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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇胃蛋白酶原，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
【關鍵詞】胃蛋白酶原；熒光免疫；幽門螺旋桿菌
【中圖分類號】R735 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）11-0784-01
胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前體，在胃液的酸性環境中轉化為胃蛋白酶。胃粘膜是PG的最主要來源，所以監測血清中的PG濃度可作為監測胃粘膜狀態的手段之一。遼河油田礦區職工野外作業較多，吃飯不應時，或有生冷硬情況，故胃病較多，為了解遼河油田職工胃蛋白酶原異常情況，為防治胃病提供科學依據。自2012年1月起我們對于我院進行體檢的遼河油田礦區職工采集血樣，進行了胃蛋白酶原檢測。現將結果報道如下：
1 材料與方法
1.1 標本采集
采集2012年1月-2012年12月于遼河油田第二職工醫院體檢中心進行體檢的遼河油田礦區職工血清3026份，其中男2296例，女730例，年齡24-65歲。
1.2 方法
應用熒光免疫分析法（TRFIA）檢測PGⅠ、PGⅡ、PGR，分批次采集，當天化驗出結果。
1.3 統計學分析
陽性計數資料采用x2 檢驗，檢驗水準a設為0.05。
2 結果
2.1 3026例標本檢測的結果顯示：
3026例，男 2296例，女730 例。PGⅠ降低45例，男 42例，女3例，占總人數的1.5%；PGⅡ升高431例，男 334 例，女97例，占總人數的14.2%；PGR下降190例，男 141例，女49例，占總人數的6.3%。見表1
1.2性別與胃蛋白酶原變化的關系：男性發生胃蛋白酶原異常的比例比較高，女性較低；PGⅠ降低率低，PGⅡ升高比率較高；PGR降低主要以男性為主。男性顯著高與女性，有統計學意義（p
1.3 年齡與胃蛋白酶原變化的關系：
胃蛋白酶原變化與年齡有直接關系，在21～50歲年齡段，隨著年齡增長，PGⅠ水平下降、PGⅡ水平上升，而PGⅠ/PGⅡ比值則下降，年齡在41-50歲胃蛋白酶原異常發生率最高，與胃病發生年齡相符。與報道有一定差別[1]。見表3
3 討論
胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前體，無活性，在胃內鹽酸作用下，或者在酸性條件下，通過自身催化，從N端水解42個氨基酸殘基后轉變為有活性的胃蛋白酶。根據胃蛋白酶原生化性質和免疫原性將其分為胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）兩種亞群[2]。遼河油田礦區職工，尤其是在野外作業人員，由于長期的飲食不規律、睡眠不足、工作壓力大、吸煙、飲酒等等原因導致胃病的發病率相對正常人要高。
我們研究結果發現胃蛋白酶原（PG）異常在遼河油田礦區職工中廣泛存在， 男性發生胃蛋白酶原異常的比例比較高，女性較低；PGⅠ降低率低，PGⅡ升高比率較高；PGR降低主要以男性為主。男性顯著高與女性，有統計學意義（p
健康體檢人群中，血清PG水平與年齡、性別、HP感染相關，聯合測定血清PGⅠ、PGⅡ，計算PGⅠ/PGⅡ比值在健康人群胃病的普查和篩查中具有重要意義[3]。血清PG水平異常較為常見，對該群體的PG異常狀況應予重視，應積極對體檢人群PG異常者進行分層健康管理。
參考文獻：
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【關鍵詞】癌前病變；胃腫瘤；胃蛋白酶原類；老年人
The diagnostic significance of serum pepsinogens in elder patients with gastric cancer and precancerous changes CHEN Guo-bing,HUANG Wei,CAI Mei-zhu.Putuo District Liqun Hospital,Shang hai200333,China
【Abstract】 Objective To explore the diagnostic significance of serum pepsinogen(PG) Ⅰ,PGⅡlevels in detection of gastric cancer and precancerous changes in elder patients. Methods 118 subjects were selected in the study including 31 cases of chronic non-atrophic gastritis, 33 cases of atrophic gastritis, 30 cases of gastric cancer and 24 cases of gastric ulcer. Serum PGⅠand PGⅡlevels were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Results PGⅠand PGR( PGⅠ/PGⅡ ratio) values decreased significantly in both atrophic gastritis and gastric cancer groups(P＜0．05).But there were no obvious different of PGⅠ and PGR values between gastric cancer and atrophic gastritis((P＞0．05).If PGⅠ＜70 μg/L， PGR＜3 were used as positive indexes, accurate diagnostic ratio conforming to the two indexes was 23.3 %,and distinctive property was 93．3 %.But if PGⅠ＜70 μg/L or PGR＜3 were used as positive indexes, accurate diagnostic ratio and distinctive property were 73．3% and 76．7% respectively. Conclution Lower PGⅠand PGR levels are biomarkers of atrophic gastritis and gastric cancer in elder patients.They can be used as serum risk markers in monitoring gastric atrophy and carcingogenesis in elder patients.
【Key words】 Gastric precancerous changes；Stomach neoplasms； Pepsinogens； Elder patients
胃癌是我國最常見腫瘤之一，其死亡率居消化道腫瘤之首。眾所周知，胃癌的有效普查是降低死亡率的關鍵措施之一。萎縮性胃炎是主要癌前病變，目前萎縮性胃炎和胃癌的診斷仍需通過胃鏡及病理組織學檢查才能確診。尤其在老年患者中，由于伴有心肺功能不全，對侵入性檢查的耐受性差，導致延誤診斷和治療。近年來日本學者研究發現，血清胃蛋白酶原可以作為胃癌和癌前病變高危人群的血清篩查指標[1]。老年人作為胃癌和萎縮性胃炎的高危人群，胃蛋白酶原在老年患者中的變化情況目前國內研究較少。本研究通過定量測定老年正常人及患者血清胃蛋白酶原亞群水平（PGⅠ、PGⅡ），探討其在老年胃黏膜病變中的診斷意義。
1 材料和方法
1．1 研究對象 研究對象為我院2006年3月至2007年8月期間因“上消化道癥狀”行胃鏡檢查及經病理確診的門診和住院患者118例，男59 例，女59例，平均年齡（71．27±7．08）歲。在納入本研究前1周內無特殊用藥史（包括質子泵抑制劑和H2受體拮抗劑），并排除急性上消化道出血需立即治療者。
1．2 方法 所有受檢者在行血清學檢查前均行胃鏡檢查，在胃竇和胃體各取2塊組織做病理學診斷。根據我國慢性胃炎研討會共識意見的診斷[2]和悉尼系統標準[3]，將患者分為4組，①非萎縮性胃炎組（n＝31）：胃黏膜正常或示輕度非萎縮性胃炎；②萎縮性胃炎組（n＝33）③胃癌組（n＝30）④胃潰瘍糜爛組（n＝24）（見表1）。
所有受檢者清晨空腹采集靜脈血，分離血清后-20℃保存待測。以酶聯免疫吸附法（ELISA）定量檢測血清PGⅠ和PGⅡ水平。試劑盒由芬蘭BIOHIT公司提供，嚴格按說明書中的步驟進行操作，反應結束后測吸光度（A，波長450 nm），根據已知標定物作標準曲線計算樣本血清PGⅠ、PGⅡ的濃度。儀器采用personal LAB全自動酶標儀。各疾病組PGⅠ、PGⅡ濃度用均數±標準差（x±s）表示，單位為ng/L和pmol/L，PGR＝ PGⅠ/PGⅡ比值。各疾病組PGR值用均數±標準差（x±s）表示。
1．3 統計學分析 利用SPSS11．5統計軟件對數據進行分析，數據以均數±標準差（x±s）表示，兩組間數據行獨立樣本t檢驗，多組間數據行方差分析。P＜0．05為差異有統計學意義。
2 結果
2．1 各組血清PGⅠ、PGⅡ、PGR水平測定結果（見表2）。與非萎縮性胃炎組相比，萎縮性胃炎和胃癌患者血清PGⅠ水平明顯下降，差異均有統計學意義（P＜0．05）。胃潰瘍糜爛組PGⅠ水平高于非萎縮性胃炎組，但兩組無統計學差異(P＞0．05)。PGⅡ水平在4組間均無統計學意義（P＝0．457）。萎縮性胃炎組和胃癌組PGR值與非萎縮性胃炎組相比差異有統計學意義（P＜0．05）。但萎縮性胃炎和胃癌兩組間PGⅠ、PGR比較無統計學差異(P＞0．05)。
2．2 各組病例中PGⅠ＜70μg/L和 PGR＜3的百分比（見表3）。與正常組相比，萎縮性胃炎組和胃癌組PGⅠ＜70 μg/L， PGR＜3的病例出現比例明顯增高。其中胃癌組同時符合這兩個指標的確診率為23．3%，特異性較高，為93．3%。如以PGⅠ＜70 μg/L或 PGR＜3作為指標，確診率73．3%，特異性76．7%。
3 討論
胃蛋白酶原（PG）是由胃主細胞分泌的一種門冬氨酸蛋白酶前體，在胃內轉變為具有活性的胃蛋白酶、水解蛋白質和多肽。PG有PGⅠ、PGⅡ兩個亞群，均可在血液中檢出。由于胃幾乎是胃蛋白酶原的唯一來源，所以其變化能夠反映出胃黏膜的功能變化。目前國內外研究都表明，胃黏膜不同部位的病變和嚴重程度，包括胃黏膜萎縮、腸上皮化生、異型增生及惡變均與血清PGⅠ含量，PGⅠ/PGⅡ的比值變化相關 [4-5 ]。
萎縮性胃炎是胃癌的主要癌前病變，國外研究表明，胃竇為主的萎縮性胃炎患者發生胃癌的危險性高于正常人18倍，而如果胃竇和胃體均有萎縮則其危險性高達正常人90倍。由于黏膜萎縮，正常腺體功能喪失，被幽門腺或腸上皮化生代替，腺體和主細胞數量減少，酶原的產生受到影響，故血清PGⅠ水平下降。本研究發現，在萎縮性胃炎組和胃癌組，血清PGⅠ水平均呈下降趨勢，兩組間比較無統計學差異。可能與老年人萎縮性胃炎發病率高，易引起腸上皮化生和主細胞減少有關。在胃黏膜發生癌變后，致癌因子使胚細胞中的胃蛋白酶原基因受損突變，從而失去分泌PGⅠ的能力，基因突變胚細胞又更新黏膜腺細胞，使PGⅠ分泌持續性下降。但各組血清PGⅡ水平無明顯變化，這可能是因為分泌PGⅡ的胃黏膜細胞分布較廣以及幽門腺化生使PGⅡ產生增多。萎縮性胃炎和胃癌組由于PGⅠ下降，PGⅡ變化不大，最終導致PGⅠ/PGⅡ的比值下降，與國內文獻結果一致[6]。消化性潰瘍由于主細胞及壁細胞數量增加，胃酸和胃蛋白酶原大量分泌，導致PGⅠ、PGⅡ進入血循環的機會增加。本研究亦得到相同結果，胃潰瘍糜爛組PGⅠ、PGⅡ水平均高于非萎縮性胃炎組。
在日本，PGⅠ＜70 μg/L和 PGR＜3．0已被廣為接受作為胃癌的篩查界值。國內學者于1997～1999在中國胃癌高發區遼寧莊河利用兩輪篩查法（鋇劑-X線雙對比造影，血清PG含量檢測+胃鏡及黏膜活檢），對4 036例進行篩查，也認為PGⅠ＜70 μg/L并 PGR＜3．0更適合作為中國人胃癌的初篩標準。所以筆者以此為診斷標準，發現萎縮性胃炎和胃癌組符合診斷者比例明顯高于非萎縮性胃炎組和胃潰瘍糜爛組。PGⅠ單項檢測胃癌的診斷率為53．5%，與PGR聯合檢測診斷率可達73．3%，顯著提高了胃癌的檢出率。因此筆者認為血清胃蛋白酶原亞群數值及比值改變，是與老年胃癌發生密切相關的高危因素，可以作為老年胃癌普查篩選的一項血清學診斷指標，具有一定的臨床價值。
參考文獻
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[關鍵詞] 埃索美拉唑三聯療法；奧美拉唑三聯療法；胃潰瘍；潰瘍控制效果
[中圖分類號] R573.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）08（b）-0074-02
[Abstract] Objective To observe and study the clinical effect of esomeprazole based triple therapy in the treatment of gastric ulcer. Methods 78 cases of patients with gastric ulcer in our hospital from January 2012 to December 2013 were selected as study objects and randomly divided into control group（omeprazole based triple therapy group，39 cases）and observation group（esomeprazole based triple therapy group，39 cases）.The control effect of ulcer at different time after the treatment and serum pepsinogen，interleukin-6 before and after the treatment in two groups was compared respectively. Results After treatment of two and fourth weeks，the total effective rate of ulcer control in observation group was higher than that in control group respectively，serum pepsinogen and interleukin-6 level in observation group was lower than that in control group respectively，with statistical difference（P
[Key words] Esomeprazole based triple therapy；Omeprazole based triple therapy；Gastric ulcer；Ulcer control effect
潰瘍的臨床發生率相對較高，治療主要以促進潰瘍愈合為主，在潰瘍愈合過程中，與之相關的較多指標也隨之改善，其中胃蛋白酶原及炎性狀態均是表現較為突出的方面，其也可作為了解疾病發展轉歸狀態的重要指標[1]。本文主要觀察及研究埃索美拉唑三聯療法治療胃潰瘍的臨床效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年1月～2013年12月本院收治的78例胃潰瘍患者為研究對象，將其隨機分為對照組（奧美拉唑三聯療法組）39例和觀察組（埃索美拉唑三聯療法組）39例。對照組：男性22例，女性17例；年齡21～68歲，平均（42.5±5.8）歲；病程0.5～11.0年，平均（3.0±0.8）年；病灶直徑0.5～2.8 cm，平均（1.6±0.4） cm；病灶部位：胃體25例，其他部位14例。觀察組：男性23例，女性16例；年齡21～69歲，平均（42.7±5.7）歲；病程0.5～11.2年，平均（3.1±0.7）年；病灶直徑0.4～2.8 cm，平均（1.7±0.3） cm；病灶部位：胃體25例，其他部位14例。兩組患者的性別、年齡、病程、病灶直徑與部位比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
對照組采用奧美拉唑三聯療法進行治療，即給予奧美拉唑（開開援生制藥股份有限公司，國藥準字H19990046）20 mg/次，2次/d；阿莫西林（吉林顯鋒科技制藥有限公司，國藥準字H20073235）1.0 g/次，2次/d；克拉霉素（哈藥集團制藥六廠，國藥準字H20020148）500 mg/次，1次/d。觀察組采用埃索美拉唑三聯療法進行治療，即給予埃索美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H200463801）20 mg/次，2次/d；阿莫西林1.0 g/次，2次/d；克拉霉素500 mg/次，1次/d。兩組患者均連續治療4周，然后比較兩組治療后不同時間段的潰瘍控制效果及治療前后血清胃蛋白酶原、白介素-6。
1.3 評價標準
治愈：患者治療后潰瘍轉為瘢痕期或者完全消失；有效：患者治療后潰瘍明顯縮小，縮小幅度≥50%；無效：患者治療后潰瘍縮小幅度較小（
1.4 統計學處理
采用SPSS 15.0統計軟件對數據進行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組治療后不同時間段潰瘍控制效果的比較
觀察組治療后2、4周的潰瘍控制總有效率明顯高于對照組（P
2.2 兩組治療前后血清胃蛋白酶原及白介素-6的比較
兩組治療前的血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及白介素-6水平比較差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組治療后2、4周的血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及白介素-6水平均顯著低于對照組（P
3 討論
胃潰瘍是消化道常見疾病，此類患者的治療需求較高，如疾病狀態不能得到有效控制，可導致穿孔等嚴重并發癥的發生，甚至危及患者的生命安全等，因此對于胃潰瘍患者的臨床治療方法較多且重視程度也一直較高[3-4]。臨床對于本類患者治療的藥物中，PPI制劑是常用的藥物，其中埃索美拉唑是近年來臨床肯定程度一直較高的一類藥物，將其與阿莫西林和克拉霉素聯合應用的成功研究較多[5-7]，但是對于其綜合應用效果的研究結果仍不同程度地存在差異，因此認為對其進行進一步詳細的研究價值較高。另外，較多研究顯示，胃潰瘍患者不僅存在明顯的胃蛋白酶原異常，而且炎性狀態也表現極為突出[8-11]，因此對于上述方面的改善也是評估藥物治療效果的重要指標。
本研究結果顯示，埃索美拉唑三聯療法較奧美拉唑三聯療法的效果更為突出，表現為潰瘍控制效果更好，同時其控制速度也更為突出，表現在治療后2、4周均顯著好于奧美拉唑三聯療法，另外，患者治療后的血清胃蛋白酶原及白介素-6等指標也處于相對更好的狀態，說明埃索美拉唑三聯療法的效果相對更好。
綜上所述，埃索美拉唑三聯療法治療胃潰瘍的臨床效果相對更好，更有助于改善患者的功能狀態及炎性狀態。
[參考文獻]
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關鍵詞：分泌性中耳炎；胃食管反流病；胃蛋白酶；鼓室積液
【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0130-02分泌性中耳炎（secretory otitis media，SOM）是以傳導性聾及鼓室積液（包含漿液、黏液及漿―黏液）為特征的中耳非化膿性炎癥疾病[1]。其發病機制是否與胃食管反流病（GERD）有關，國內外專家學者對其研究甚少。Tasker等[2]證明食管炎中反流的胃內容物可以進入鼻咽部和中耳，導致了中耳炎的發生；國內學者周長華等[3] 也證明分泌性中耳炎的發病因素可能與胃食管反流病有關。
本研究在我院耳鼻喉科門診2012.7―2013.11月抽取鼓室積液45例，采用酶聯反應免疫吸附法（ELISA法），檢測其中胃蛋白酶的含量，觀察與分析分泌性中耳炎與胃食管反流病的關系，為分泌性中耳炎的臨床治療提供新的理論依據。現將結果報告如下。
1 材料及方法
1.1 實驗材料
1.1.1 臨床資料：采用全國最新的分泌性中耳炎診斷標準[4]為診斷依據。選取2012.7―2013.11月在青海大學附屬醫院耳鼻喉科抽取的45例鼓室積液為樣本，所有病例均填寫詳細的調查表格。其中男29例，女16例，年齡2-52歲，中位數30.7±4.5歲；
1.1.2 主要試劑及設備：人胃蛋白酶ELISA試劑盒（北京久峰潤達生物技術有限公司）；Elx800酶標儀（美國BIO-TAK INSTRUMENTS.INC公司）。
1.2 實驗方法
1.2.1 樣本取材：使用鼓膜穿刺術（tympanotomy）抽吸鼓室液體，后將樣本移入1.5ml無菌離心管，離心20分鐘（3000轉/分）后，收集上清液，放置于冰箱（-20℃）中保存待查。
1.2.2 觀察指標：嚴格按照人胃蛋白酶ELISA試劑盒說明書操作，批內變異系數
1.3 統計學處理：所有數據均采用SPSS17.0統計軟件分析，數據均以平均數±標準差表示。
2 結果
45例分泌性中耳炎患者鼓室積液使用P/N法定性測定，其中含有胃蛋白酶31例，陽性率68.9%。將胃蛋白酶稀釋為0.1μg/ml-10μg/ml之間，根據在450nm出的吸光度與濃度關系制成標準曲線。根據方程可測得鼓室積液中胃蛋白酶含量為（0.659±0.46μg/ml），
由此推測反流的胃內容物可能進入鼻咽及中耳，GERD可引發分泌性中耳炎。中耳胃蛋白酶的存在可作為GERD食管外的一種表現，將來可能通過處理GERD來治療胃酸反流導致的中耳炎，其機制為：通過抑制胃酸的反流，控制胃蛋白酶逆行上移經鼻咽部和咽鼓管進入中耳腔，從而可以避免患者接受鼓膜造口術及其他有創治療。
3 討論
分泌性中耳炎又稱為滲出性中耳炎（otitis media with effusion，OME）、卡他性中耳炎（catarrhal otitis media），如積液粘稠呈膠凍狀者，又稱為膠耳。中醫稱為“耳閉”。分泌性中耳炎是耳鼻咽喉頭頸外科常見疾病，尤其多發于兒童，發病率有逐年增高的趨勢。其臨床癥狀主要表現為傳導性耳聾及鼓室積液，伴有輕微的耳痛，耳鳴，耳閉塞感，嚴重者可見極度內陷的鼓膜。國際上召開過多次關于分泌性中耳炎的專題研討會，證明其病因可能與免疫系統發育不成熟、病毒感染、神經性炎癥機制改變、乳突氣化不良、咽鼓管功能不良等有關。在引起咽鼓管功能不良的各種原因中，GERD為其主要熱點之一。咽鼓管功能不良可能歸因于反流后酸性環境下的黏膜炎癥、膽汁酸的毒性及酸的滲透作用，尤其是胃蛋白酶的水解破壞，這一系列反應都受蛋白水解活性調節[5]。
Tasker等[2]使用ELISA法得出，82%患者中耳滲出液中有胃蛋白酶原的存在，且測出胃蛋白酶的濃度高于血清濃度1000倍。從而認為：食管炎中反流的胃內容物可以進入鼻咽部和中耳，導致了中耳炎的發生。另有Lieu等[6]實驗：測得分泌性中耳炎泌出液中胃蛋白酶和胃蛋白酶原的陽性率77%。Crapko等[7]對已行鼓膜置管的20例分泌性中耳炎患兒的鼓室積液中的胃蛋白酶使用Western Blot法進行分析，結果表明：胃蛋白酶陽性率為60%， 這也證明了中耳炎的發病因素可能與胃食管反流病有關。
O’Reilly等[8]對患有分泌性中耳炎的小兒（n=509）進行流行病學調查，發現20%小兒鼓室積液中可檢出胃蛋白酶，平均濃度為202.4±329.1ng/ml（12.5～2303ng/ml），結果表明胃蛋白酶很有可能是分泌性中耳炎發病的危險因素。
本研究，旨在對分泌性中耳炎和胃食管反流病的關系進行探討。通過實驗觀察到：45例鼓室積液中有31例測得胃蛋白酶，其陽性率為68.9%，含量為0.659±0.46μg/ml，從而證明分泌性中耳炎的發病因素及病理過程可能與胃食管反流病有關，以便為分泌性中耳炎的臨床治療提供新的理論依據。
參考文獻
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關鍵詞：加味參苓白術散 持續非臥床腹膜透析 胃功能 營養不良
Effect of Jiawei Shenling Baizhu Powder on Gastric Function Parameters in Patients Undergoing Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
LUAN Min LYU Yong ZHANG Lei SHANG Li-wen FAN Li-li
Graduate School of Anhui University of Chinese Medicine; Department of Nephrology,The First Affiliated Hospital of Anhui University of Chinese Medicine;
Abstract：Objective To investigate the effect of Jiawei Shenling Baizhu Powder on gastric function parameters in patients with the syndrome of spleen deficiency with stasis and dampness undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis(CAPD).Methods A total of 66 CAPD patients with the syndrome of spleen deficiency with stasis and dampness were randomly divided into control group and observation group,with 33 patients in each group;6 patients withdrew from the observation during the course of treatment,and 60 patients actually completed the treatment.Both groups were given CAPD and conventional symptomatic treatment;the patients in the control group were given oral compoundα-ketoacid tablets,and those in the observation group were given Jiawei Shenling Baizhu Powder in addition to the treatment in the control group,with a course of treatment of 12 weeks for both groups.The change in reflux diagnostic questionnaire(RDQ)score was observed after treatment;the serum levels of gastrin-17(G-17),pepsinogenⅠ(PGⅠ),pepsinogenⅡ (PGⅡ),PGⅠ/PGⅡ,prealbumin(PA),transferrin(TRF),and albumin(Alb)were measured before and after treatment;blood urea clear index(Kt/V)of peritoneal dialysis was measured and calculated to evaluate the adequacy of peritoneal dialysis.Results The observation group had a significantly better treatment outcome of TCM syndrome than the control group(P<0.05).After treatment,both groups had significant reductions in the serum levels of G-17,PGⅠ,and PGⅡ (P<0.05),and the observation group had significantly greater reductions than the control group(P<0.05).At the end of weeks 3,6,9,and 12 of treatment,both groups had a significant reduction in RDQ score(P<0.05),and the observation group had a significantly lower RDQ score than the control group at the end of weeks 9 and 12 of treatment(P<0.05).After treatment,the control group had significant increases in the serum levels of PA and Alb(P<0.05)and the observation group had significant increases in the serum levels of TRF,PA,and Alb and Kt/V(P<0.05);the treatment group had significantly higher levels of these indices than the control group at the corresponding time point(P<0.05).Conclusion For CAPD patients with the syndrome of spleen deficiency with stasis and dampness,Jiawei Shenling Baizhu Powder can improve their gastric function parameters and nutritional level.
Keyword：Jiawei Shenling Baizhu Powder; Continuous ambulatory peritoneal dialysis; Gastric function; Malnutrition;
腎臟替代療法是治療終末期腎病（end stage renal kidney,ESRD）的有效方法，腹膜透析是治療方式之一。研究[1]顯示，隨著透析時間的增加，約61.6%的腹膜透析患者存在反酸、惡心嘔吐、早飽感、餐后腹脹等消化功能異常癥狀，導致腹膜透析患者食欲不佳并誘發營養不良，甚至生活質量和生存時間也受到了嚴重的影響。西醫常使用抑酸、促胃動力藥等藥物治療，雖在一定程度上可緩解患者消化道癥狀，但遠期療效不佳。研究[2]表明，中醫藥在治療腹膜透析患者胃腸功能紊亂方面具有顯著的療效，且不良反應較少。本研究以健脾助運、化濕祛瘀為治則，以古方參苓白術散為基礎組成加味參苓白術散，觀察該方對持續非臥床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD）脾虛瘀濁證患者胃功能指標及營養狀況的影響，報道如下。
1 臨床資料
1.1 診斷標準
1.1.1 西醫診斷標準
參考《功能性胃腸病：羅馬Ⅳ》[3]胃十二指腸疾病診斷標準。診斷前6個月出現早飽、餐后飽脹、中上腹腹痛及燒灼癥狀，近3個月持續存在一項或多項，且無胃鏡等輔助檢查可解釋的結構性疾病。
1.1.2 中醫辨證標準
參考《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]制定。主要表現為疲倦乏力、嘔吐、食少納差、脘腹脹滿、肌膚甲錯、面色晦暗、口中黏膩、舌淡胖有瘀點、苔膩、脈細澀。脾虛瘀濁證診斷需主癥3項，或主癥2項和次癥3項以上。
1.2 納入標準
(1)辨證符合脾虛瘀濁證；(2)符合胃功能紊亂診斷；(3)年齡為18～70歲；(4)病情穩定且行腹膜透析大于6個月；(5)患者簽署知情同意書；
1.3 排除標準
(1)有明確的消化道器質性病變如腫瘤、潰瘍；(2)間斷血液透析患者；(3)3個月內發生腹膜感染的患者；(4)對藥物不耐受者。
1.4 一般資料
66例CAPD脾虛瘀濁證患者均來自2020年9月至2021年6月安徽中醫藥大學第一附屬醫院腎內科門診部及住院部，使用隨機數字表法將其分為對照組和觀察組，每組33例。治療期間共6例退出（對照組2例并發腹膜感染，1例擅自停服中藥；觀察組1例改行血液透析，1例擅自停服中藥，1例對復方α酮酸片不耐受），實際共完成研究60例。對照組男17例，女13例；平均年齡（54.73±8.73）歲；平均透析齡（48.37±25.12）個月；原發病為糖尿病腎病8例，高血壓腎病5例，慢性腎炎15例，多囊腎2例；腹膜低轉運8例，腹膜高轉運4例，腹膜低平均轉運14例，腹膜高平均轉運4例。觀察組男15例，女15例；平均年齡（53.27±10.03）歲；平均透析齡（47.67±25.37）個月；原發病為糖尿病腎病6例，高血壓腎病6例，慢性腎炎17例，多囊腎1例；腹膜低轉運8例，腹膜高轉運6例，腹膜低平均轉運13例，腹膜高平均轉運3例。兩組患者的性別、年齡、透析齡、原發病和腹膜轉運類型比較，差異均無統計學意義（性別：χ2=0.268,P=0.605；年齡：t=0.604,P=0.548；透析齡：t=0.107,P=0.915；原發病：χ2=0.835,P=0.841；腹膜轉運類型：Z=-0.425,P=0.671），具有可比性。本研究經過安徽中醫藥大學第一附屬醫院倫理委員會批準（批準號：2020AH-06）。
2 方法
2.1 治療方法
所有患者均行CAPD聯合復方α酮酸片（每日3次，每次4粒，餐中服藥）治療，根據患者病情需要，給予控制血壓、糾正貧血、控制血糖、糾正電解質紊亂及鈣磷代謝障礙等治療措施。依據患者腹膜透析方案及腹膜超濾情況，選取1.5%或2.5%腹膜透析液（華仁藥業生產）2L，每日換液4次。觀察組在對照組治療的基礎上，早晚采用溫開水100mL沖服加味參苓白術散復方顆粒（四川新綠色藥業公司生產，藥物組成：黨參、茯苓、白術、蓮子、白扁豆、山藥、砂仁、生薏苡仁、桔梗、炙甘草、丹參），療程為12周。
2.2 觀察指標與方法
2.2.1 中醫證候積分和療效判定標準
參考《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]制定中醫證候積分量化評分方法，觀察治療前后患者疲倦乏力、嘔吐、食少納差、脘腹脹滿、肌膚甲錯、面色晦暗和口中黏膩癥狀，依據癥狀輕重量化評分，輕度計1分、中度計2分、重度計3分。見表1。療效判定標準參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]，分為臨床痊愈（證候積分減少率≥95%）、顯效（70%≤證候積分減少率<95%）、有效（30%≤證候積分減少率<70%）、無效（證候積分減少率<30%）。證候積分減少率=（治療前積分-治療后積分））/治療前積分×100%。
表1 中醫證候積分量化評分方法
2.2.2 反流性疾病診斷問卷（refluxdiagnostic questionnaire,RDQ）評分
治療前及治療3、6、9、12周末分別采用RDQ[5]評價患者過去4周胸骨后疼痛、反酸、反食、燒心的發作頻率和發作程度，由輕到重分為0～5級，分別計0、1、2、3、4、5分，總分的高低反映腹膜透析患者反流癥狀嚴重程度，RDQ評分為各項評分之和。
2.2.3 腹膜透析充分性評估
治療前后采用常規生化法檢測患者血清和腹膜透析液尿素氮濃度，計算腹膜透析患者血尿素清除指數（Kt/V），評估腹膜透析充分性。
2.2.4 胃功能和營養指標
治療前后分別抽取患者空腹血液，采用全自動化學發光免疫分析儀檢測患者胃泌素17(gastrin-17,G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（pepsinogenⅠ，PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ，PGⅡ）水平，并計算PGⅠ/PGⅡ；采用貝克曼庫爾特全自動生化分析儀（型號：AU5800）檢測前白蛋白（prealbumin,PA）、轉鐵蛋白（transferrin,TRF）、血清白蛋白（albumin,ALB）水平。
2.3 統計學方法
數據處理使用spss 23.0統計軟件。連續型變量采用“均數±標準差（±s）”進行描述。組間均數比較采用獨立樣本t檢驗，組內均數比較采用配對t檢驗，不符合正態分布、方差不齊的數據采用秩和檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
3 結果
3.1 兩組患者中醫證候療效比較
兩組患者中醫證候療效比較，差異有統計學意義（P<0.05），觀察組優于對照組。見表2。
表2 兩組患者中醫證候療效比較
3.2 兩組患者治療前后血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比較
治療后兩組患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平均較治療前顯著下降（P<0.05），且觀察組下降程度較對照組更為明顯（P<0.05）；兩組患者治療前后PGⅠ/PGⅡ比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。見表3。
表3 兩組患者治療前后血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比較（±s)
3.3 兩組患者治療前后RDQ評分比較
治療3、6、9、12周末，兩組患者RDQ評分均較治療前顯著降低（P<0.05），且治療9、12周末觀察組RDQ評分明顯低于同期對照組（P<0.05）。見表4。
表4 兩組患者治療前后RDQ評分比較（±s)
3.4 兩組患者治療前后血清TRF、PA、ALB水平，Kt/V比較
對照組治療后血清PA、ALB較治療前顯著升高（P<0.05）；觀察組治療后血清TRF、PA、ALB水平，Kt/V較治療前及同期對照組明顯升高（P<0.05）。見表5。
表5 兩組患者治療前后血清TRF、PA、ALB水平，Kt/V比較（±s)
4 討論
近年來隨著腹膜透析技術的日益成熟，更多的ESRD患者選擇具有操作簡便、有效保護殘存腎單位等優點的腹膜透析治療。胃腸功能紊亂、營養不良、透析相關性感染、溶質清除不充分、容量超負荷等是腹膜透析患者常見的并發癥。研究[6]發現，腹膜透析患者消化道癥狀發生率可達83%。在腹膜透析過程中，由于大量營養物質隨透析液排出體外，導致多數腹膜透析患者存在營養不良狀態；同時消化功能紊亂影響患者對營養物質的攝取和吸收，加劇營養不良。研究[7]表明，營養不良是導致腹膜透析患者退出透析治療的主要原因。因此，改善腹膜透析患者消化道癥狀和營養狀況是亟待解決的問題。
PGⅠ和PGⅡ是PG的兩個亞型，屬于胃蛋白酶無活性的前體[8]。PGⅠ主要反映胃液分泌情況，由胃黏膜主細胞分泌，在一定程度上隨胃酸分泌而升高。PGⅡ由胃黏膜腺體細胞分泌，反映胃底黏膜損傷程度和功能的變化。G-17具有促進胃蛋白酶及胃酸分泌、營養胃黏膜的功能，G-17水平有助于準確掌握患者胃竇黏膜形態與功能的變化。當腎臟嚴重受損時，腎臟對PGⅠ、PGⅡ以及血清G-17清除能力減弱，致使PGⅠ、PGⅡ和G-17蓄積于體內。臨床可通過檢測胃功能指標，了解腎功能的損害程度[9]。
慢性腎衰竭以脾腎虧虛挾瘀濁為基本病機[10]。腹膜透析作為ESRD患者替代療法之一，其基本病機與慢性腎衰竭一致[11]。脾為胃之柔，胃為脾之剛，脾胃功能密切相關，脾胃功能正常是人體各臟腑正常運行的關鍵。胃乃十二經之海，脾受胃稟，為胃行氣血，濡養全身臟腑，以維持人體正常生理功能。腹膜透析患者脾、胃、腸等諸多腹腔臟器長期浸漬于高糖腹膜透析液中，受水濕之邪侵擾，濕邪困脾，脾失健運，無力化生水谷精微，氣血生化乏源，長期易導致營養不良。在腹膜透析治療中，在排出內毒素和代謝廢物的同時，還伴隨氨基酸、蛋白質、微量元素等營養精微物質的丟失，進而加劇患者的營養不良。本課題組前期研究[12]發現，加味參苓白術散可改善CAPD患者胃腸功能紊亂，但其具體作用機制尚不明確。
參苓白術散源自《太平惠民和劑局方》，為健脾滲濕止瀉之主方。相關研究表明，參苓白術散不僅可以加快胃輕癱小鼠胃排空速度，還可以減少脾虛大鼠腹瀉次數和腹瀉量，對恢復動物胃腸正常功能具有雙向調節作用[13]；小劑量腹膜透析聯合參苓白術散可以改善ESRD患者臨床癥狀和營養狀況[14]。針對CAPD患者脾虛瘀濁的病機，在參苓白術散基礎上加丹參以加強活血化瘀，改善腹膜通透性[15]。藥理研究發現，山藥可調節脾虛大鼠胃腸蠕動和胃排空能力[16]；黨參可促進胃腸蠕動和胃蛋白酶分泌，改善消化功能[17]；茯苓具有抑制胃液分泌、止吐、防治胃潰瘍的功效[18]。本研究結果顯示，加味參苓白術散可以降低CAPD脾虛瘀濁證患者血清G-17、PGⅠ、PGⅡ水平和RDQ評分，緩解反酸、反食、早飽、餐后腹脹等癥狀，且隨著治療時間的延長，其對改善臨床反流性疾病癥狀的療效愈加明顯，并可以提高ALB、PA、TRF和Kt/V水平，改善患者營養狀況及中醫證候，提高透析充分性。
綜上所述，胃功能障礙是導致腹膜透析患者營養不良的重要因素。本研究結果表明，以健脾助運、化濕祛瘀為功效的加味參苓白術散，對CAPD患者的胃功能指標具有顯著改善作用，這可能是該方改善腹膜透析患者營養狀況的重要作用機制之一，具體作用途徑有待進一步實驗證實。
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【關鍵詞】阿莫西林；克拉霉素；奧美拉唑；十二指腸潰瘍在消化道疾病中, 十二指腸潰瘍是較為常見的一種, 對于十二指腸潰瘍的治療除了要促進潰瘍愈合, 緩解癥狀體征之外, 同時還要預防其治療后復發［1］。在臨床治療中, 用藥方案較多, 但結果都不盡人意［2］, 可是對于聯合用藥效果基本得到肯定。本院對100例十二指腸潰瘍患兒中的50例采用奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素三聯療法進行治療, 取得了較為滿意的治療效果, 現報告如下。
1資料與方法
1. 1一般資料選取2011年10月~2013年11月期間, 本院收治的十二指腸潰瘍患兒共100例, 隨機將其分成觀察組和對照組各50例, 其中觀察組患兒男28例, 女22例, 年齡2~10歲, 平均年齡(6.1±1.2)歲；對照組患兒男25例, 女25例, 年齡3~12歲, 平均年齡(7.6±1.8)歲；所有患兒中65例球部潰瘍, 35例球后潰瘍。兩組患兒在年齡、性別以及病程、潰瘍部位方面比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2方法
1. 2. 1對照組僅采用奧美拉唑進行治療, 給予對照組患兒奧美拉唑20 mg口服, 2次/d, 2周為1個療程。
1. 2. 2觀察組采用奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯合療法治療。給予患兒克拉霉素500 mg口服, 2次/d；阿莫西林1000 mg口服， 2次/d；奧美拉唑20 mg口服, 2次/d；2周為1個療程。對兩組患兒腹痛消失時間、治療總有效率等情況進行對比分析。
1. 3評判標準 本次研究將療效標準分為3個級別。痊愈：患兒檢查疼痛完全消失, 無潰瘍。有效：潰瘍面積減小至原有面積的1/2, 患兒疼痛情況明顯出現好轉。無效：檢查結果未達到上述標準且病情出現加重情況。總有效率=(痊愈+有效)/總例數×100%。
1. 4統計學方法本研究數據以SPSS18.0軟件進行分析, 計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料的比較經χ2檢驗, 以P
2結果
經過本次研究后發現, 觀察組患兒40例痊愈, 8例有效, 2例無效, 治療總有效率為96%；對照組患兒30例痊愈, 5例有效, 15例無效, 治療總有效率為70%。與對照組相比, 觀察組患兒治療效果明顯較好, 差異有統計學意義(P
3討論
在消化內科中, 十二指腸潰瘍屬于一種高發病、常見病, 與胃潰瘍相同, 均屬于消化道潰瘍, 十二指腸潰瘍患兒的臨床表現均為節律性、周期性疼痛、呈慢性病程。有研究表明, 血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原I(PGI)、生長抑素(SST)以及胃蛋白酶原I(PGII)水平是能夠反映十二指腸潰瘍的指標, 患兒若是出現十二指腸潰瘍時, 消化道黏膜會受到損傷, 因此PGII以及PGI分泌會增加, 進入患兒血液含量也會隨之升高, 因此認為血清GAS、PGI、SST以及PGII水平具有較高的診斷價值, 除此之外, 消化道黏膜受損同時也與SST和GAS有關, 當患兒消化道黏膜受到損壞之后［3］, 其胃酸、生長抑素以及胃泌素系統均會受到不同程度的干擾, 會表現出負反饋調節狀態, 在血液中的含量也會不斷升高。當患兒的疾病狀態得到有效改善之后, 各項指標也會降低。對于十二指腸潰瘍患兒治療而言, 其用藥方案相對較多, 其中聯合用藥是最值得肯定的［4］。奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素是最為常用的一種。本次研究主要針對奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯合用藥進行了觀察, 發現與單純的奧美拉唑治療十二指腸潰瘍相比, 奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯合用藥的治療效果更加顯著, 患兒腹痛消失時間也明顯較快。除此之外, 三聯藥物在降低患兒血清SST、GAS、PGI以及PGII方面也充分體現出其優勢, 肯定了奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素在治療十二指腸潰瘍方面的療效［5］。經過本次研究后發現, 觀察組患兒40例痊愈, 8例有效, 2例無效, 治療總有效率為96%；對照組患兒30例痊愈, 5例有效, 15例無效, 治療總有效率為70%。與對照組相比, 觀察組患兒治療效果明顯較好, 差異有統計學意義(P
參考文獻
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答：胃液是胃壁上的多種腺體細胞分泌的一種混合液體，其pH值(酸堿度)為0.9～1.5，酸度很高，成人每日可分泌1.5～2.5升，它對幫助消化、保護胃黏膜免受細菌侵害有重要意義。
2 問：胃液中有何成分?作用如何?
答：下面幾種主要成分的作用是：(1)鹽酸：由胃腺的壁細胞分泌。它能激活幫助消化食物的胃蛋白酶原，還能殺死隨食物進入胃內的細菌，鹽酸進入小腸后能促進胰液、腸液分泌，還有助于鐵的吸收。過去認為，消化性潰瘍主要是由高胃酸所致，是鹽酸對胃黏膜的自我消化造成的。現研究證明，潰瘍病的發生雖不單是鹽酸起的作用(尚有幽門螺桿菌對胃黏膜的破壞)，但胃液的高酸狀態起碼是潰瘍病發生的兩種重要原因之一， (2)胃蛋白酶：是胃液中的重要消化酶，由胃腺的主細胞分泌。它能水解蛋白質，使食物中的蛋白質易于吸收。胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能起作用， (3)黏液：由胃上皮細胞、黏液細胞以及賁門腺、幽門腺分泌。此黏液覆蓋在胃黏膜的表面形成膜狀物，具有食物的作用，使食物易于通過幽門口，并能保護胃黏膜，使之不受食物中堅硬物質的機械損傷，還能防止鹽酸對胃黏膜的侵蝕，(4)內因子：胃腺的壁細胞還可分泌一種叫內因子的物質。它是一種糖蛋白，在胃內能和食入的維生素B12：(抗惡性貧血物質)結合在一起，下行至回腸，促使回腸上皮吸收維生素B12若內因子缺乏，可引起維生素B12：吸收障礙，產生惡性貧血。
3 問：胃液與貧血有何關系?
答：要講清楚這個問題，先要了解鐵的吸收機理。食物中的鐵是高價的三鐵化合物，不能直接被吸收到血液中，需要通過足夠量胃液(胃酸)的消化作用，把高鐵離子釋放出來，還原為二價的低鐵，才能被小腸上段(主要是十二指腸)吸收進入血液。紅細胞的形成必須要有鐵的參與，當胃酸缺乏(如患萎縮性胃炎、胃癌等病)時，食物中的高價鐵不能還原為低鐵，使鐵吸收困難，血液中缺鐵，時間一長可引發缺鐵性貧血。所以，胃酸與貧血關系極為密切。
4 問：空腹胃液分析有哪些內容?有何價值?
答：分析的主要內容是：(1)、顏色：正常為無色、清晰、稀薄。如為黃色或草綠色系膽汁，提示有膽汁反流，如有大量膽汁提示十二指腸降部以下可能有阻塞(腫瘤、蛔蟲等)，如為淡棕色、鮮紅色或咖啡渣樣提示有出血存在。(2)氣味；正常有輕度酸味。胃癌時可能有臭味，尿毒癥時有氨味。腸梗阻時有糞臭味。(3)量：正常為10～100毫升。少于10毫升時，見于胃蠕動功能增強；多于100毫升者，見于胃蠕動功能減退、幽門梗阻、胃分泌功能過強。(4)乳酸：正常無乳酸。當胃內鹽酸少而含碳水化合物(糖)食物多而滯留時，因細菌發酵產生乳酸，見于胃癌、萎縮性胃炎和幽門梗阻時。(5)細胞：正常時無細胞，患有胃炎時，可見上皮和白細胞增多；胃癌時，有時可找到癌細胞。(6)血液；正常時無血液。潰瘍病活動期、胃癌、胃息肉、急性胃炎、食管靜脈高壓曲張破裂(如肝硬化)及其他出血性疾病時可出現血液。
5 問：診斷胃病時為何要參考胃液酸度?
答：胃液酸度由三部分組成：(1)基礎胃酸分泌值(BAO)：指清晨空腹(未進食、喝水，未服任何藥物)的胃酸分泌量，正常值為3.28±1.89mmol／小時；(2)最大胃酸分泌值(MAO)：正常值為15～20mmol／小時；(3)高峰泌酸值(PAO)：正常值為21.22±9.45mmol／小時。
十二指腸潰瘍時，基礎、最大、高峰泌酸量均顯著高于正常值，萎縮性胃炎、膽汁反流性胃炎、胃癌均低于三者的正常值-胃潰瘍、膽汁反流性潰瘍、皮質醇潰瘍時，三者稍高于正常值，如三者低于正常值，提示患萎縮性胃炎或有癌變的可能。
6 問：患胃泌素瘤時為何要查胃酸?
答：胃酸主要是由胃壁細胞分泌的，分泌多少由胃泌素決定。胃泌素是上胃腸道G細胞分泌的一種內分泌激素。正常情況下，G細胞的胃泌素分泌受胃內酸度的高低影響，一方面胃泌素可促進壁細胞分泌胃酸，另一方面當胃內PH值下降時，G細胞的分泌功能又受到抑制，PH達到1.5時，胃泌素分泌幾乎完全停止。這種生理性的反饋作用，可以使胃內酸度維持在一定水平，以保證胃消化功能的正常發揮。高胃酸分泌是胃泌素瘤的最大特征，其分泌特點是：(1)夜間12點時胃酸分泌至少在1000毫升以上，酸度在100mmol／升左右。(2)基礎胃酸分泌值至少在15mmol／小時以上。(3)基礎胃酸分泌值為最大胃酸分泌值的60％以上。
[中圖分類號]R722.15+2[文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-8-116-01
消化道出血是新生兒常見的急癥,以嘔血和便血為主。如不及時查找病因及處理,可引發休克、嘔吐、窒息直至死亡。病因多為應激性潰瘍,大多數消化道出血的新生兒預后較好,現將我科1例新生兒上消化道出血的治療及護理報道如下。
1病例資料
患兒,女,1 d,因嘔吐10余小時,吐血2次由婦產科轉入。患兒系G5P2,順產出生,羊水清,臍帶繞頸,繞肩半周,無宮內窒息,哭聲響亮,皮膚顏色青紫,可見較多出血點及少許淤斑。10余小時前開奶后,嘔吐少許咖啡渣樣物,入院前患兒嘔吐2次為鮮血,量約15 ml左右。體格檢查:體溫37.2 ℃,呼吸52次/min,心率148次/min,精神差,面色蒼白,唇周略發紺,顏面可見較多出血點,肺部未聞及音,呼吸節律不齊,呼吸音清晰,腹軟,肝肋下2 cm,質軟,脾肋下未及,原始反射正常引出,腸鳴音正常,入院8 h以來抽胃內容物2次,為鮮紅色血液約20 ml, 暗紅色血便2次,量約70 ml。實驗室檢查:血常規報告:白細胞14.2×109/L 紅細胞4.55×1012/L,血紅蛋白157 g/L,紅細胞壓積0.490,紅細胞平均體積 107.7 fl,平均血紅蛋白量34.5 pg,平均血紅蛋白濃度320 g/L,血小板146×109/L,淋巴細胞比率0.349,中間細胞百分率0.056,中性粒細胞比率0.595,凝血酶原時間17.45 s,凝血酶原時間比值1.34,國際標準化比值1.54,血漿纖維蛋白原1.746 g/L,血漿活化部分凝血活酶時間104.95 s,血鉀4.89 mmol/L,血鈉136 mmol/L,血氯106.6 mmol/L,血鈣 1.18 mmol/L,血清心肌酶CK1555 U/L,AST71 U/L,乳酸脫氫酶488 U/L,羥丁酸脫氫酶377 U/L,腎功能及肝功能正常。治療:積極治療原發病,保持安靜和呼吸道通暢,置于暖箱中維持正常的體溫,留置胃管并禁食。予以維生素k1和止血敏靜脈止血,出血量多則分別給予濃縮紅細胞和冰凍新鮮血漿50 ml靜脈滴注來補充血容量,糾正休克,維持水電解質的平衡,結合血氣分析,出現酸中毒時,予以糾酸。用冷生理鹽水及1%碳酸氫鈉洗胃,至洗出液基本清亮后注入藥物,第1天胃管注入立止血0.5 ml(深圳健安醫藥有限公司)),3 h后注入云南白藥0.25 g(云南白藥集團股份有限公司),每8小時1次,2.5 d后胃管依然引流出血性液體及解柏油樣便,提示止血效果不佳。即更換治療方案使用10%葡萄糖5 ml+奧美拉唑(湖北午時藥業股份有限公司)1.2 mg,每12小時1次,麥滋林0.1 g,每8小時1次,鼻飼并與消化內科自制的中藥止血液交替進行,聯合用藥60 h后大便轉為偏綠色大便,提示治療有效。治療80 h后大便轉為黃色,提示出血停止。第1天予以1:1母乳喂養15 ml,每2小時1次,第2天予以2:1母乳喂養20 ml,每2小時1次,第3天母乳喂養30 ml,每3小時1次,以后按需喂養。14 d后痊愈出院。
2護理
2.1給予氧氣吸入及心電監護患兒由于出血量多,血紅蛋白攜氧能力相對不足,充足的氧氣能保證組織正常代謝,預防并發癥。
2.2注意觀察病情觀察大便和嘔吐物的次數、顏色與出血量的多少;觀察癥狀及體征,可以了解出血情況,病情進展及治療的反應。經止血、輸液、輸血等處理后,出血停止,說明病情好轉,反之要給予緊急處理。并注意觀察輸液、輸血反應及氮質血癥的發生,了解血紅蛋白和紅細胞容積的變化,以掌握輸液、輸血的療效指標。
2.3注意觀察患兒神志、面色、囟門飽滿度、瞳孔大小及反射情況。注意有無哭鬧或嗜睡,有無其他的并發癥,及時發現處理,避免搬動,以防顱內出血。
3討論
[關鍵詞] 仔豬黃白痢 豬大腸桿菌病 預防 治療
仔豬黃白痢是仔豬黃痢、白痢的簡稱，是一種由致病性大腸埃希氏菌引起的腸道傳染病，長期困擾著養豬業的健康發展。通常仔豬出生后一個月內發生的下痢，多數是由大腸桿菌引起的。這是在各集約化養豬場存在的一種較為普遍且十分嚴重的傳染病。常給一些豬場帶來較大的經濟損失。按仔豬的不同生長階段和病原菌血清型的差異，此病可分仔豬黃痢和仔豬白痢兩種。黃痢為一周齡內仔豬發生的急性傳染病，發病率及死亡率均高。白痢見于一月齡內，雖然本病發病率不一，死亡率較低，但嚴重影響仔豬生長發育。環境因素如場址選擇不當、通風不良，管理因素如衛生條件差、消毒制度不落實，氣候因素如陰冷潮濕、氣溫變化，機體狀況如營養不良、弱仔、初乳不足等都是本病的誘因。
一、發病機理
動物在消化過程中，鹽酸進入小腸后，可以促進胰液、膽汁分泌和膽囊收縮，有一定的殺菌作用。致活胃蛋白原，提供胃蛋白酶所需的酸性環境，使蛋白質膨脹變性，便于被胃蛋白酶消化。胃蛋白酶由主細胞產生，初分泌出來時為不活動狀態的胃蛋白酶原，在胃酸或在已被激活的胃蛋白酶的作用下，分裂出較小分子的多肽，進而轉變為具有活性的胃蛋白酶。因此，在酸性環境中（pH值低于6），胃蛋白酶是具有活性的。胃蛋白酶被致活和分解蛋白質的適宜pH值約為2，在胃蛋白酶的作用下，蛋白質被分解。仔豬的致病性大腸桿菌帶菌率高，據報道，對444頭腹瀉仔豬進行大腸桿菌的分離發現，1～5日齡仔豬的分離率為53%，6日齡至斷乳仔豬的分離率為14%。該病傳染源主要是帶菌母豬及患病仔豬。仔豬出生后，通過吸吮或舔啃其他物體，環境中的致病性大腸桿菌經口進入消化道。由于初生幼畜胃腺發育尚不完善，胃液內胃酸缺乏，而且能使凝固的蛋白質分解為胨的胃蛋白酶含量也很少，加上有些仔豬缺乏初乳抗體的保護，從而使病原性大腸桿菌得以在腸道內定居、繁殖，并分泌毒素，引起仔豬腹瀉，嚴重脫水、酸中毒而死亡。因此，如給仔豬飼喂一定量的稀鹽酸，增加其胃內酸度，改變腸道內pH值，可達到預防和治療該病的目的。同時，還可促進仔豬本身胃液的分泌和消化器官的發育，增強胃腸道抵抗疾病的能力。
二、發病原因
仔豬黃白痢是由致病性大腸埃希氏菌引起的，發生于仔豬哺乳期不同齡的一種傳染病。其發病原因是因為仔豬自身抵抗力差或外界致病因子相互作用，主要有以下幾個方面。
1.母豬胎次少，不重視清潔衛生
母豬胎次對仔豬患黃白痢有一定影響，母豬胎次增加，仔豬黃白痢發病減少，死亡率也較低，仔豬可以通過吮吸母乳而具備一定的抵抗力，主要是因為母豬自然感染有利于免疫應答的形成，母乳中具有母源抗體。豬腸道大腸桿菌多數為益生菌，是正常存在的菌群。但是由于許多原因，可導致菌群的致病力增強，如飼養管理不適宜、環境條件差、各種應激等。致病菌隨糞便排出，會導致圈舍、飼料和母豬體表、等污染，間接傳播給仔豬。仔豬食入致病病菌，導致感染發生，繼而引發仔豬黃白痢。
2.豬舍環境差
仔豬易受外界環境因素影響，因其自身機體調節機能尚未完善。如果豬舍環境差，遇氣候突變而未及時采取保暖措施，容易引起發病。豬舍陰雨潮濕、飲水衛生差、清潔消毒不徹底等，極易導致仔豬發生黃白痢，或者引起發病加重。
3.仔豬抵抗力差
仔豬發病與抵抗力和機體調節機能有關。初生仔豬分泌胃酸的能力差，其胃腺發育不完善，無法有效抑制和殺滅食入的致病菌，造成細菌在胃腸道大量繁殖而擾亂了仔豬的消化道機能，從而引發仔豬黃白痢等腹瀉性疾病。
4.飼料選擇不當，營養不足
由于產后母豬的飼養過程中飼料單一，缺乏必需的營養，導致母乳不足或者母乳質量較差，加之許多農戶飼養時補飼不及時等，容易造成機體無法合成足夠的蛋白質。仔豬的代謝性疾病也是發生黃白痢的誘因之一，如硒缺乏、缺鐵性貧血、VE補充不足等，導致仔豬抵抗力較差，從而引發仔豬黃白痢。
三、臨床癥狀及剖解變化
1.仔豬白痢
仔豬白痢臨床特征是突發性的腹瀉，病程5～6d，發病仔豬精神沉郁，日漸消瘦，糞便呈漿糊樣，灰白或者乳白色，有時糞便較稀，有特殊腥臭味，帶有氣泡和血絲。仔豬被毛粗亂無光澤，食欲不振，怕冷，死亡率不高。剖解變化為腸黏膜充血，黏膜脫落，出血，胃底出血，腸壁有黃白色惡臭的粥狀內容物，變薄。
2.仔豬黃痢
有的仔豬患黃痢潛伏期短，出生后12h即可發病，表現為不明病因的死亡。發病仔豬精神沉郁，拉臭稀糞，糞便含凝乳塊且呈黃色漿狀，仔豬迅速脫水、消瘦，不吃乳，最終導致衰竭死亡。剖解腸黏膜，尤其是十二指腸，呈急性、卡他性炎癥或出血性炎癥，肝、腎有實質病變或出血點，腸系膜有彌漫性小出血點，淋巴結腫大。
四、實驗室診斷
取病料在三糖鐵培養基斜面劃線和底層穿刺，于37℃培養24h，整個培養基變黃，底層無黑色。取腸黏膜刮取物，分別在麥康凱平板上劃線培養，在麥康凱平板上長成紅色菌落。取肝、腎、腸黏膜涂片，革蘭氏染色鏡檢，可觀察到細小、兩端鈍圓的紅色小桿菌。生化試驗表明，該菌不產生硫化氫，不能分解尿素，能發酵乳糖、甘露醇、半乳糖、葡萄糖、賴氨酸、木糖，不能發酵衛矛醇。依據流行病學、剖檢病變及實驗室診斷，確診該病是由埃希氏大腸桿菌引起的仔豬黃痢和仔豬白痢。
五、防治措施
根據多年來對仔豬黃白痢防治心得，我淺談以下幾個綜合防治措施，以供養豬戶參考。
豬場的衛生環境和飼養管理不當是誘發本病的主要原因，應從環境消毒和加強種豬飼養管理著手預防該病的發生，可采取自繁自養、全進全出的飼養方式。夏季加強通風降溫等防暑措施，減少熱應激；冬季加強圈舍保暖，勤換墊草，防止賊風侵襲等應激因素造成仔豬感冒而繼發仔豬黃白痢。
1.加強消毒滅源工作
仔豬的病原常來自于母豬帶毒和環境中的致病菌，因此要做好消毒工作。豬舍要封閉，嚴禁閑雜人員出入，定期進行消毒，并注意更換消毒藥。每7d進行2次全舍帶豬消毒，每批母豬、仔豬調走后對產床、圍欄、料槽、地面等徹底沖洗后消毒。
2.加強母豬飼養管理
一是母豬懷孕期間的飼喂要營養全面，充分保證飼料品質，嚴禁喂霉變飼料。為了防止母豬奶汁濃度過高，產前7d注意減少精料飼喂量約15%，以此避免仔豬消化不良。二是產前清潔消毒。母豬產前5d，用1∶100的消毒威對豬圈消毒，不僅保證產圈衛生，還要清洗母豬和，擠掉少許乳汁，同時用0.1%的高錳酸鉀溶液擦洗，清除孔的細菌和污物，盡量減少仔豬吃奶時引起感染。三是產后及時清掃糞便，保持圈舍干燥和清潔，每隔10d帶豬消毒1次。
3.加強仔豬飼養管理
仔豬保溫是提高仔豬成活率、預防黃白痢發生的關鍵措施，初生仔豬應加強保溫措施，產房溫度保持在18～20℃。舍內設置仔豬保溫箱，箱內吊250W的紅外線燈，燈距箱底面40cm，在分娩后3d內，仔豬的適宜溫度是32～28℃；出生后4～7d，適宜溫度為28～25℃；出生后8～30d，適宜溫度為25～22℃。初生仔豬應盡早吃上初乳，使仔豬迅速獲得母源抗體；仔豬出生2～3d，每頭仔豬臀部肌肉注射牲血素100mg；5日齡給仔豬飲干凈的水，7日齡補料，及早鍛煉胃腸功能。
4.疫苗預防和藥物治療
4.1懷孕母豬產前40d和產前15d肌肉注射仔豬大腸埃希氏菌三價滅活疫苗，每次用量均為2mL。有條件的用藥前要做藥敏試驗，選擇敏感藥物，防止產生耐藥性，同時要考慮聯合用藥。
4.2仔豬的預防保健：7日齡肌肉注射長效土霉素0.5 mL，完注射頭孢0.5 mL，或做三針保健針；恩諾沙星3日齡肌肉注射0.5 mL，7日齡肌肉注射1 mL， 21日齡肌肉注射1.5mL。
4.3對患病的哺乳仔豬和斷乳仔豬進行隔離治療。選用恩諾沙星15mg/kg、安普霉素5～10mg/kg肌肉注射，每天2次，連用3～5d，或選用諾氟沙星15～20mg/kg、黃連素0.1mL/kg肌肉注射，每天2次，連用3～5d。
4.4在仔豬吃奶前投服微生態制劑止痢寧（促菌生）、調劑生（8501）等，有較好的效果。在使用微生態制劑時，盡量不用或少用抗菌素，以免破壞腸道有益菌的產生和殺滅有益菌。
五是在發病期間，飲水中添加電解多維素和氟哌酸，或口服葡萄糖生理鹽水，葡萄糖生理鹽水的配方：1000 mL水中加葡萄糖20克，氯化鈉3.5克，氯化鉀1.5克，碳酸氫鈉2.5克。可補充電解質，防止仔豬脫水。
參考文獻
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【關鍵詞】胃食管反流病；幽門螺桿菌；感染
胃食管反流病（GERD）是一種常見的胃腸動力障礙性疾病，因胃、十二指腸內容物反流入食管而產生反流性食管炎及食管以外的損傷，反流物中的胃酸和胃蛋白酶是損害食管粘膜的主要因素。自從Warren和Marshell發現幽門螺桿菌（Hp）以來，Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌及胃粘膜相關淋巴樣組織淋巴瘤（MALT）的關系已逐漸得到確認，但GERD和Hp感染的關系尚存在較大爭議。本文對115例GERD患者和90例輕度慢性淺表性胃炎患者進行Hp檢測，以探討其相關性。
1資料和方法
1.1臨床資料所有病例均為2007年1月至2009年1月于我院就診的患者；GERD組115例具有胃食管反流癥狀，如燒心、反酸、胸骨后疼痛，電子胃鏡檢查結果符合1999年煙臺全國反流性食管病研討會制定的標準；對照組90例，為隨機抽取的經電子胃鏡確診為輕度慢性淺表性胃炎患者。兩組在性別、年齡方面無顯著性差異。
1.2Hp的檢測檢查前2周內患者均未行抗Hp治療，胃鏡檢查時于距幽門口約2cm的小彎側取活檢、行快速尿素酶法檢測，同時查14C呼氣試驗；兩者均陽性為Hp（+），兩者均陰性為Hp（-）。
1.3統計學處理率的比較采用x2檢驗。
2結果
經統計學分析，GERD患者的Hp感染率明顯低于慢性淺表性胃炎患者（x2=12.47，P
3討論
GERD是臨床常見的由多種因素引起的上消化道動力障礙性疾病，其發病機制主要包括胃食管連接處抗反流屏障（主要是食管下括約肌）功能異常、食管清除功能異常、食管上皮防御功能減弱以及胃內壓力升高和胃排空障礙等[1]。近年來大多數文獻報道Hp在GERD中的感染率明顯低于對照組，同時，隨著Hp感染率的降低，食管的損傷加重；另有研究顯示，在原來不伴有反流性食管炎的消化性潰瘍患者中，經根除Hp后，糜爛性食管炎的發生率有所增加。上述結果均提示Hp感染可能對GERD的發生、發展具有保護作用。
Hp影響胃食管反流病的機制可能與如下幾方面相關：①影響食管下端括約肌功能，近年來國內外研究報道胃竇部Hp感染可以導致血清胃泌素濃度升高，間接導致食管下端括約肌壓力升高，促使胃食管抗反流屏障功能得以改善[2]；②影響胃酸分泌，胃體部Hp感染造成胃壁細胞損傷，甚至引起或加重萎縮性胃炎而誘發酸分泌減少，Hp被根除后壁細胞又可重新恢復功能，使胃內pH值降低；Hp產生的尿素酶分解尿素產生氨，氨中和胃酸，提高胃內pH值，減少胃蛋白酶原的激活，使反流物對食管的損傷減輕；Hp含有的脂多糖及其產生的具有抑制壁細胞質子泵活性的脂肪酸，可抑制H+/K+ATP酶的表達，從而降低胃酸的分泌；③幽門螺桿菌可能通過減少以胃體部炎癥為主的患者胃反流潛力而使敏感人群避免胃食管反流病及其并發癥的發生[3]。
近年來，在質子泵抑制劑的廣泛應用過程中，人們發現Hp感染可以提高質子泵抑制劑的抑酸效果，其可能的機制為：抑酸治療導致Hp在胃內的再分布，Hp向胃體和胃底遷移，伴隨胃竇部炎癥的好轉和胃體部炎癥的加重，酸分泌減少；Hp產生的氨影響胃內pH值，增強質子泵抑制劑對壁細胞H+/K+ATP酶的抑制作用[4]。但Hp陽性的GERD患者長期應用質子泵抑制劑可能導致萎縮性胃炎的發生；進行的隨機對照研究中，應用奧美拉唑40mg每天1次，對反流性食管炎進行為期12個月的治療，并對Hp陽性的患者給予根除或安慰劑共1周，結果Hp持續陽性的患者，胃體部的活動性炎癥進展、胃竇部的活動性炎癥好轉，而根除成功的患者，胃體部及胃竇部的慢性活動性炎癥均好轉，提示根除Hp可以阻止強抑酸藥物相關性胃體炎的進展。綜上所述，臨床實踐中對GERD患者是否進行Hp根除治療需從整體的觀點出發、聯系患者的實際情況而選擇；對于GERD患者合并有中重度胃炎、消化性潰瘍、食管粘膜相關淋巴組織淋巴瘤者，Hp的根除十分必要；而單純GERD患者可不根除Hp，待短期使用質子泵抑制劑控制癥狀滿意之后，可考慮換用其它抑酸劑維持治療，應以不要長期使用為宜。
參考文獻
[1]廖愛軍，石巍，彭安幫.幽門螺桿菌與胃食管反流病的相關性研究[J].中華內鏡雜志，2002，8（1）：76.
[2]Hamada H，Haruma K，Mihara M，et al High incidence of reflux esohpagitis after eradication therapy for Helicobacter pylori：impacts of hiatus hemia and corpus gastritis[J].Aliment Pharmacol Ther，2000，14（6）：729-735.
關鍵詞 善寧 肝硬化食道靜脈曲張破裂出血 垂體后葉素
為了觀察善寧治療肝硬化食道靜脈曲張破裂出血（EVB）的臨床療效，我們對26例EVB患者使用善寧(Sand)及對23例EVB患者使用垂體后葉素（VP）進行臨床對照觀察，報告如下：
1 材料和方法
1.1 病例選擇 49例病人均為肝硬化門脈高壓癥食道靜脈曲張破裂出血，經胃鏡檢查排除其他原因引起的出血，Sand組26例，男性21例，女性5例，年齡31~71歲，平均51.8歲。VP組23例，男性19例，女性4例，年齡32~74歲，平均49.48歲。兩組病例肝硬化病情特點及食道靜脈曲張程度、Child分級等資料對比無差異。
1.2 給藥方法 Sand組0.1mg首劑靜推，然后按每小時25ug維持給藥，一般用藥2-3天；VP組0.2-0.3u/min靜滴，維持24小時，視病情加用硝酸甘油，待出血停止后，逐漸減量。止血12小時后停藥。
1.3 療效判斷 凡用藥72小時內無繼續出血、血壓脈搏穩定者為止血成功。顯效：48小時內出血停止；有效：72小時之內出血停止；無效：72小時以上繼續出血。
2 結果
2.1 Sand組顯效率68.8%, 總有效率96.9%;VP組顯效率35.5%,總有效率58.1%,兩組總有效率差異有顯著性(P
2.2 副作用 Sand 組發生惡心嘔吐2例,注射部位疼痛1例；VP組發生腹痛6例，胸悶3例，心動過緩2 例，室性早搏1 例。副作用發生率Sand組低于VP組(P
3 討論
善寧是人工合成的八肽生長抑素，半衰期長，具選擇性收縮內臟血管，減低門脈壓力，減少食管胃底曲張靜脈血流量和迅速出現肝血流動力學的效應，此外善寧可增加食管下端括約肌張力，減少胃酸的返流，防止血凝塊的脫落，從而減輕出血及再出血，而且可抑制胃酸和胃蛋白酶原分泌，對止血起協助作用。
VP也是通過收縮內臟小動脈降低門脈壓力來治療EVB，但選擇性差，同時對全身血液動力學有影響。因此病人常常出現腹痛、胸悶、心律失常等副作用。
本文通過2組病人療效比較，Sand組治療EVB的顯效率及總有效率明顯高于VP組，而且副作用發生率明顯低于后者。
綜上所述，筆者認為Sand治療EVB，止血迅速，療效肯定，安全可靠，副作用小，病人耐受性好，應加以進一步推廣使用。而受經濟條件限制的病人，選用VP治療同樣有效，副作用明顯、難耐受者可改用Sand治療。
參考文獻:
生理學試題
課程代碼：02899
請考生按規定用筆將所有試題的答案涂、寫在答題紙上。
選擇題部分
注意事項：
1．答題前，考生務必將自己的考試課程名稱、姓名、準考證號用黑色字跡的簽字筆或鋼筆填寫在答題紙規定的位置上。
2．每小題選出答案后，用2B鉛筆把答題紙上對應題目的答案標號涂黑。如需改動，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標號。不能答在試題卷上。
一、單項選擇題(本大題共50小題，每小題1分，共50分)
在每小題列出的四個備選項中只有一個是符合題目要求的，請將其選出并將“答題紙”
的相應代碼涂黑。未涂、錯涂或多涂均無分。
1、下列選項中，屬于機體內環境范疇的體液是
A、血漿
B、胃液
C、胰液
D、細胞內液
2、維持血糖濃度相對穩定的人體功能基本調節方式是
A、神經調節
B、正反饋調節
C、體液調節
D、自身調節
3、小腸黏膜上皮細胞吸收腸腔中氨基酸的方式是
A、單純擴散
B、易化擴散
C、原發性主動轉運
D、繼發性主動轉運
4、適度提高離體神經纖維浸浴液中K+濃度后，靜息電位“絕對值”的變化是
A、增大
B、減小
C、不變
D、先增大后減小
5、神經纖維興奮時，能發生相鄰兩次鋒電位的最小間隔時期是
A、絕對不應期
B、相對不應期
C、超常期
D、低常期
6、能引起神經-骨骼肌接頭處乙酰膽堿發生堆積的物質是
A、去甲腎上腺素
B、有機磷
C、多巴胺
D、箭毒
7、紅細胞沉降率增大多由于
A、紅細胞比容增大
B、血漿白蛋白增多
C、血漿球蛋白增多
D、血漿纖維蛋白原減少
8、合成血紅蛋白的基本原料是
A、蛋白質和鐵
B、蛋白質和銅
C、蛋白質和鋅
D、蛋白質和鈣
9、中性粒細胞的主要功能是
A、產生抗體
B、吞噬細菌
C、參與止血
D、釋放組胺
10、血液凝固的本質是
A、纖維蛋白的溶解
B、纖維蛋白的激活
C、纖維蛋白原變成纖維蛋白
D、血小板的聚集
11、當心率為100次／分時，心動周期歷時約
A、O．4秒
B、0．6秒
C、O．8秒
D、1．O秒
12、心動周期中，心室腔中充盈血液的過程主要取決于
A、心室舒張的抽吸作用
B、胸腔負壓的抽吸作用
C、心房收縮的擠壓作用
D、骨骼肌收縮的擠壓作用
l3、心室肌有效不應期的長短主要取決于
A、動作電位1期的持續時間
B、動作電位2期的持續時間
C、動作電位3期的持續時間
D、4期自動去極化的持續時間
14、下列心動周期的時期中，主動脈血壓最低的時刻是
A、快速射血期
B、減慢射血期
C、等容舒張期
D、充盈期
15、可有效增強心臟泵血功能，臨床作為強心劑使用的是
A、去甲腎上腺素
B、腎上腺素
C、乙酰膽堿
D、多巴胺
16、實現肺通氣的直接動力是
A、呼吸肌舒縮運動
B、大氣壓與肺內壓的差值
C、大氣壓與胸膜腔內壓的差值
D、肺內壓與胸膜腔內壓的差值
17、下列化學物質中，能使氣道口徑增大的是
A、去甲腎上腺素
B、組胺
C、內皮素
D、乙酰膽堿
生理學1
22、胃大部切除患者出現嚴重貧血的主要原因涉及減少的物質是
A、HCl
B、內因子
C、粘液
D、胃蛋白酶原
23、下列關于暴飲暴食引發急性胰腺炎的敘述，正確的是
A、與組織液激活胰蛋白酶無關
B、與胰蛋白酶抑制因子不足有關
C、胰液中蛋白水解酶不消化胰腺
D、糜蛋白酶活性異常增高
24、賁門失弛緩癥發生時的吞咽困難原因是
A、食管下括約肌處壓力異常升高
B、食管上端平滑肌異常強力收縮
C、胃內壓過高
D、食管中段蠕動異常
25、調節體溫的調定點作用途徑是通過
A、外周皮膚溫度感受器
B、交感-腎上腺髓質系統
C、內臟溫度感受器
D、下丘腦溫度敏感神經元
26、機體安靜時，能量代謝最穩定的環境溫度是
A、O～5℃
B、5～1O℃
C、15～20℃
D、20～30℃
27、下列部位的溫度，最接近核心溫度的是
A、口腔
B、腋下
C、直腸
D、頭部
28、重吸收葡萄糖的部位是
A、近端小管
B、髓袢升支細段
C、外髓部集合管
D、內髓部集合管
29、尿量的增多與抗利尿激素無關的情況是
A、大量飲水
B、血漿晶體滲透壓降低
C、循環血量增加
D、靜脈輸入甘露醇
30、人體內最主要的排泄器官是
A、肺
B、皮膚
C、腎
D、直腸
31、與腎素分泌無關的因素是
A、交感神經興奮
B、血K+濃度
C、致密斑興奮
D、腎入球小動脈血壓下降
32、腎臟中尿素最容易透過的部位是
A、近曲小管
B、遠曲小管
C、髓袢降支
D、內髓部集合管
33、劇烈運動時，少尿的主要原因是
A、腎小球毛細血管血壓升高
B、抗利尿激素分泌增多
C、腎小動脈收縮，腎血流量減少
D、醛固酮分泌增多
34、由于眼球前后徑過短或折光系統的折光能力過弱而致的屈光不正稱為
A、近視
B、遠視
C、散光
D、老視
35、夜盲癥患者需要補充
A、維生素A
B、維生素B1
C、維生素C
D、維生素D
36、耳蝸的主要功能是
A、收集聲波
B、傳導聲波
C、感音換能
D、增強聲壓
37、微音器電位的特點是
A、有不應期
B、有閾值
C、易疲勞
D、頻率、幅度與聲波一致
38、M-膽堿能受體的特異阻斷劑是
A、筒箭毒
B、阿托品
C、普萘洛爾
D、酚妥拉明
生理學2
40、傳導慢痛神經通路中的神經纖維類型主要是
A、Aα類纖維
B、Aδ類纖維
C、B類纖維
D、C類纖維
41、維持身體站立姿勢的最基本反射是
A、腱反射
B、翻正反射
C、屈肌反射
D、肌緊張
42、交感神經節前纖維末梢釋放的神經遞質是
A、多巴胺
B、腎上腺素
C、乙酰膽堿
D、去甲腎上腺素
43、由下丘腦促垂體區分泌的調節肽是
A、縮宮素
B、促甲狀腺激素
C、促腎上腺皮質激素
D、催乳素釋放激素
44、下列激素中，當交感神經興奮其分泌受到抑制的是
A、甲狀腺激素
B、胰島素
C、腎上腺素
D、去甲腎上腺素
45、下列關于甲狀腺激素生理作用的敘述，錯誤的是
A、在生理濃度范圍內，甲狀腺激素能促進蛋白質的合成
B、甲狀腺激素能促進消化道運動和消化腺分泌
C、甲狀腺激素能促進腦和長骨的生長發育
D、甲狀腺激素能減弱心肌收縮力，減慢心率
46、分娩前沒有乳汁分泌，是因為
A、血中催乳素濃度過低
B、乳腺細胞上催乳素受體發育不足
C、缺乏催產素的刺激
D、血中雌激素和孕激素濃度過高
47、幼年時生長素分泌過多會導致
A、肢端肥大癥
B、巨人癥
C、粘液性水腫
D、向中性肥胖
48、能誘發卵巢正常排卵的腺垂體激素是
A、生長素
B、促甲狀腺激素
C、卵泡刺激素
D、黃體生成素
49、雄激素結合蛋白的生成部位是
A、生精細胞
B、支持細胞
C、間質細胞
D、毛細血管內皮細胞
50、排卵前血液中黃體生成素出現高峰的原因是
A、血中孕激素對腺垂體的正反饋作用
B、血中高水平雌激素對腺垂體的正反饋作用
C、卵泡刺激素的作用
D、少量黃體生成素本身的短反饋作用
非選擇題部分
注意事項：
用黑色字跡的簽字筆或鋼筆將答案寫在答題紙上，不能答在試題卷上。
二、名詞解釋(本大題共5小題，每小題2分，共1O分)
51、反射
52、心輸出量
53、肺表面活性物質
