫服法,沒有寫明是什么藥,開始服藥時還記得,日久便忘了,此時只憑印象,最易誤服。還有的人在空藥瓶里放進另一種藥,卻沒有將藥瓶上的標簽更換,結果“張冠李戴”,服錯了藥。

聯合用藥

有些老年人認為,服藥品種越多,作用越大,因而常常不加選擇地同時服用多種藥物。實際上,這樣的服藥方法很容易引起藥物中毒。因為有些藥物合用時有聯合作用或相乘作用,另一些藥物合用有相反作用,不僅減少藥物的療效,反而增加藥物的毒性。

例如,阿司匹林與乙醇同服,有增加腸道出血的危險;麻黃素與胍乙啶同服,可引起嚴重高血壓;單胺氧化酶抑制劑與三環抗抑郁藥合用,可引起痙攣、昏睡、異常高熱、驚厥,甚至死亡。所以,老年人用藥,最好不要超過3種藥物同服。

補鐵過量

老年人常因各種原因導致貧血,但有的人誤認為貧血都是缺鐵引起的。因此,盲目服用補鐵藥物,大量食用含鐵豐富的食物或各種補鐵保健品。如果長期補充鐵劑或高鐵飲食,會出現慢性鐵負荷過重,會引起惡心、嘔吐、腹瀉、昏迷等急性鐵中毒癥狀,嚴重者會致人休克、死亡。

安眠藥依賴

老年人中有相當一部分人的睡眠依賴于安眠藥,且藥量越用越大,因此安眠藥中毒時有發生。如苯巴比妥、異戊巴比妥、司可巴比妥類中毒,病人初期興奮、狂躁、驚厥,隨后轉為抑制、嗜睡、神志模糊、口齒不清、朦朧深睡以至深度昏迷等。

第2篇

■增加毒副作用的配伍■

冰涼花等不宜與地高辛同用。冰涼花、蟾酥、羅布麻、莢竹桃等中藥含有強心甙或強心物質,具有與洋地黃相似的強心作用,若與地高辛等強心藥合用,則總劑量增加,可引起強心甙中毒,患者出現心動過緩,甚至停搏等嚴重中毒癥狀。

甘草等不宜與阿司匹林等同用。含有甘草和鹿茸的中成藥與阿司匹林、消炎痛、保泰松等非甾體抗炎類藥物合用,病人可出現上腹部疼痛、惡心、反酸、腹痛、腹瀉,甚至胃腸道出血等病變,尤其是有慢性胃炎或消化性潰瘍的病人更加明顯。其原因是阿司匹林刺激胃腸黏膜產生炎性水腫,同時甘草、鹿茸有類糖皮質激素作用,使胃酸分泌過多,致胃腸黏膜雙重受損。

復方丹參片不宜與藻酸雙酯鈉同用。二者都有活血化瘀、降低血脂、擴張血管、改善微循環的作用,倘若合用,尤其是血小板減少的患者,極易誘發內臟出血。

酸性中藥不宜與磺胺類藥物同用。如山楂丸、烏梅丸和五味子糖漿等,不宜與磺胺類藥物同服,否則后者可在腎小管中析出結晶,引起結晶尿、血尿、尿閉等。

含鈣離子的中藥不宜與地高辛等同用。如石膏、牡蠣、珍珠母等,對神經傳導有抑制作用,與某些治療心血管疾病的西藥,如地高辛、心可定、心痛定等合用時,可引起心律失常和傳導阻滯。

雄黃不宜與硫酸鹽等同用。雄黃及含雄黃的中成藥,如牛黃解毒丸、安宮牛黃丸、六神丸等,因雄黃主要成分為硫化砷、硝酸鹽、硫酸鹽在胃液中使雄黃所含的硫化砷氧化,生成硫化砷酸鹽,增加毒性。

朱砂不宜與溴化物等同用。朱砂及含朱砂的中成藥如朱砂安神丸、安神補心丸、梅花點舌丹、七厘散、冠心蘇合丸等,因朱砂的主要成分是硫化汞,與還原性西藥如溴化鈉、溴化鉀、如巴氏合劑、三溴合劑、10%溴化鉀溶液、碘化鉀、碘化鈉、碘化鉀合劑、復方碘溶液、硫酸亞鐵、亞硝酸鹽等同服,硫化汞在胃腸道內遇到溴和碘后,生成溴化汞或碘化汞,刺激性很強,能引起胃腸道出血,從而導致嚴重的藥源性腸炎。

麻黃不宜與地高辛、降壓藥同用。含麻黃堿的中藥及其中成藥,如咳喘片、復方川貝精片、復方枇杷露、麻杏止咳片等,不宜與地高辛類強心藥、降壓藥合用。麻黃堿具有興奮心肌、加強心肌收縮力的作用,與地高辛等合用時,可使強心藥的作用增強,毒性增加,易出現心律失常等毒性反應。同時,麻黃堿也具有收縮周圍血管的作用,使降壓藥作用減弱,療效降低,甚至使血壓失去控制。

麻黃制劑不宜與單胺氧化酶抑制劑同用。含麻黃的中成藥,如大活絡丸、人參再造丸、氣管炎丸、氣管炎糖漿、半夏露沖劑等,不能與西藥痢特靈、異煙肼等單胺氧化酶抑制劑合用。單胺氧化酶抑制劑可抑制人體內的單胺氧化酶,使單胺類神經遞質,如去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺等不被破壞而貯存于神經末梢內。當服用含麻黃的中藥時,麻黃中的麻黃堿不被破壞,隨血液循環至全身組織,促使單胺類神經遞質大量釋放,可引起惡心、嘔吐、腹痛、頭痛、呼吸困難、運動失調等,嚴重時可出現高血壓危象和腦出血。

硼砂不宜與卡那霉素等同用。堿性中藥硼砂與西藥卡那霉素、鏈霉素、慶大霉素、新霉素等同服時,能使這些抗生素排泄量減少,同時增加腦組織中的藥物濃度,加大毒性反應,導致藥源性耳聾及步履蹣跚,尤其對少年兒童危害更大。

大黃等不宜與磺胺類同用。大黃、五倍子與磺胺類藥合用時,中藥中所含鞣質可與磺胺結合,影響磺胺的排泄,可導致肝內磺胺濃度升高,引發中毒性肝炎。

苦杏仁不宜與可待因同用。苦杏仁能夠增強可待因對呼吸中樞的抑制作用,發生呼吸中樞麻痹而引起死亡。

羅布麻不宜與氯丙嗪同用。西藥氯丙嗪與中成藥羅布麻等降壓藥同用,往往有發生性低血壓的危險,應引起注意。

復方感冒靈等不宜與撲熱息痛同用。速效感冒膠囊、感冒清、復方感冒靈等藥物均含有撲熱息痛,如合用,可使撲熱息痛劑量加大,增加藥物不良反應。

川烏等不宜與氨基糖甙類抗生素同用。中藥川烏、草烏、附子及含有這類藥物和生物堿的中成藥,如小活絡丹、三七片、元胡止痛片、黃連素片等,與鏈霉素、慶大霉素及卡那霉素等氨基糖甙類抗生素合用,可增強后者對聽神經的毒性,產生耳鳴、耳聾。

斑蝥等不宜與解熱止痛藥同用。解熱止痛類西藥與斑蝥、朱砂、巴豆等中藥合用,可引起消化道損害甚至胃腸道出血及穿孔。

麻黃等不宜與腎上腺素受體興奮劑同用。麻黃素、腎上腺素、異丙喘寧與麻黃、枳實等中藥合用,可導致尿潴留,引起老年人藥源性排尿困難。

元胡等不宜與地高辛同用。中成藥元胡止痛片、胃痛散等含有顛茄類生物堿,可使胃排空延遲、胃腸蠕動減慢,如與地高辛等強心藥合用,可使藥物在胃腸道停留時間過長,吸收增加,引起洋地黃類藥物中毒。

消渴丸不宜與優降糖片同用。消渴丸由黃芪、生地黃、天花粉、優降糖組成(每丸含優降糖0.25毫克),與優降糖片(每片2.5毫克)同服,若一日服用3次,優降糖劑量超標,易導致低血糖休克。

六味地黃丸不宜與利福平片同用。六味地黃丸中含有山茱萸,內含有機酸,與利福平同服,能增加利福平在腎臟的重吸收,加重利福平對腎功能的損害。

■加速代謝■

中藥藥酒不宜與安乃近等同用。木瓜酒、史國公藥酒、人參天麻藥酒、人參藥酒、三鞭補酒、大補藥酒、山雞大補酒等屬含醇制劑,不能與安乃近、魯米那、降糖靈、胰島素、甲苯磺丁脲等西藥同服。乙醇是一種藥酶誘導劑,能增強肝臟藥酶活性,使上述西藥在體內代謝加快,半衰期縮短,從而降低療效。

第3篇

關鍵詞:小兒 心律失常 診斷 治療

        各種原因使心臟激動的起源、頻率或傳導發生異常而出現不正常心律,稱為心律失常。心律失常多發生在心臟病變患兒,但也可見于健康小兒。小兒心律失常以竇性心動過速最為常見,嬰兒心率>140次/min、1~6歲>120次/min、6歲以上>100次/min,稱為竇性心動過速;嬰兒心率<100次/min、1~6歲<80次/min、6歲以上<60次/min,稱為竇性心動過緩;心率于吸氣時增快、呼氣時減慢,稱竇性心律不齊。心律失常多反應在脈搏頻率和節律上的變化。

        1  期前收縮(過早博動)

        期前收縮常見于無器質心臟病的小兒,可由情緒緊張、疲勞、自主神經功能失調等所引起,也可發生于病毒性心肌炎、風濕性心臟病、先天性心臟病、心肌病等;此外,急性感染、缺氧、電解質紊亂(又名低血鉀)、洋地黃類藥物中毒、心導管檢查及心臟手術等亦可引起。

        1.1臨床表現

        1.1.1 多數小兒無自覺癥狀,常在體檢時偶然發現,年長兒可有心悸、乏力、頭暈、心前區不適,聽診發現提前搏動及搏動后間歇,偶可呈聯律;脈搏歇止不勻。

        1.1.2 心電圖

        (1)房性早搏:①提前出現的異位P'波形態與竇性P波不同;②P'-R單項在正常范圍,有干擾可輕度延長;③P’后QRS形態正常或畸形(室內差異性傳導),如P'后無QRS波時稱未下傳房性早搏;④早搏后代償間期不完全。

        (2)房室交界性早搏:①期彰出現的QRS波形態與竇性相同;②提前的QRS之前或后有逆行P波,P’ⅡⅢaVF倒置,P'aVF直立。在QRS之前則P'-R<0.10s,QRS之后則P'-R<0.20s;逆行P波也可隱藏在QRS之中;③早搏后代償間期可為不完全性,也可為完全性。

        (3)室性早搏:①提前出現QRS,其前無P波;②QRS增寬且形態異常(年長兒>0.12s;嬰幼兒>0.10s)T波與主波方向相反。距束支越遠,寬大畸形愈明顯,時限更寬;③早搏后有完全的代償間期;④有時同一導聯上出現形態不一、配對間期不相等的室性早搏,稱多源性早搏。

        1.2治療

        1.2.1 一般治療  消除誘因,治療原發病,生活規律,睡眠充足,避免疲勞、緊張,良性期前收縮一般不必用抗心律失常藥物治療,定期隨訪。

        1.2.2 藥物治療  必要時才用抗心律失常藥物。兒科首選藥物為普羅帕酮(又名心律平)。

        (1)房性和房室交界性期前收縮可選用:普羅帕酮每次3~4mg/kg,3~4次/d口服;普萘洛爾每日1mg/kg,分2~3次口服。

第4篇

1有利的配伍

1.1增進藥物的療效

1.1.1甘草具有抑制胃酸分泌和緩解胃腸痙攣作用,因此甘草制劑如甘草浸膏、甘草鋅及生胃酮等具有良好的抗胃潰瘍療效,與其他抗潰瘍藥合用,可增強療效。

1.1.2甘草制劑生胃酮具有保護胃黏膜作用,與呋喃坦啶合用時,即可減輕胃腸道不良反應又不影響其對泌尿道的殺菌療效。

1.1.3黃芩、金銀花與青霉素合用,能增強青霉素對耐藥金黃色葡萄球菌的抑制作用,在抑制耐藥菌體蛋白質合成上有協同作用。

1.1.4 中藥、中藥制劑與治療冠心病、心絞痛、高血壓藥物配伍應用。如三七、赤芍與乳酸心可定合用時,可增強冠狀動脈血流量、擴張血管、降壓、減輕心肌負擔、降血脂,起到協同作用。生脈散、丹參注射液與山莨菪堿并用,用于治療病竇綜合征,既可提高心率,又可改善血液循環,緩解缺氧缺血,達到標本兼治的目的。

1.1.5 中藥及其制劑與激素類藥合用,如桂枝湯、人參湯與腎上腺素聯用,對自身免疫性疾病有顯著療效,增強機體的免疫調節機能。

1.2抑制或消除毒性

1.2.1甘草酸可降低鏈霉素對第八對腦神經的損害,使原來不能堅持治療的患者,大部分可以繼續使用,機制是由于甘草酸和鏈霉素形成了甘草酸鏈霉素,從而降低了耳毒性。

1.2.2 甘草與喜樹堿合用,甘草酸既可以減輕喜樹堿引起的腹瀉,又可減輕喜樹堿引起的白細胞下降的副作用,并能增強喜樹堿的療效。

1.2.3抗腫瘤的西藥大多毒副作用較大,中藥及其制劑與抗腫瘤西藥并用,不僅能增強其抗腫瘤的作用,還能減輕西藥的毒副作用,如氟尿嘧啶胃腸道癥狀嚴重,而加服海螵蛸、白芨粉制劑而成的復方片劑后,即可止血消腫,保護胃黏膜,加服女貞子、石葦、補骨脂、山茱萸、元參等能減輕環磷酰胺引起的細胞下降。

1.2.4珍珠母粉配福氯丙嗪對輕度肝功能異常者,不僅對肝功無害,反而有不同程度的改善。

1.2.5重癥肝炎常用激素治療,對改善癥狀、清除黃疸有一定的作用,但易出現反跳、出血等不良反應,而與人參、三七配伍,可減輕副作用,提高治愈率。

2不利的配伍

2.1理化性不良反應

2.1.1含有酸性的中藥如山楂、五味子、烏梅以及保和丸、六味地黃丸、山楂沖劑等,不宜與堿性西藥氫氧化鋁凝膠、碳酸氫鈉、氨茶堿等配伍,因其發生酸堿中和,使中西藥均失去治療作用,同樣含有堿性的中藥如瓦楞子、海螵蛸也不宜與一些酸性西藥如胃蛋白酶合劑、阿司匹林等合用。

2.1.2含酸的中藥如烏梅丸、生脈散以及山楂、山茱萸等不能與磺胺類藥合用,因磺胺類藥物在酸性條件下會加速乙酰化的形成從而失去抗菌作用,且溶解度明顯降低,容易出現結晶與血尿。

2.1.3含酸的復方五味子浸膏、當歸浸膏片不宜與四環素、異煙肼合用,因能產生絡合物,影響藥物的療效,而含有金屬離子鈣、鎂、鐵的中藥如石膏、牛黃、牡蠣、海螵蛸、石決明、龍骨等也不能和四環素類抗菌藥合用,因金屬離子可與此類藥物結合成有色的絡合物,不易被腸道吸收。

2.1.4含汞的中藥及中成藥如朱砂、磁朱丸、蘇合香丸、安宮牛黃丸等不可與還原性的西藥如溴化鈉、溴化鉀、硫化亞鐵以及碘化物合用,會形成有毒的汞鹽。

2.1.5含有鞣酸較多的中藥及中成藥如五味子、虎杖、地榆、大黃、柯子等不宜與麻黃素、利血生等合用,也不宜與酶制劑如多酶片、乳酶生等合用,因鞣酸與前者將產生沉淀而失效,與后者可進行吸附,從而降低了消化作用。

2.1.6含有皂苷類的中藥如人參、三七、遠志、桔梗等不宜與酸性較強的藥物合用,因在酸性環境中,在酶的作用下,皂苷極易水解失效,也不宜與含有金屬鹽類的藥物與硫酸亞鐵、次碳酸鉍等合用,因可形成沉淀。

2.1.7含有蒽醌類的中藥如大黃、虎杖、何首烏等不宜與堿性藥物合用,因蒽醌苷在堿性溶液中易氧化失效。

2.1.8中藥炭以及瓦楞子、牡蠣不宜與多酶片、胃蛋白酶等合用,因為炭等會吸附酶類制劑,從而降低療效。

2.2藥理性不良反應

2.2.1含有麻黃堿的中藥及中成藥如麻杏石甘湯、止咳定喘膏等不宜與降壓藥合用,因麻黃堿有類似腎上腺素的作用,可因降壓藥對體內單胺氧化酶的抑制而使麻黃堿在體內代謝降低,腎上腺素作用增強,影響降壓效果,產生副作用。

2.2.2具有較強抗菌作用的中藥如金銀花、連翹、黃芩、魚腥草等不宜與菌類制劑如乳菌生、促菌生等合用,因抗菌素類的中藥抗菌時,同時抑制和降低菌類制劑的活力。同樣西藥抗生素也不能與神曲、麥芽、豆豉、保和丸等合用,因可抑制自然微生物,破壞酶的作用,影響療效。

2.2.3含有麻黃堿的中藥及中成藥如通宣理肺丸、小青龍合劑不宜與洋地黃制劑合用,因麻黃堿對心肌有較強的興奮作用,使心率加快,二藥合用對心肌毒性很大,可致心力衰竭。

2.2.4含有氰苷的中藥如杏仁、枇杷葉等不宜長期與鎮咳的西藥咳必清合用,因氰苷在酸性條件下,經酶水解后產生氫氰酸而產生止咳功效,在一定程度上抑制呼吸中樞,咳必清可加強其作用,故產生不應有的副作用。

2.2.5含有乙醇的藥酒不宜與鎮靜藥如苯巴比妥、苯妥英鈉、安乃近等合用,因易出現中樞神經系統抑制作用,導致呼吸困難、心跳異常等。

2.2.6含有顛茄類生物堿的中藥及制劑如曼陀羅、洋金花、天仙子、顛茄合劑等和含有鈣離子的中藥如石膏、龍骨、瓦楞子等均不宜與強心苷類藥物合用,因堿類生物堿可松弛平滑肌,降低胃腸蠕動,也增強了強心苷的吸收和積蓄,增強毒性。

2.2.7含有生物堿的烏頭、黃連、川貝母及制劑,不宜與阿托品、咖啡因、654-2合用,因易增加毒性,出現藥物中毒。

2.2.8含有糖皮質激素成分的中藥甘草、鹿茸及制劑,不宜與治療糖尿病的胰島素、優降糖等西藥合用,因其能升高血糖,產生拮抗作用。

第5篇

1.2含甘草的中藥與阿斯匹林配伍,會造成消化道疾病加重。因阿斯匹林對胃粘膜有刺激性,而甘草有糖皮質激素樣的作用,可使胃酸分泌物增多,又能減少胃粘液分泌,降低胃腸道的抵抗力,從而誘發或加重胃、十二指腸潰瘍。含雄黃的中成藥,如牛黃解毒丸、六神丸與西藥硫酸鎂、硫酸亞鐵配伍,會把雄黃的主要成分硫化砷氧化而導致毒性增加。含苷類成分的中藥三七與酶制劑如多酶片、酵母片、胃蛋白酶配伍,可發生酶水解而失去活性,使療效降低。含有大黃的中藥與復方新諾明、土霉素合用,會影響大黃的導瀉作用。

1.3含有消化酶、酵母菌的中藥神曲,麥芽等,若與抗生素同用,抗生素可抑制微生物或破壞酶而影響中西藥的療效。

1.4含有金屬離子如鈣、鐵、鎂、鋁等的中藥,如牛黃上清丸、防風丸、明目上清丸等不宜與四環素類抗生素、異煙肼同用。因上述離子能與四環素類抗生素、異煙肼形成絡合物,致使腸道吸收減少,抗菌作用減弱,同時亦影響金屬離子的吸收。

1.5酸堿性較強的中藥及中成藥不宜與堿酸性西藥同用,如中藥的煅龍骨、煅牡蠣、硼砂等都是堿性強的藥物,這類藥不宜與酸性西藥,如阿斯匹林、對氨基水楊酸鈉、胃蛋白酶合劑等。相反,含有大量有機酸的中藥及其制劑,如烏梅、山茱萸、蒲公英及中成藥的山楂丸,不宜與堿性的氨茶堿,胃舒平等西藥合用,如果合用會降低中西藥的療效。

1.6含有生物堿的中藥不宜與生物堿類西藥合用,如中藥草烏、附子、馬錢子、烏頭等均含有生物堿,而這些藥不宜與氨茶堿、阿托品等生物堿類西藥合用。如果合用,會增加毒性,導致藥物中毒。

1.7含有機酸的中藥、中成藥,不宜與磺胺類藥或一些堿性較強的藥物如氨茶堿,胃舒平、乳酸鈉、碳酸氫鈉等合用,磺胺類藥在堿性尿液時溶解度大,排出速率快,相反尿液酸化后,則易使磺胺藥的溶解度降低,在尿液中析出結晶,引起結晶尿或血尿。若在服用磺胺類藥物的同時又服用富含大劑量有機酸的中藥或其制劑時,如蒲公莢,烏梅、山萸肉、山楂丸、保和丸、五味子等,都能對抗碳酸氫鈉的堿化作用,又可增加磺胺藥的不良反應,輕則可引起結晶尿,重則導致血尿。

1.8牛黃不宜與水合氯醛,嗎啡、苯巴比妥同用。水合氯醛、嗎啡、苯巴比妥有中樞抑制作用。實驗研究證明,牛黃能增強水合氯醛、嗎啡等的中樞抑制作用,故不宜合用。另牛黃與苯巴比妥鈉同用,可增加苯巴比妥的毒性,故亦不宜合用。

1.9丹參不宜與抗酸藥如氫氧化鋁、胃舒平等同服。丹參含丹參酮,與鋁鎂等金屬離子在胃腸道中結合,產生不易被吸收的金屬絡合物,被排泄而降低療效。含有機酸成分的中藥如烏梅、女貞子、山萸肉,山楂以及保和丸、二至丸、六味地黃丸、腎氣丸等中成藥不宜與堿性西藥同服,以免在胃中起酸堿中和反應,從而降低療效。

1.10大黃,虎杖、茜草等含蒽醌的藥物,不能與堿性藥物合用,否則葸醌在堿性條件下發生氧化而降低療效。苷類中藥如羅布麻、萬年青、蟾酥、北五加皮等有強心作用,與西藥苷類同服可增加毒性,嚴重則導致心律失常,甚至引起死亡。甘草及其制劑,如復方甘草片,因其化學結構類似糖皮質激素,有增強鈉再吸收及鉀排泄作用,易導致藥源性低血鉀,低鉀易誘發洋地黃中毒,故不宜與強心苷同時應用。麻黃及其制劑麻杏止咳片、通宣理肺丸等含有麻黃堿,對心肌有興奮作用,能加強血管收縮,使血壓升高,與苷類同服增加心臟的毒性,引起心律失常。

1.11含鞣質較多的中藥如地榆、石榴皮、虎杖及其制劑槐角丸、抗感靈片、七厘散和四季青等不宜與助消化酶類藥同服。如胃蛋白酶、胰酶、乳霉生、多酶片等,主要成分是蛋白質,而蛋白質是由氨基酸通過酰胺鍵或肽鍵連接起來的高分子化合物,鞣質可與此二鍵相結合,形成牢固的氫鍵絡合物,則使西藥酶類降低療效,含鞣質的中藥療效也降低。含硫化砷的中藥如雄黃、砒霜、硫黃及其制劑六神丸、牛黃解毒片、紫金錠等,其化學成分是硫化砷。砷可使酶蛋白質、氨基酸分子形成不溶性沉淀,抑制酶的活性,從而降低酶的療效,二者不宜同服。含瀉下類的中藥如大黃、番瀉葉、蘆薈、火麻仁及其制劑牛黃解毒片、清新寧片、麻仁丸、蘆薈丸、潤腸丸、大承氣湯等,主要含蒽醌衍生物,此類衍生物通過吸附結合方式,可降低胰酶、胃蛋白酶,多酶片的消化功能,二者不宜同服。抗菌類的中藥如黃芩、黃連、黃柏等具有廣譜抗菌作用,如與乳霉生同服,可殺死乳酸桿菌,影響乳霉生的療效,二者不宜同服。含朱砂的中藥及其制劑朱砂安神九、紫雪散等,含有汞離子,對酶蛋白質的巰基有特殊的親合力,不僅能抑制多種酶的活性,降低其療效,還能干擾組織細胞的正常功能,易在肝腎中蓄積,二者不宜同服。

1.12中藥麻黃素及其中藥制劑止咳定喘丸,通宣理肺丸等不能與降壓藥優降寧、胍乙啶合用,否則能引起高血壓危象,這是因為麻黃中含有麻黃堿,具有收縮毛細血管,加快心率的作用。發汗解表藥如荊芥,麻黃、生姜及其制劑如防風通圣丸與解熱鎮痛藥如阿司匹林、安乃近等合用,可致發汗太過,甚至虛脫。

1.13罌粟含有生物堿嗎啡、可待因、罌粟堿等,主要用于鎮痛,鎮咳,能抑制呼吸,有使胃腸道及其括約肌張力提高、消化液分泌減少的作用,而西咪替丁對組織胺、五肽胃素、食物等引起的胃酸分泌都有抑制作用,臨床用于胃、十二指腸潰瘍及胃酸過多癥。如與罌粟同服,會產生呼吸抑制、神志混亂、定向力消失及全身抽搐等致命性的不良反應。故當患消化性潰瘍病人服用西咪替丁時,不宜與嗎啡及含有嗎啡生物堿的罌粟殼、阿片,復方樟腦酊等同服。氫氧化鋁、氫氧化鎂抗酸性藥物與西咪替丁合用,意在增強療效。然而,前者可使后者的血藥濃度降低,二者合用時反而會使病情加重。抗膽堿藥阿托品等與西咪替丁合用時,由于西咪替丁的神經毒性癥狀與中樞抗膽堿藥所致的癥狀尤其相似,能加重中樞的毒性反應,故西咪替丁不宜與含阿托品類的中藥如洋金花,顛茄、莨菪等同服。

1.14含鞣質中藥如地榆、虎杖,石榴皮等,含鞣酸,能與鐵發生沉淀而不易被人體吸收,使硫酸亞鐵失去療效。堿性中藥如硼砂、海螵蛸、瓦楞子及其制劑痧氣散、行軍散等,不宜與鐵劑同服,因堿能降低胃的酸度,影響鐵的吸收,硼砂又能與鐵劑作用產生沉淀,也影響鐵吸收。部分堿性中藥還能加重鐵劑引起的便秘。含槲皮素的槲寄生、羅布麻、滿山紅等中藥不宜與鐵劑同服,因硫酸亞鐵的鐵離子可與槲皮素形成絡合物,降低鐵劑療效。雄黃及其制劑六神丸、牛黃解毒片、安宮牛黃丸不宜與鐵劑同服,因雄黃為硫化砷,可與硫酸亞鐵作用,生成硫化砷酸鹽,二者合用會降低各自的療效。多價離子的中藥如石膏、龍骨、牡蠣、石決明、代赭石,海螵蛸,明礬及其制劑紫雪丹、牛黃上清丸,復方羅布麻片、牛黃解毒丸等,皆不宜與四環素族藥同服。四環素類藥物,在偏堿性環境中,能與鐵,鈣,鎂、鋁、鉀等金屬離子產生絡合反應,形成難以吸收的絡合物四環素鈣,降低四環素藥物的溶解度,妨礙其吸收,從而降低抗菌療效。消化酶類藥物如神曲、雞內金,淡豆豉及其制劑保和丸含有消化酶,而四環素類藥物有破壞酶及其制劑中微生物的作用,同服時可降低消化酶的生物活性,并減弱四環素的抗菌作用。堿性類中藥如硼砂,海螵蛸、瓦楞子及其制劑痧氣散、行軍散等,不宜與四環素類藥物同服,因四環素類藥物在酸度高時易于溶解吸收,而堿性中藥使胃液酸度降低,減少四環素類藥物吸收。炭劑類中藥如荷葉炭、棕櫚炭、血余炭及其制劑十灰散等,不宜四環素類同服,因炭類中藥能吸附四環素類藥物,使四環素類藥物有效血濃度下降。甘草制劑不宜與四環素類藥物同服,因為甘草含生物堿,易產生沉淀,并有吸附作用,使兩種藥物吸收皆減少而降低各自的療效。

參考文獻

[1]肖崇厚.中藥化學[M].第3版.上海:上海科學技術出版社,1991:315.

[2]郭云欣.大黃與西藥不合理配伍例析LJ].山東中醫雜志,2002,175(5);308.

[3]陳新謙,金有豫.新編藥物學[M].北京:人民衛生出版社,2001,74.

第6篇

關鍵詞:左心衰 急診護理

中圖分類號 R457

文獻標識碼 B

文章編號 1008-1879(2010)10-0051-02

急性左心衰竭是由于急性彌漫性心肌損害,嚴重而突發的心臟排血障礙,嚴重心律失常,心臟負荷突然明顯增加而導致的左心排血功能在短時間內急劇下降,甚至喪失排血功能的一組綜合征,是心血管內科常見急癥之一。由于急性左心衰竭發病兇險,進展迅速,死亡率較高,如能及時有效地搶救治療,病情可迅速緩解。在搶救患者生命的過程中,護理工作者與臨床醫生積極配合,采取緊急的護理措施,是急性左心衰竭搶救成功的關鍵因素。我科2009年6月-2010年1月共搶救78例急性左心力衰竭患者。現將搶救護理體會報告如下:

1 臨床資料

本組患者78例,男47例,女31例。年齡61.3~81.5歲,平均74.6歲。臨床表現有口唇發紺、突發性嚴重呼吸困難、呼吸頻率失常等,嚴重者出現休克和心搏驟停現象。按照2005年歐洲心臟病學會急性左心衰竭診斷標準診斷,均經心電圖、X線胸片檢查確診。其中由急性心肌梗死所致24例;二尖瓣狹窄所致10例;嚴重心律失常所致14例;肺部感染所致9例;高血壓、高心病所致21例。治療好轉72例,占92.3%;死亡6例,占7.7%。

2 護理體會

2.1基礎護理。急性左心衰發展快,發病時間尤以夜間為多,護士呼叫醫生后,不應等醫生看完患者再處理,而應迅速主動采取有效的搶救措施,立即給予患者吸氧,吸氧時以20%~30%濃度酒精作為濕化劑,應避免用70%以上濃度酒精作為濕化劑。給氧前應先調好流量,避免氧流量劇增,壓力過大而損傷鼻、呼吸道粘膜和肺泡。開始時先調氧流量為2~3L/min,待患者適應后可增加至6~8L/min。由于酒精對肺泡及支氣管粘膜有一定的刺激作用,而且持續高濃度吸氧后患者可出現氧中毒。因此間斷給氧(即吸氧30min,停30min)可以避免氧中毒的發生。通過氧療將血氧飽和度維持在95%~98%水平。取端坐、雙下肢下垂,迅速建立靜脈通路,同時給予心電監護、血壓監測、血氧飽和度監測等。本組患者在醫生醫囑前均給予了以上處理。

2.2用藥護理。配合醫生執行醫囑,熟悉心衰急救用藥效果。利尿劑的應用后注意觀察患者的排尿情況,準確記錄尿量,同時監測血清鉀濃度。在開始用血管擴張藥時,應多次測量血壓,調整滴入速度,以免血壓波動太大。由于患者肢體的活動,常可使輸液速度改變。故醫護人損應注意觀察,計算每分鐘滴數,以保證擴血管藥物治療有效而安全。特別是用硝普鈉時應注意監測血壓變化,隨用隨配,容器避光,配置6h后應重新配置等。用強心藥時要密切觀察患者用藥后的反應,避免洋地黃類藥物中毒。密切觀察并詳細記錄患者面色、神志、生命體征及血氧飽和度情況,發現異常及時報告醫生并給予相應處理。

2.3心理護理。因急性左心衰竭發作病快、搶救困難、預后不定,所以患者和家屬常常會出現憂慮、恐懼等不良心理,嚴重者不僅影響患者的治療,也影響到救治工作的順利展開。因此醫護人員在搶救時,要沉著鎮靜,忙而不亂,操作熟練敏捷,使病人產生信任、安全感;同時還要給予患者及其家屬及時、耐心、準確、必要的解釋。對于意識清醒的患者,可用鼓勵性語言增強患者的信心和合作意識;還可以用非語言性暗示,如眼神、動作等調動患者的積極性。對于患者的非語言性請求,醫護人員要能及時理解并在條件允許的情況下盡量滿足,使患者在盡可能舒適和放松的氛圍中接受救治。同時還要注意患者的保暖,急救室整潔、柔和的光線和安靜的環境等都可對患者的情緒起到安撫作用。

第7篇

【關鍵詞】急性左心衰 護理

急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起的心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血所致的綜合征[1]。急性左心衰竭病情嚴重而危急,是心血管內科常見急癥之一。因此,護理人員應了解急性左心衰竭患者的病情,協助醫生積極治療搶救,密切觀察病情變化,做好細致護理。我科自2010年1月至2010年10月共收治急性左心衰患者25例,現將護理體會報道如下。

1 臨床資料

本組25例,男性14例,女性11例,平均年齡56.6歲,住院天數14-24天。25例均有呼吸困難、急性肺水腫癥狀出現,其中2例出現心源性休克。經積極治療與細致護理,治愈出院24人,死亡1人。

2 護理方法

2.1 :盡量讓患者取坐位或半坐位,兩腿下垂,以減少靜脈回流,必要時可扎止血帶于四肢,輪流扎三個肢體,每5min換一肢體。

2.2 吸氧:高流量面罩吸氧,并給予酒精濕化6~8L/min,增加血氧飽和度,改善心肌缺氧。嚴密觀察患者的呼吸、紫紺、肺內體征變化,及時調整給氧流量。經常檢查導管是否通暢,以確保用氧效果。觀察病人咳嗽情況,痰液性質及量,協助病人咳嗽、排痰。

2.3 迅速開放兩條靜脈通路,遵醫囑正確使用藥物,觀察療效與不良反應。輸液速度不宜過快,輸液量不宜過多。

2.3.1 鎮靜劑:肌內注射嗎啡3~5mg,緩解患者緊張情緒,減少躁動帶來的額外心臟負擔,并密切觀察療效和不良反應。

2.3.2 強心藥:5%葡萄糖20ml加西地蘭0.2~0.4mg稀釋后緩慢靜脈推注,以增強心肌收縮力。使用前及使用過程中檢測心率,同時監測血氧飽和度,發現異常立即停止推注及時報告醫生處理。

2.3.3 利尿劑:速尿20~40mg靜注,以利尿,減輕心臟負擔,減少循環血量,降低靜脈回心血量,降低肺動脈舒張壓,注意保持電解質平衡。防止低血鉀發生。利尿劑非緊急情況下應在早晨或日間應用,避免夜間排尿過頻影響病人休息[2]。

2.3.4 血管擴張劑:給予硝酸甘油舌下含化,降低肺毛細血管楔壓緩解癥狀,必要時硝普鈉稀釋后靜脈滴注,起到“內放血”的作用。硝普鈉含有氰化物,連續使用不能超過24小時[3]根據血壓、心率、呼吸及肺部羅音情況而調整滴速,不能過快。硝普鈉見光易分解,應現配現用,避光滴注。

2.3.5 抗痙攣:氨茶堿0.25g稀釋后緩慢靜脈注射,擴張冠狀動脈。加強利尿。解除支氣管痙攣,減輕支氣管哮喘。

2.4 病情監測

2.4.1 嚴密觀察病人的呼吸深度、意識、精神狀態、皮膚顏色及溫度,監測血氣分析結果。保持環境安靜,空氣流通,限制探視。

2.4.2 嚴密觀察病人惡心、嘔吐情況,水腫消長情況,記錄出入量,有條件的每日測體重,取得病人及家屬的配合。

2.5 飲食護理:給予低鹽、低脂、低膽固醇的清淡易消化的流質或半流質食物,少量多餐。對使用排鉀利尿劑和洋地黃類強心劑的病人,應指導其多食含鉀豐富的食品,如肉類、豆類、新鮮蔬菜、水果等,以防止低血鉀癥及誘發洋地黃類藥物中毒。肥胖者應控制飲食。

2.6 心理護理:急性左心衰竭的患者突然出現呼吸困難,咳嗽、咳血,精神特別緊張,焦慮不安。此時護士要努力使病人情緒穩定,減輕心理壓力,并且在搶救工作中神態自若,忙而不亂,操作準確無誤。對于煩躁不安者,可遵醫囑給予少量鎮靜劑。

2.7 健康教育指導:患者絕大部分時間需在家療養,所以給予全面系統的健康教育指導極為重要。

2.7.1 自我調節及情緒控制 左心衰竭患者常出現焦慮、抑郁等心理障礙。護士應指導患者保持情緒穩定,對能引起不快的人或事可采取回避的應對方法。同時根據不同情況采取不同的措施進行心理治療,如轉移法:將不良情緒轉移到其它方面上去,如下棋、聽音樂、看書等;語言調節法:讓患者將內心的不安、煩躁向親友訴說,家屬應給患者以理解、寬容和安慰。鼓勵患者采取積極的思考方式配合治療,以取得疾病的良好控制。

2.7.2 服藥依從性 藥物治療仍是心力衰竭的首要治療措施,臨床上常用藥物有利尿劑、擴血管、增加心排血量、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑5大類。出院患者按醫囑服藥具有重要意義,服藥后能減輕心臟負荷,增加心排血量,防止心肌重構等,從而降低再入院的發生。因此,對出院患者的藥物治療要進行督導,向患者解釋按時服藥的重要性,并告知患者藥名、用量、目的、功效、注意事項和主要不良反應。形成良好的治療依從性,同時也提高患者在服藥過程中的自我監測能力。從而達到穩定病情、改善預后的目的。

2.7.3 戒煙限酒:指導患者戒煙,嚴格控制酒的攝入量。

2.7.4 運動訓練

2.7.4.1 正確運動:現今觀點認為,運動訓練是心衰綜合治療的一部分,可減輕臨床癥狀,提高運動儲量,降低再入院率。心衰患者的運動量應結合臨床癥狀和個體差異而進行,一般認為,慢步行走是適合絕大多數病人的簡便易行、且行之有效的運動形式。早期運動量應從小量開始,以不出現明顯胸悶、氣喘,運動后心率不超過靜息時的30%為佳。避免過度勞累而誘發加重心衰,早期鍛煉時應有家人陪同并做好應急準備。

2.7.4.2 預防跌倒:心力衰竭患者因年老體弱、活動少、服用降壓藥等原因而失衡、跌倒,嚴重者發生外傷或骨折。因此應指導病人變換時動作要緩慢,必要時由家屬攙扶,尤其夜間起床小便時。

2.7.4.3 預防上呼吸道感染 感染是心力衰竭常見誘因,其中以呼吸道感染為最常見也最重要。因此應指導心衰患者注意氣候變化,及時增減衣物。在寒冷季節或有傳染病流行時,避免到公共場所。可預防接種流感疫苗,如出現感染先兆時應早期就診。

2.7.4.4 自我監測和排便

2.7.4.4.1 癥狀和體征監測:教會患者及家屬正確測量血壓以及記錄尿量,根據病情變化隨時進行咨詢、復診。在氣短和胸悶時指導病人高枕臥位,緩解氣短癥狀,有條件者進行家庭氧療。

2.7.4.4.2 排便指導:排便時因屏氣,增加心臟負荷,甚至誘發嚴重心律失常,因此心力衰竭患者應保持大便通暢,切忌用力排便。對長期臥床病人應訓練其在床上排便的習慣。鼓勵其做主動或被動的下肢運動,改換,腹部作順時針方向按摩,或每天收縮膜肌數次;如病情允許時,經常下床走動,以促進腸蠕動。飲食中應含有適量的纖維素,如各種粗糧、帶皮的新鮮水果、芹菜、韭菜等粗纖維蔬菜。進食香蕉、蜂蜜可預防便秘,必要時可應用開塞露等。

3 小結

急性心力衰竭是由于突然發生心臟結構和功能的異常,導致短期內心排血量顯著、急劇降低,組織器官灌注不足和受累心室后向的靜脈急性淤血。以肺水腫為主要表現,個別可表現為心源性暈厥、心源性休克或心臟停搏。病情急、重。預后與基礎病因、心功能惡化程度、搶救是否及時及科學周密的護理等因素有關。通過、吸氧、給藥、病情監測、心理護理、飲食護理、健康教育的綜合護理,利于疾病治療、縮短了住院天數,降低了再住院次數,因此科學、周密、細致的護理對急性左心衰竭非常重要。

參 考 文 獻

[1] 李英.急性心力衰竭的護理.浙江臨床醫學,2010.

第8篇

3大因素導致老人容易發生心律失常

老人患心律失常的比較多,主要原因有3個:首先是機體衰老,隨著年齡增長,機體衰老會對心臟傳導系統產生不同程度的影響,易發生傳導障礙和病竇綜合征及心房顫動等;第二是疾病,老年人多存在不同程度的循環系統疾病,如冠心病、高血壓、肺心病等,這些疾病都會引起心肌供血不足,也更容易引發各種心律失常及傳導阻滯;第三是藥物,老年人對藥物的耐受性較低,竇房結功能可能存在障礙(退行性變),在應用對心臟傳導系統有影響的藥物時,比年輕人更容易出現副作用,導致心律失常。

心律失常臨床表現一般為,突發的、規律或不規律的心悸、胸痛、眩暈、心前區不適、憋悶、氣促、手足麻木和昏厥,甚至神志不清;部分患者也可無癥狀,僅在心電圖檢查中被發現。嚴重的心律失常可導致心臟性猝死

實際上,心律失常有多種,老年人常見的心律失常有下面7種

1.竇性心動過緩:是指心率每分鐘在40~60次。這可能與動脈粥樣硬化及交感神經的興奮性被抑制有關,也可能是由于竇房結本身的退行性變,包括竇房結纖維化、膠原纖維和彈力纖維增生,脂肪增多等所致。患者常有頭暈、胸悶、乏力等癥狀,嚴重時有昏厥發作,醫學上稱為“阿斯綜合征”。這是一種危險的征象,可引起心跳突然停止。

2.房室傳導阻滯:是指心房的電沖動向心室傳導的過程中發生障礙,由此而引起的不同程度的傳導阻滯,這時心率緩慢,每分鐘30~60次。醫生把它分成為三度:I度房室傳導阻滯較輕,臨床意義不大;Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯大多是由于較重的心臟病引起的,Ⅱ度可恢復到正常心跳,亦可發展為Ⅲ度;Ⅲ度房室傳導阻滯是指心房與心室之間的傳導組織完全發生阻滯,患者心率每分鐘在40次以下,有頭暈、胸悶、乏力,嚴重者可有昏厥發作。

3.早搏(包括房性或室性早搏):心臟的搏動提早出現,并且電信號不是由竇房結發出時就稱為早搏(期前收縮)。正常人也可以出現早搏,往往與精神緊張、消化不良和飲用含咖啡因的飲料等有關。當然,早搏也可以在各種器質性心臟病、電解質紊亂及服用洋地黃類藥物等情況下出現。

4.竇性心動過速:心率每分鐘在100~140次之間,多是由于心功能減退引起,亦可以是正常的生理現象。發作時患者有心慌、心悸,偶有頭暈癥狀。

5.1心房顫動:老年人常見的心律失常,經常伴有竇房結功能減退的表現,也常見于器質性心臟病患者,例如心力衰竭、風濕性心臟病、心肌病等患者身上。

6.陣發性室上性心動過速(簡稱室上速):是一種常見的心律失常,女性略多于男性,多見于沒有器質性心臟病的患者。

了.陣發性室性心動過速(簡稱室速):是一種嚴重的快速心律失常,可發展成心室顫動而導致心臟性猝死。常見于器質性心臟病者,也可以見于嚴重的電解質紊亂、藥物中毒和心臟手術過程中,極少數發生在無器質性心臟病的患者身上。

如前所述,嚴重的心律失常易導致心臟性猝死(SCD)。SCD是指死于不可預知的循環驟停,在癥狀發生的1小時之內死亡,如經治療(如電除顫)后逆轉而未發生死亡,稱為心臟驟停(SCA)。在對死因的統計分析中提示,SCD僅次于癌癥的死亡人數,其中約80%的SCD是由伴有血流動力學障礙的室速或室顫所致。中國每年約54萬人死于SCD,全世界每年約300萬人發生SCD,其救治成功率卻不足1%。即使在發達國家,在有良好救治設備和訓練有素的專業人員的條件下,SCD的救治成功率也低于5%,因此其預防遠重于治療。

預防心律失常5建議

1.注意適當的運動:中老年人適合進行散步、打太極拳等較柔和的運動。老年人運動要注意適量,特別是對心律失常患者而言,絕不是運動量越大對身體越好。

2.進行定期體檢:很多患者沒有心慌、胸悶等典型癥狀,是在體檢時才發現心律失常的,因此,老年人最好每年進行1~2次體檢;有高血壓、糖尿病的,還要注意積極治療原發病,這是預防心律失常中非常重要的一環。

3.注意健康飲食:不要暴飲暴食,要多吃新鮮水果蔬菜,少喝咖啡、濃茶等飲品。因為這些因素都可能使交感神經興奮,導致心臟傳導異常。

4.保持良好的睡眠:長期勞累是誘發心律失常最常見的原因之一,所以在生活中要避免勞累情況的發生。

5.保持良好的情緒:注意控制自己的情緒,與人相處寬容豁達,避免情緒的波動,不要生悶氣,也不能暴怒或過分緊張。

小貼士

心律失常患者飲食注意事項

(1)限制熱量供給。一般每日每公斤體重25~35卡,身體肥胖者可按下限供給。

(2)限制蛋白質供給,一般按每日每公斤體重1~1.5克供給,出現心衰及血壓高時,蛋白質應控制在每日每公斤體重1克以內。

(3)限制高脂肪、高膽固醇食物,如動物內臟、動物油、蛋黃、螃蟹、魚子等。

(4)應供給富含B族維生素、維生素C及鈣、磷的食物,以維持心肌的營養和脂類代謝。應多食用新鮮蔬菜及水果,以供給維生素及無機鹽,同時還可防止大便干燥。

第9篇

[關鍵詞]缺血性舒張性心力衰竭;注射用益氣復脈(凍干);負荷超聲心動圖;氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616(2014)16-07-05

An assessment of the curative effect of yiqi fumai (lyophilized) in the treatment of ischemic diastolic heart failure

HU Mengfen1,2 KANG Weiqiang2 HU Xiaoyan2 ZHANG Hua2 SONG Dalin1,2

1.Qingdao University Medical College, Qingdao 266071,China;2.Department of Geriatrics,Qingdao Municipal Hospital,Qingdao 266071,China

[Abstract] Objective To evaluate the effect of stress echocardiography used to improve the curative effect of yiqi fumai for injection (lyophilized) in the treatment of ischemic diastolic heart failure. Methods 52 patients with diastolic heart failure caused by coronary heart disease and myocardial ischemia (LVEF>50%) were given yiqi fumai for injection (lyophilized) on the basis of regular Western medicine.Its curative effect was assessed via the application of stress echocardiography. Results After the integrated treatment of Chinese and Western medicine, indices of echocardiography such as LVEF,E/A and E/e' improved.Patients' clinical symptoms alleviated,accompanied by an improvement of heart functions. Conclusion The assessment by the stress test helps improve diagnostic rate of ischemic diastolic heart failure,and effectively predict the therapeutic response of the medicine.

[Key words] Ischemic diastolic heart failure;Yiqi fumai for injection (lyophilized);Stress echocardiography; N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide (NT-proBNP)

心力衰竭(心衰)是各種心臟病發展的嚴重階段,在全球范圍的死亡原因中位列前三,嚴重地危害著人類的生命和健康[1-2]。心衰中最常見的是缺血性心力衰竭(ICHF),大多是由于冠脈動脈病變引起心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化,導致心肌收縮和(或)舒張功能障礙。心肌缺血時心臟舒張功能比收縮功能先出現異常,由于心室舒張不良(心室順應性減退和充盈障礙)使左室舒張末壓(LVEDP)升高,此時心肌的收縮功能尚可保持較好,心臟射血分數基本正常。舒張性心衰可進一步發展為收縮性心衰,嚴重影響患者的心功能和生活

質量。因此,早期識別舒張性心衰并予以早期干預顯得尤為重要。超聲心動圖作為無創性技術,可為臨床評價心功能提供多種檢測手段和指標。負荷實驗可誘發心肌缺血,能夠提高舒張性心衰的診斷率,具有無創、可反復操作、敏感性高等優點。因此,本研究采用負荷超聲來評價舒張性心衰的治療效果。心力衰竭在中醫學可歸為“水腫”“心悸”“喘證”“痰飲”“瘀血”等范疇。依據中醫古方生脈散而制定的注射用益氣復脈(凍干),能夠明顯改善心衰患者的臨床癥狀,但臨床客觀指標的改善不是很顯著。本研究利用負荷超聲心動圖對常規西藥配合注射用益氣復脈(凍干)治療缺血性心衰的療效進行了探討,以提高負荷超聲心動圖在診斷缺血性舒張性心衰和評估治療效果中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月~2012年12月在我院老年內科經心臟超聲確診的慢性缺血性舒張性心衰患者52例,男32例,女20例,年齡62~74歲,平均69.5歲。所有患者均符合慢性缺血性舒張性心力衰竭診斷標準[3],冠心病診斷標準[4],中醫辨證為氣陰兩虛證[5],并排除非冠心病引起的心衰;因洋地黃類藥物中毒所導致的心衰癥狀加重者;合并嚴重肝、腎功能損害者(血漿ALT>正常上線的3倍,血漿肌酐水平≥442μmol/L);未控制的高血壓(收縮壓≥180mm Hg,舒張壓≥100mm Hg);血糖未滿意控制的糖尿病患者;既往對人參、麥冬、五味子有過敏史者。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 超聲診斷 用Philip s IE 33超聲診斷儀,X3-1探頭,1~3MHz頻率,記錄靜息狀態下標準胸骨旁長軸切面舒張末左室內徑(LVDd),舒張末室間隔厚度(IVSd),左室后壁厚度(LVPWd)、左房內徑(LAD)。以雙平面Simpson法測量LVEF值、左心室輸出量(CO)和心臟指數(CI)。采用雙盲檢測,所有數據均反復測量3次,取其平均值。然后囑患者行平板運動,至心率穩定達110次/min,1min后終止,在同一部位記錄上述各指標。所有患者均完成運動,取像滿意。

1.2.2 觀察指標 治療前后觀察記錄下列指標:心衰癥狀與體征分級指標、心功能分級。理化指標:心電圖、胸片(遠達片、后前位、指標:心胸比率)、心臟多普勒彩色超聲心動圖檢測指標(收縮功能LVEDV、LVESV、SV、CO、CI、EF,舒張功能E/A等)。采用氧化酶法測定血糖(PG)、甘油三酯(TG)和總膽固醇(TC)。生活質量評分。其他相關檢查:如血氣分析及CO2-CP測定等(必要時做)。采用酶聯免疫熒光法檢測氨基末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)(biomelieux SA 生產試劑盒)。

1.2.3 治療方法 患者按慢性缺血性舒張性心衰的治療原則,采取常規治療方案,包括利尿劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)等,并在此基礎上加用注射用益氣復脈(凍干) (天津天士力之驕藥業有限公司,Z20060463,0.65g/瓶)。給藥方案:5.2g/次,即8瓶/次,1次/日。用250~500mL 5%葡萄糖注射液或生理鹽水稀釋后靜脈注射,約40滴/min。療程14d。

1.3 統計學處理

所有數據均采用SPSS11.5統計軟件進行處理,非參數連續變量以中值(最小值~最大值)表示,自身前后對比采用配對Wilcoxon檢驗;計數資料分析用x2檢驗變量間相關分析采用Pearson相關分析,并用多元逐步回歸分析獨立相關因素,以P

2 結果

2.1 臨床結果

治療前后患者各臨床基線特征并發高血壓率

表1 52例缺血性舒張性心衰患者治療前后臨床基線數據對照[n(%)]

為33%。治療后患者血中NT-proBNP水平、β-受體阻滯劑的使用、運動耐量改變有顯著意義,利尿劑、降脂藥的使用率降低,但無顯著意義。見表1。

結果顯示:治療后,NT-proBNP水平明顯下降,運動耐量提高,差異有統計學意義(P

2.2 治療前后超聲心動圖

52例患者治療前后超聲心動圖各參數對比。結果顯示:治療后 LVEF、E/A值明顯升高,E/e'減低,差異有統計學意義。見表2。

EDVI:左室舒張末期容積;LAVI:左房容積指數;ESVI:收縮末期容積指數;LVEF:左室射血分數;LVMI:左心室質量指數;LVDd:舒張末期左心室內徑;E:舒張早期二尖瓣血流速度;A:舒張晚期二尖瓣血流速度;E/e':舒張早期二尖瓣血流速度與舒張早期二尖瓣環運動速度的比值;DT:二尖瓣E峰減速時間;ArdAd:主動脈根部內徑。采用Wilcoxon檢驗,以P

2.3 超聲心動圖主要參數和NT-proBNP的相關性分析

治療后NT-proBNP與LVEF、E/A呈負相關,分別為r=-0.432、-0.643,均為P

3 討論

隨著冠心病、高血壓心臟病發病率的增高,缺血性心衰的發病人數也相應增多。心肌缺血最早表現為舒張功能障礙。實驗證實冠心病心絞痛的發生機制主要是心肌遲緩功能受損,只有當持續的缺血并導致局部室壁運動障礙時,才引起收縮功能障礙。然而,臨床上對舒張功能不全性心衰的重視不如收縮性心衰,對舒張性心衰的研究起步較晚,因此這是一個不容忽視的問題。

對于收縮性心衰,明確心衰患者心功能受損程度有多種方法,包括NYHA心功能分級,6min步行實驗,血漿NT-proBNP水平以及傳統的指標如頸靜脈充盈、心電圖及胸部X線片等。但這些檢查的異常對于評價心臟舒張功能障礙價值有限。超聲心動圖可提供心臟結構和多種功能參數,并能夠提供重要的預后信息。舒張功能指標E峰、A峰及E/A值等,均可以客觀地反映心衰患者的心臟舒張功能。舒張性心衰患者的收縮功能一般良好,LVEF大多正常,E/A比值

心肌缺血時,由于心臟舒張功能比收縮功能先出現異常,而超聲心動圖對早期舒張性心衰的診斷不敏感,容易導致誤診和漏診,因而存在很大的局限性。運動負荷超聲心動圖是將運動平板實驗與超聲心動圖結合起來的新技術。通過運動增加心肌耗氧量,誘發較高的血流動力學變化,來提高冠心病心肌缺血的檢出率。其檢測心肌缺血的敏感性、特異性和準確性高。因其無創、簡便、可重復操作,并能確定患者血流動力學上的改變,可用于指導治療、判斷預后,因此,是近年來得到信賴的客觀檢測手段之一并廣泛應用于臨床。本研究結果顯示治療后患者E/A值升高,說明心室舒張功能得到改善。同時LVEF升高,表明收縮功能也得到增強。E/e'表示舒張早期二尖瓣血流速度與舒張早期二尖瓣環運動速度的比值,雖然可以評價左室的舒張功能,但存在嚴重瓣膜病變和限制性心包疾病時,E/e'并不準確。因此,負荷超聲心動圖也存在著一定的局限性。提高負荷超聲心動圖敏感性的關鍵是正確地檢出負荷所誘發的節段性室壁運動異常,而這種運動異常僅僅出現在心肌缺血發作時,有時即使有嚴重的冠狀動脈狹窄存在,如果所使用的負荷方式不能誘發心肌缺血,則無法檢出這種運動異常,這些局限性有待進一步研究并加以改進。

現代醫學認為,心衰發生不僅與血流動力學異常有關,還與神經內分泌系統激活有關。人體NT-proBNP是一種心臟神經激素,具有利尿、利鈉、擴血管的作用。當心臟排血量下降,心室壁張力增加和壓力超負荷時誘導其分泌,反應了循環充血狀態。NT-proBNP值與心力衰竭嚴重程度呈正相關,是反應代償機體的病理生理改變,恢復體內循環平衡的一個標志物,與心功能分級呈負相關[7]。本研究提示,NT-proBNP與LVEF、E/A呈負相關(r = -0.432、-0.643),提示左室收縮末壓升高及舒張功能下降可導致NT-proBNP產生增加,同時也表明,NT-proBNP水平的高低可以反應心功能的好壞,與負荷超聲心動圖評價心衰的嚴重程度的結果一致。另外,NT-proBNP不能區別心力衰竭的病因,也不能判斷心力衰竭的類型,而超聲心動圖可以彌補這些方面的不足。鑒于此,本研究采用負荷超聲心動圖及患者血漿NT-proBNP水平來綜合評價心臟功能,這樣更為合理,更能準確地診斷慢性心衰及評價心衰嚴重程度,同時確診患者的基礎性心臟病。因此,負荷超聲和血漿NT-proBNP指標可靠敏感。

臨床上,心力衰竭常規的內科強化治療包括ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、利尿劑、強心苷類及醛固酮受體拮抗劑,這在一定程度上可以改善患者的預后、延緩心功能的進一步惡化、改善和提高生活質量并且降低死亡率[8]。但這些治療均存在一定的毒副作用及限制,而中藥制劑安全性好,有研究顯示中藥對心力衰竭心室重構有療效[9],中醫藥治療心力衰竭顯示了其特有優勢。注射用益氣復脈(凍干)是依據中醫古方生脈散,利用現代生產工藝精制而成的現代中藥新劑型,由紅參、麥冬、五味子組成,具有益氣復脈、養陰生津之功效。紅參補元氣,益肺生津,固脫止汗;麥冬滋陰潤燥,與紅參相協,氣陰雙補;五味子益氣生津、斂陰止汗,與參、麥相伍,既可固氣津之外泄,又能復氣津之耗損。現代藥理學研究證明[10-14],紅參主要有效成分人參皂苷能夠增強心肌收縮力,降低周圍血管阻力,明顯提高心肌耐缺氧,通過清除氧自由基、抑制脂質過氧化反應而保護心肌細胞。麥冬富含鉀離子,可穩定心肌細胞膜,具有正性肌力、改善心肌缺血、減慢心率等作用。三藥合用,可增加冠心病患者冠狀動脈血流量,改善冠狀動脈循環、保護缺血再灌注而致的心肌損傷、加速損傷心肌的修復以及增加心肌的收縮力[15]。

本研究首次采用負荷超聲心動圖技術,觀察了中西醫結合療法對缺血性舒張性心衰的治療效果。所有患者存在心衰癥狀且LVEF均>50%,E/A

總之,對于缺血性舒張性心衰,及早采取保護心肌的措施是有益的,早期診斷和治療有重要的臨床意義。益氣復脈(凍干)治療缺血性舒張性心力衰竭安全有效。同時,對于缺血性舒張性心衰,負荷超聲心動圖是一種能提高其檢出率的有價值的工具,并且能夠有效地預測藥物的治療反應,能對缺血性心衰患者的早發現、早診斷及評估心衰患者的預后提供一個簡便、客觀的量化指標,應在臨床上推廣使用。

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